Behandling av bronkial astma: etiologisk og patogenetisk

"Bronkial astma er en kronisk inflammatorisk sykdom i luftveiene, hvor mange celler er involvert: fedme, eosinofiler, T-lymfocytter.

I predisponerte individer fører denne betennelsen til gjentatte episoder av hvesing, kortpustethet, brystsmerter og hoste, spesielt om natten og / eller tidlig om morgenen. Disse symptomene er vanligvis ledsaget av en vanlig men variabel obstruksjon av bronkialtreet, som i det minste delvis er reversibelt spontant eller under påvirkning av behandling. Betennelse fører også til en økning i vennlig svar av luftveiene til ulike stimuli "(Rapport fra" Global strategi for behandling og forebygging av astma, "WHO, Nasjonalt institutt for hjertesykdom, lunge og blod, USA, 1993).

Således er moderne definisjonen av astma omfatter grunnleggende reflekterende inflammatorisk sykdommens art, den primære patofysiologiske mekanismen - bronkial hyperreaktivitet, og grunnleggende kliniske symptomer - symptomer på luftveisobstruksjon.

Hovedkriteriet for forskrift av antiastmatiske stoffer i bronkial astma er graden av alvorlighetsgrad. Ved å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, vurderes følgende:

• kliniske symptomer som karakteriserer frekvensen, alvorlighetsgraden, tidspunktet for forekomsten i løpet av dagen med episoder med økte symptomer, inkludert angrep av kvelning;
• Resultat av peak expiratory flow (PEF), målt ved hjelp av en individuell toppstrømsmåler (avvik av verdier fra det nødvendige i prosent og spredning av indikatorene i løpet av dagen).

Den maksimale ekspiratoriske strømningshastigheten (l / min) er den maksimale hastigheten der luft kan rømme fra luftveiene under den raskeste og dypeste utånding etter full inspirasjon. PSV-verdiene er nøye korrelert med verdiene til FEV1 (volumet av tvunget utløp i liter i første sekund).

• arten og omfanget av terapien som brukes til å etablere og vedlikeholde sykdomskontroll.

Det er også tilrådelig å ta hensyn til fasen av sykdomsforløpet: eksacerbasjon, ustabil remisjon, remisjon og stabil remisjon (mer enn 2 år).

Trinnvis behandling av bronkial astma

stadium	behandling
Lys og ikke-muterende, episodisk flyt	Langtidsbehandling med antiinflammatoriske legemidler er som regel ikke indikert Profylaktisk innånding av beta2-agonist eller natriumkromoglykan før forventet fysisk anstrengelse eller kontakt med et allergen Kortvirkende bronkodilatatorer (inhalerte beta2-agonister), om nødvendig, for symptomkontroll, ikke mer enn en gang i uken
Lett vedvarende strømning	Daglig, langsiktig profylaktisk mottak for astma kontroll: Inhalert kortikosteroider og en daglig dose på 200-500 μg eller natriumkromoglykat, nedokromil eller teofyllin, langvarig virkning Om nødvendig, øke dosen av inhalerte kortikosteroider. Hvis det var 500 mikrogram, må den økes til 800 mg eller å legge til et langtidsvirkende bronkodilatorer (særlig for styring av nattlige astma): inhalasjon (beta-agonister, teofyllin, eller langtidsvirkende beta2-agonister, oralt (tabletter eller sirup) For lindring av astmaanfall - kortvirkende bronkodilatatorer - inhalert beta2-agonister er ikke oftere 3-4 ganger daglig: det er mulig å bruke inhalert antikolinerge midler
Astma vedvarende, av moderat alvorlighetsgrad	Daglig profylaktisk inntak av antiinflammatoriske legemidler for etablering og vedlikehold av astmakontroll: Inhalert kortikosteroider i en daglig dose på 800-2000 mcg (ved bruk av en inhalator med spencer) Bronkodilatatorer med utvidet virkning, spesielt for lindring av nattlig astma (beta2-agonister i form av inhalasjoner, tabletter, ruller eller teofyllin) For lindring av astmaangrep - kortvirkende bronkodilatatorer - inhalerte beta2-agonister ikke oftere 3-4 ganger daglig, muligens ved bruk av inhalasjons antikolinerge midler
Tungt vedvarende	Daglig mottakelse Inhalert kortikosteroider i en daglig dose på 800-2000 μg eller mer Langvarig bronkodilator, spesielt i nærvær av nattlige astmaanfall (beta2-agonister i form av inhalasjoner, tabletter, sirup m / eller teofyllin) Glukokortikoider oralt Til lindring eller lindring av et angrep av astma-bronkodilatorer, kortvirkende inhalert beta2-agonister (ikke mer enn 3-4 ganger daglig). Mulig bruk av anticholinergika i innånding

Merknader:

1. Pasienter bør foreskrives behandling (passende stadium), med tanke på den første alvorlighetsgraden av tilstanden.
2. Hvis det ikke er nok kontroll over symptomene på astma, anbefales det å gå til et høyere stadium. Men i begynnelsen er det nødvendig å sjekke om pasienten bruker medisinen riktig, om legenes råd blir fulgt, om kontakt med allergener og andre faktorer som forårsaker eksacerbasjoner unngås.
3. Hvis det er mulig å kontrollere forløpet av bronkial astma de siste 3 månedene, er en gradvis reduksjon i behandlingsvolum og en overgang til forrige fase mulig.
4. Korte kurs av oral glukokortikoidbehandling, om nødvendig, utføres på ethvert stadium.
5. Pasienter bør unngå kontakt med utløsere eller overvåke effekten av dem.
6. Terapi på ethvert stadium bør omfatte pasientopplæring.

I samsvar med alvorlighetsgraden av manifestasjoner av bronkial astma, er det gitt en trinnvis tilnærming til behandlingen. Valget av medisiner og metoder for deres bruk bestemmes av alvorlighetsgraden av sykdommen, betegnet som det tilsvarende stadium.

Nærhet til ovennevnte trinnvis behandling av bronkial astma ble foreslått i 1991 av Vermeire (Belgia). Han skiller de følgende stadiene av anti-astma terapi:

1. etablering av provokerende faktorer og utnevnelse av beta-adrenomimetika i inhalasjoner for  arrestere et angrep av bronkial astma ;
2. Tilsetning av natriumkromoglikat eller lave doser glukokortikoider i innåndinger;
3. Tilsetning av høye doser glukokortikoider i innåndinger;
4. tilsetning av teofyllin på innsiden og / eller kolinergika inhalert og / eller beta 2-agonister på innsiden og / eller økte doser av beta 2-agonister, inhalert;
5. Tilsetning av glukokortikoider inni.

Det kurative programmet inneholder følgende områder.

Etiologisk behandling:

1. Elimineringsbehandling.
2. Ikke-allergifremkallende kamre.
3. Isolering av pasienten fra de omkringliggende allergenene.

Patogenetisk behandling:

1. Påvirkning på den immunologiske fasen av patogenesen
   1. Spesifikke og ikke-spesifikke hyposensibiliseringer.
      • lossing og diettbehandling - isolert og i kombinasjon med enterosorption;
      • behandling med histaglobulin, allergoglobulin;
      • behandling tilpasses også.
   2. Behandling av glukokortikoider.
   3. Behandling med cytostatika.
   4. Immunmodulerende terapi (immunmodulerende midler, utenomlegemlig immunadsorpsjon, monoklonovaya anti-IgE immunadsorpsjon plasmaferese, Limfotsitaferese, trombotsitaferez, laser og ultrafiolett bestråling blod).
2. Effekter på patokjemisk stadium
   1. Membranostabiliserende terapi.
   2. Ekstrakorporeal immunfarmoterapi.
   3. Inhibering av mediatorer av betennelse, allergi, bronkospasme.
   4. Antioxidant terapi.
3. Effekter på patofysiologisk stadium, bruk av astma medisiner.
   1. Bronkodilatatorer (bronkodilatatorer).
   2. Expectorants.
   3. Gjennomføring av novokain til punktene i Zakharyin-Ged.
   4. Fysioterapi.
   5. Naturoterapi (ikke-farmakologisk behandling).
      • Brystmassasje og postural drenering.
      • Baroterapi (hapbararopi og hyperbaroterapi).
      • Normobarisk hypoksisk terapi.
      • Rasjonelle pusteøvelser (puste med motstand, puste gjennom dosed respiratory dead space, sterk vilje eliminering av dyp pusting, kunstig regulering av pust, stimulering av diafragmatisk pusting).
      • Iglorefleksoterapiya.
      • Su-jok terapi.
      • Fjellklima-behandling.
      • Speleoterapi, galloterapi.
      • Aerophytotherapy.
      • EHF-terapi.
      • Homøopatisk terapi.
      • Termoterapiâ.

I nevnte behandling program seksjoner som etiologisk behandling og slike typer av sykdomsfremkallende terapi som virkningen på den immunologiske fase (med unntak av glukokortikoider) pathochemical fase, så vel som mange behandlingsformer rettet mot å patofysiologisk trinn utføres i den fase av astma remisjon (t .e. Etter cupping anfall av åndenød).

Varianter av intoleranse av planteallergener, matvarer og urter i høysnue

	Mulige kryssallergiske reaksjoner på pollen
Etiologisk faktor	Pollen, blader, stammer av planter	Vegetabilsk mat	Medisinske urter
Bjørk	Skog, alder, epletre	Epler, pærer, kirsebær, kirsebær, fersken, plommer, aprikoser, gulrøtter, selleri, poteter, aubergine, pepper	Bjørkblad (knopp, alderkegler, belladonna-preparater)
Wild ugress (timothy, havregryn, pindsvin)	-	Korn (havre, hvete, bygg, rug), sorrel	-
Malurt	Georgona, kamille, løvetann, solsikke	Sitrus, solsikkeolje, halva, solsikkefrø, honning	Yarrow, mor-og-mormor, kamille, elecampane, timian, strømpe, calendula, streng
Svanen, ambrosia	Solsikke, løvetann	Rødbeter, spinat, melon, bananer, solsikkefrø. Solsikkeolje	-

Etiologisk behandling

1. Elimineringsbehandling er en fullstendig og permanent opphør av pasientens kontakt med et forårsaket signifikant allergen, dvs. Et allergen eller en gruppe allergener som forårsaker et angrep av bronkial astma. Denne terapien utføres etter deteksjon av et allergen ved hjelp av en spesiell allergologisk diagnose.

Fullstendig opphør av kontakt med allergenet i de tidlige stadiene av sykdommen, når det ikke er noen komplikasjoner, kan være svært effektiv og fører ofte til utvinning.

Når overfølsomhet til kjæledyrhår, dafnier, faglige faktorer, er det nødvendig å endre leveforhold og rasjonell sysselsetting (ikke start kjæledyr, akvarier, la arbeid med yrkesfarer).

I nærvær av en allergi mot hestemørk, bør pasienten ikke administreres anti-tetanus, anti-stafylokokker-serum, Det er mulig å utvikle kryssallergiske reaksjoner med hesteserum, som brukes til fremstilling av disse preparatene. Du kan ikke bruke klær laget av pels eller ull av et dyr som er allergisk (for eksempel en genser fra angoraull, mohair - for allergi mot sau ull).

Kryss allergiske egenskaper av legemidler

Legemiddelet som forårsaker allergier	Legemidler som ikke kan brukes i forbindelse med kryssallergi
Aminophylline, diafillin, aminophylline	Derivater av etylendamin (suprastin, ethambutol)
Aminazin	Fenotiazinderivater: antihistaminer (pipolfen, diprazin); Neuroleptika (propazin, tizercin, ztaperazin, mazheptil, sonapaks, etc.); antiarytmiske stoffer (etmozin, etatsizin); antidepressiva (fluocyklin)
Preparater av penicillin gruppen	Cephalosporin antibiotika
novocaine	Lokalt anestesi (anestesin, lidokain, trimecaine og dicaine) og medisiner som inneholder dem (menovazin, sulfokampokain) sulfonamider Sulfonylurea-derivater - hypoglykemisk middel (glibenklamid, gliquidon, glipizid, gliclazid -. Predian, diabeton, hporpropamid et al) Diuretika - diklortiazid, cyklometanid, furosemid, bufenoks, klopamid, indalamid, diacarb, etc.)
jod	Radiopakket jodholdige produkter Uorganiske jodider (kaliumjodid, Lugols løsning, natriumjodid) Tyroksin, triyodtironin

Hvis overfølsomhet mot pollen er det nødvendig å redusere mulig kontakt med pollen (under pollinering ikke går inn i skogen, feltet, for ikke å jobbe i hagen, for å avstå fra å gå utenfor i tørt vindfullt vær, dag og natt, det vil si når , når konsentrasjonen av pollen i luften er størst).

I mange pasienter som lider av pollenbronkial astma, er det mulig intoleranse for mange fytopreparasjoner og matvarer på grunn av kryssreaksjoner med pollenallergener. Dette må tas i betraktning når du behandler og ekskluderer fra dietten den aktuelle maten. Ved bruk av disse produktene kan det øke pollenbronkial astma og andre symptomer på hodefeber.

Hvis overfølsomhet for husholdningsstøv skal tas i betraktning at de viktigste allergenene i husstøv er mider eller sopp. Optimale forhold for veksten av mider - relativ luftfuktighet 80% og temperatur 25 ° C. Antallet av kvaler øker i sesonger med høy luftfuktighet. De samme forholdene er gunstige for utvikling av sopp.

Viktigste stedet for akkumulering av midd - madrasser, stoppede møbler, tepper, tuftede tekstilstoffer, utstoppede dyr, plysj leker og bøker. Madrasser skal være dekket med et vaskbart, ugjennomtrengelig plast og eksponere våt rengjøring en gang i uken. Det anbefales å rengjøre leiligheten tepper, plysj leker, tufted, ull og bomull tepper, legge boken på glassed-in hyller, regelmessig endre sengetøy, vask tapeter og rengjøres med en støvsuger, å bestråle plass med ultrafiolette stråler: sommer - med hjelp av direkte sollys, i vinter - ved hjelp av UV-lamper.

På sykehusavdelinger er antall myter mindre enn 2% av sitt antall i leiligheter, slik at sykehusinnleggelse forbedrer pasientens tilstand.

Med matbronkial astma, er det nødvendig å eliminere allergen fra mat, forårsaker et angrep av bronkial astma (elimineringsdiett), samt "forplikte" matallergene.

Med narkotika bronkial astma, er det nødvendig å avbryte stoffet som forårsaker sykdommen eller dets forverring, og ikke å bruke stoffer som forårsaker kryssallergiske reaksjoner.

En av de viktigste faktorene i utviklingen av bronkial astma er luftforurensning. I denne forbindelse, i kompleks behandling av pasienter med bronkial astma, anbefales det å bruke svært effektive luftrensingssystemer. Moderne luftrensere rengjør luften jevnt i rommet (rom, leilighet), uavhengig av installasjonsstedet. Ved å anvende spesielle filtre fanger de allergener, bakterier, virus, pollen, husstøv og andre luftforurensninger, som i stor grad reduserer alvorligheten av akutt astma, og noen ganger gjør det mulig å bli kvitt denne sykdommen.

2. Ikke-allergiske avdelinger brukes til behandling av pasienter med inhalasjonsallergi (vanligvis med alvorlig sensibilisering for pollen av planter). Disse rommene er utstyrt med et system med fin luftrensing fra aerosolblandinger (støv, tåke, pollen, etc.). Luften blir ryddet av alle allergenske urenheter og går inn i kammeret. Flertallet av utvekslingen er 5 ganger i timen. Polymerfibrefiltermaterialer laget av perklorvinyl brukes til luftrensing.
3. Isolering av pasienten fra de omkringliggende allergener (permanent eller midlertidig endring av bolig, for eksempel perioden av blomstrende planter, en endring av sted og arbeidsvilkår, og så videre.) Utføres i tilfelle av umuligheten av å eliminere allergenet i alvorlig polyvalente allergi.

[1], [2], [3]

Patogenetisk behandling

De terapeutiske tiltakene i denne fasen er rettet mot å undertrykke eller redusere og forebygge dannelsen av reaktanter (IgE) og kombinere dem med antigener.

Behandling med histaglobulin og allergoglobulin

Histaglobulin og allergoglobulin er middel til ikke-spesifikk desensibilisering. I en ampulle (3 ml) histaglobulin (histaglobin) inneholder 0,1 μg histamin og 6 mg gamma globulin fra humant blod.

Virkningsmekanismen er utviklingen av antihistaminantistoffer og en økning i serumets evne til å inaktivere histamin.

Behandlingsmetode: Histaglobin administreres subkutant - først 1 ml, deretter 2 ml etter 3 dager, og deretter tre ytterligere injeksjoner med 3 ml i intervaller på 3 dager, om nødvendig, etter 1-2 måneder, gjentas kurset.

Du kan bruke en annen behandlingsmetode med histaglobulin: legemidlet administreres subkutant to ganger i uken, starter fra 0,5 ml og øker dosen til 1-2 ml, består kurset av 10-15 injeksjoner. Histaglobulin er effektiv i pollen og matfølsomhet, atonisk bronkialastma, urtikaria, Quincks ødem, allergisk rhinitt.

Kontraindikasjoner til bruk av gigaglobulin: menstruasjon, høy kroppstemperatur, behandling med glukokortikoider, perioden for eksacerbasjon av bronkial astma, livmorskreft.

Nær virkningsmekanismen og effektiviteten til allergoglobulin er antiallergisk immunoglobulin. Den inneholder blokkerende antistoffer - IgG. Legemidlet administreres intramuskulært ved 2 ml med et intervall på 4 dager, bare 5 injeksjoner. Allergoglobulin er en placenta-γ-globulin i kombinasjon med gonadotropin. Legemidlet har en høy histaminbeskyttende evne. Produsert i 0,5 ml ampuller. Allergoglobulin administreres intramuskulært i en dose på 10 ml hver 15. Dag (totalt 4 injeksjoner) eller intramuskulært - 2 ml hver 2. Dag (4-5 injeksjoner).

Mulig kombinert anvendelse med sin raske allergoglobulina antiallergisk virkning (blokkering fri histamin) og hystoglobulin (generasjon "antihistamin immunitet" - lang vedvarende virkning) som følger: en gang per uke administrert intramuskulært 5 ml og 3 ml allergoglobulina hystoglobulin subkutant. Course - 3 av komplekset i 3 uker. Behandling hystoglobulin allergoglobulinom og utføres kun i den perioden av remisjon, gjentatte kurs er mulig i 4-5 måneder. Siden allergoglobulin og anti-immunglobulin inneholder gonadotrope hormoner, de er kontraindisert i puberteten, uterine fibroider, mastitt.

Behandling av adaptogener

Behandling med adaptogener, som en metode for uspesifikk desensibilisering, fører til en forbedring i funksjonen av det lokale systemet for bronkopulmonal beskyttelse, systemet med generell immunitet, desensibilisering.

I fasen av remisjon i løpet av måneden, er følgende verktøy vanligvis brukt:

• trekk eleutherococcus 30 dråper 3 ganger om dagen;
• saparal (hentet fra manchuens aralia) med 0,05 g 3 ganger daglig;
• tinktur av kinesisk magnolia vintreet i 30 dråper 3 ganger om dagen;
• tinktur av ginseng 30 dråper 3 ganger om dagen;
• tinktur av rhodiola rosea på 30 dråper 3 ganger om dagen;
• Pantocrine 30 faller 3 ganger daglig innover eller 1-2 ml intramuskulært en gang daglig.
• Rantarin - et ekstrakt fra rensdyrets vinkler, tas oralt 2 tabletter 30 minutter før måltider 2-3 ganger om dagen.

Behandling av glukokortikoider

Glukokortikoidbehandling med bronkial astma brukes i følgende varianter:

1. Behandling med inhalasjonsformer av glukokortikoider ( lokal glukokortikoidbehandling ).
2. Bruk av glukokortikoider inne eller parenteralt ( systemisk glukokortikoidbehandling ).

Behandling med cytostatika (immunosuppressive midler)

Behandling med cytostatika brukes for tiden sjelden.

Virkemekanismen for cytostatika er å hemme produksjonen av reaktanter og antiinflammatorisk effekt. I motsetning til glukokortikoider hemmer de ikke binyrene.

Indikasjoner:

• en alvorlig form for atopisk bronkial astma, som ikke er egnet til behandling på konvensjonelle måter, inkl. Glukokortikoider;
• cortico-avhengig corticore-resistent bronkial astma - med sikte på å redusere cortico-avhengighet;
• autoimmun bronkial astma.

Immunmodulerende terapi

Immunmodulerende terapi normaliserer immunsystemet. Det foreskrives for lengre tid av bronkial astma, resistent mot konvensjonell terapi, spesielt når atopisk form kombineres med infeksjon i bronkopulmonært system.

Behandling med tymamin

Timalin er et kompleks av polypeptidfraksjoner oppnådd fra tymus av storfe. Legemidlet regulerer antall og funksjon av B- og T-lymfocytter, stimulerer fagocytose, reparative prosesser, normaliserer aktiviteten til T-killers. Produsert i hetteglass (ampuller) på 10 mg, oppløses det i isotonisk NaCl-oppløsning. Intramuskulært administrert 10 mg en gang daglig, i 5-7 dager. YI Ziborov og BM Uslontsev vist at den terapeutiske effekt thymalin mest uttalt i pasienter med en kort periode av sykdom (2-3 år) med normal eller redusert aktivitet av T-lymfocytt-suppressor. Immunogenetisk markør for en positiv effekt er tilstedeværelsen av HLA-DR2.

Behandling med T-aktivert

T-aktivin er avledet fra tymus av storfe og er en blanding av polypeptider med en molekylvekt på 1500 til 6000 dalton. Har en normaliserende effekt på funksjonen av T-lymfocytter. Den fremstilles i ampuller med 1 ml 0,01% (dvs. 100 ug hver). Det administreres intramuskulært en gang daglig i en dose på 100 mcg, løpet av behandlingen er 5-7 dager. En immunogen markør av en positiv effekt er tilstedeværelsen av HLA-B27.

Behandling med timoltin

Timoptin er et immunmodulerende tymuspreparat som inneholder et kompleks av immunoaktive polypeptider, inkludert a-tymosin. Legemidlet normaliserer parametrene til T- og B-systemene av lymfocytter, aktiverer fagocytisk funksjon av nøytrofiler. Fremstilt i form av lyofilisert pulver på 100 μg, før administrering oppløses i 1 ml isotonisk oppløsning. Subkutant i en dose på 70 mcg / m2 (dvs. For voksne, vanligvis 100 mcg) en gang i 4 dager, løpet av behandlingen - 4-5 injeksjoner.

Natriumukleatbehandling

Natrium nukleinat oppnådd ved hydrolyse av gjær stimulerer funksjon av T- og B-lymfocytter og fagocytisk funksjon av leukocytter er tilordnet innsiden av 0,1-0,2 g 3-4 ganger daglig etter måltider i 2-3 uker.

Alkimer er et immunmodulerende legemiddel, avledet fra leverenoljen i grønlandshagen. Det er rapporter om effektiviteten i bronkial astma.

Antilymphocytisk globulin

Antilymphocytisk globulin er en immunoglobulinfraksjon isolert fra blodserum fra dyr immunisert med humane T-lymfocytter. I små doser stimulerer stoffet T-suppressoraktivitet av lymfocytter, noe som bidrar til å redusere produksjonen av IgE (reaktin). Dette er grunnen til at stoffet brukes til å behandle atonisk bronkial astma. BM Uslontsev (1985, 1990) anbefaler bruk antilymfocytt globulin i en dose på 0,4 til 0,8 g per 1 kg av pasientens kroppsvekt intravenøst, behandling Emnet består av 3-6 injeksjoner. Den kliniske effekten observeres 2-3 måneder etter behandlingens slutt og forekommer oftest hos personer som bærer HLA-B35 antigen.

[4], [5], [6], [7], [8],

Laserbestråling og UV av blod

Laserbestråling og UV-blod har immunmodulerende effekt og brukes til bronkial astma av moderat alvorlighetsgrad og alvorlig kurs, spesielt i nærvær av kortikostependens. Når laserbestråling av blod reduserer behovet for glukokortikoider.

Effekter på patogenesens patokjemiske fase

[9], [10]

Inhibering av noen mediatorer av betennelse, allergi, bronkospasme

Noen mediatorer frigjøres fra mastceller i deres degranulering (histamin, blodplateaktiverende faktor, langsomt reagerende substans, eosinofile og nøytrofile kjemotaktiske faktorer, proteolytiske enzymer), en rekke mediatorer dannet utenfor mastcellene, men ved anvendelse av de separerte ones aktivatorer (bradykinin, tromboksan, serotonin og andre.).

Selvfølgelig er det umulig å inaktivere alle mediatorer av bronkospasmer og betennelser med et enkelt stoff eller flere grupper av stoffer.

Det er mulig å bare nevne separate forberedelser som inaktiverer visse mediatorer.

Antiserotonin-midler

Antiserotonin-midler blokkerer effekten av serotonin. Det mest kjente stoffet i denne gruppen er peritol (cyproheptadin). Den har en uttalt effekt antiserotoninovym (reduserer serotonin og andre spasmogene virkninger), men oppviser også et antihistamin (H1-reseptor-blokkerende) og antikolinergiske effekter. Legemidlet har også en uttalt beroligende effekt, øker appetitten og reduserer manifestasjoner av migrene.

Det brukes i tabletter på 4 mg 3-4 ganger om dagen. Kontraindisert i glaukom, ødem, graviditet, urinretensjon.

[11], [12], [13]

Antikininovye midler

Antikininovye midler blokkerer virkningen av kinin, reduserer permeabiliteten av kapillærene og hevelse av bronkiene.

Anginin {prodektin, parmidin, pyridinolkarbamat) - foreskrives med 0,25 g 4 ganger daglig i en måned. Men behandlingen med dette stoffet har ikke blitt mye spredt på grunn av den lille og tvilsomme effekten. Bruk av stoffet er tilrådelig i kombinasjonen av bronkial astma med nederlaget av arteriene i nedre ekstremiteter (utslettende endarteritt, aterosklerose).

[14], [15],

Inhibering av leukotriener og fettsyrer

Inhibering av leukotriener og FAT (inhibering av syntese og blokkering av deres reseptorer) er en ny retning i behandlingen av bronkial astma.

Leukotriener spiller en viktig rolle i hindringen av luftveiene. De dannes som et resultat av virkningen av enzymer av 5-lipoksygenaser på arakidonsyre og produseres av mastceller, eosinofiler og alveolære makrofager. Leukotriener forårsaker utvikling av betennelse i bronkiene og bronkospasmen. Inhibitorer av leukotrien syntesen reduserer bronkospasisk respons på eksponering for allergener, kald luft, fysisk stress og aspirin hos pasienter med bronkial astma.

Foreløpig har vi studert effekten av behandlingen av tre pasienter med bronkial astma, mild og moderat flyt zileuton - 5-lipoksygenaseinhibitorer og leukotriene syntese. Et uttrykk zileuton bronkodilaterende effekt når man tar det oralt i en dose på 600 mg fire ganger om dagen, og en betydelig reduksjon i hyppigheten av forverring av astma og frekvens av bruk av inhalert beta2-agonister. I dag er kliniske studier av leukotrienreceptorantagonister accolote, pranlukast, singulære pågår i utlandet.

Bruken av FAT-antagonister fører til en reduksjon i innholdet av eosinofiler i bronkialvegget og en reduksjon i reaktiviteten til bronkiene som følge av kontakt med allergenet.

Antioxidant terapi

I patokjemisk stadium av patogenesen av bronkial astma forekommer aktivering av lipidperoksydasjon og dannelse av peroksider og frie radikaler som støtter allergisk betennelse i bronkiene også. I denne forbindelse er bruk av antioksidant terapi rettferdiggjort. Bruken av antioksidanter er gitt av anbefalingene fra European Society for Diagnosis and Treatment of Obstructive Pulmonary Diseases, men det bør bemerkes at denne terapien ikke løste problemet med bronkial astma, det er foreskrevet i inter-rituelle perioden.

Som en antioksidant brukes vitamin E (tokoferolacetat) i kapsler på 0,2 ml av en 5% oljeaktig løsning (dvs. 0,1 g) 2-3 ganger daglig i en måned. Tokoferolacetat kan benyttes for å 1 ml av 5% oppløsning (50 mg) eller 1 ml av en 10% løsning (100 mg) og 1 ml av en 30% løsning (300 mg) intramuskulært en gang per dag. Det anbefales også at Aevit i kapsler (en kombinasjon av vitamin A og E) foreskrives 1 kapsel 3 ganger daglig i 30-40 dager. Vitamin E har også en immunokorrigerende virkning.

Vitamin C (askorbinsyre) har også en antioksidant effekt. En betydelig mengde er tilstede i væsken som ligger på den indre overflaten av bronkiene og alveolene. Vitamin C beskytter cellene i bronkopulmonært system mot oksidativ skade, reduserer hyperreaktiviteten til bronkiene, reduserer bronkospasmens alvorlighetsgrad. Det er foreskrevet vitamin C ved 0,5-1,0 g per dag. Høyere doser kan stimulere lipidperoksydasjon ved å redusere jernet involvert i dannelsen av hydroksylradikaler.

Som antioksidant anvendes som selenforbindelse, som er en del av enzymet glutationperoksidase, peroksid-inaktiverende. Hos pasienter med astma funnet selenmangel, for derved å redusere aktiviteten av glutation - et nøkkelenzym i antioksidantsystem. Søknad selenistokislogo natrium i en daglig dose på 100 mg i 14 uker reduserer de kliniske manifestasjoner av astma. Syurin SA (1995) at den kombinerte anvendelse av natrium selenistokislogo (2-2,5 ug / kg sublingual), vitamin C (500 mg / dag), vitamin Ε (50 mg / dag), noe som reduserer lipidperoksydering.

Antioxidanten er også acetylcystein. Det er en ekspektorant, i stand til å deacetylere med dannelsen av cystein, som er involvert i syntesen av glutation.

Ultrafiolett bestråling blod, reduserer lipidperoksidasjon, og normaliserer aktiviteten av antioksidanten Systemet forbedrer det kliniske forløpet av astma, reduserer alvorligheten av bronkial obstruksjon, reduserer antallet mottatte bronkodilatorer.

Indikasjoner for utnevnelse av antioksidanter i bronkial astma:

• utilstrekkelig aktivitet av tradisjonell medisinsk behandling;
• behandling og forebygging av akutte luftveisinfeksjoner;
• forebygging av sesongforverring av astma (om vinteren, våren), når det er det største underskuddet av vitaminer og sporstoffer;
• astmatisk triad (med anbefalt UFO-blod).

[16], [17], [18]

Ekstrakorporeal immunfarmoterapi

Ekstrakorporal immunopharmacotherapy består i å behandle stoffer (prednisolon, vitamin B12, diutsifonom) mononukleære celler isolert fra blodet til pasienter med påfølgende reinfusjon celler. Som et resultat av denne effekten reduseres histaminfrigivende aktivitet av mononukleære stoffer og syntesen av interleukin-2 stimuleres.

Indikasjoner for ekstrakorporeal immunfarmoterapi:

• cortico-avhengig atonisk bronkial astma;
• kombinasjon av atopisk bronkial astma med atonisk dermatitt, allergisk rhinokonjunktivitt.

[19]