Kontroll av et astmaanfall

Akuttterapi

Virkningsmekanismen til legemidler som brukes til å stoppe et anfall av bronkial astma er beskrevet i artikkelen " Behandling av bronkial astma ".

Ikke-selektive adrenerge agonister

Ikke-selektive adrenerge midler har en stimulerende effekt på beta1-, beta2- og alfa-adrenerge reseptorer.

Adrenalin er det foretrukne legemidlet for å stoppe et anfall av bronkial astma på grunn av legemidlets raske stoppeffekt.

Hos voksne pasienter under et astmaanfall kjennetegnes subkutan administrering av adrenalin i en dose på 0,25 mg (dvs. 0,25 ml av en 0,1 % løsning) av følgende trekk: virkningsstart - etter 15 minutter; maksimal virkning - etter 45 minutter; virkningsvarighet - ca. 2,5 timer; maksimal ekspiratorisk luftstrømningshastighet (MEAF) øker med 20 %; ingen endringer i hjertefrekvens observeres; systemisk diastolisk blodtrykk synker noe.

En injeksjon på 0,5 mg adrenalin gir samme effekt, men med følgende egenskaper: virkningsvarigheten øker til 3 timer eller mer; MAP øker med 40 %; hjertefrekvensen øker litt.

SA Sun (1986) anbefaler subkutant administrering av adrenalin i følgende doser for å lindre et anfall av bronkial astma, avhengig av pasientens kroppsvekt:

• mindre enn 60 kg - 0,3 ml 0,1 % løsning (0,3 mg);
• 60–80 kg – 0,4 ml 0,1 % løsning (0,4 mg);
• mer enn 80 kg - 0,5 ml 0,1 % løsning (0,5 mg).

Hvis det ikke er noen effekt, gjentas administreringen av adrenalin i samme dose etter 20 minutter; adrenalin kan administreres igjen ikke mer enn 3 ganger.

Subkutan administrering av adrenalin er det foretrukne legemidlet for initial behandling av pasienter under et astmaanfall.

Administrasjon av adrenalin anbefales ikke for eldre pasienter som lider av koronar hjertesykdom, hypertensjon, parkinsonisme, toksisk struma på grunn av mulig økning i blodtrykk, takykardi, økt tremor, agitasjon og noen ganger forverring av myokardiskemi.

Efedrin - kan også brukes til å lindre et anfall av bronkial astma, men effekten er mindre uttalt, den begynner etter 30-40 minutter, men varer litt lenger, opptil 3-4 timer. For å lindre bronkial astma administreres 0,5-1,0 ml av en 5 % løsning subkutant eller intramuskulært.

Efedrin bør ikke brukes av pasienter der adrenalin er kontraindisert.

Selektive eller delvis selektive beta2-adrenerge agonister

Legemidler i denne undergruppen stimulerer selektivt beta2-adrenerge reseptorer og forårsaker avslapning av bronkiene, stimulerer ikke eller stimulerer nesten ikke beta1-adrenerge reseptorer i myokardiet (når de brukes i akseptable optimale doser).

Alupent (astmopent, orciprenalin) - brukes som en dosert aerosol (1-2 dype åndedrag). Effekten starter etter 1-2 minutter, anfallet stopper helt etter 15-20 minutter, virkningsvarigheten er omtrent 3 timer. Hvis anfallet gjenopptas, inhaleres samme dose. Alupent kan brukes 3-4 ganger daglig. For å stoppe et anfall av bronkial astma kan du også bruke subkutan eller intramuskulær administrering av 1 ml av en 0,05 % løsning av Alupent, intravenøs dryppadministrasjon er også mulig (1 ml av en 0,05 % løsning i 300 ml av en 5 % glukoseløsning med en hastighet på 30 dråper/min).

Alupent er en delvis selektiv beta2-adrenerg agonist, derfor er hjertebank og ekstrasystole mulig ved hyppig inhalasjon av legemidlet.

Salbutamol (Ventolin) – brukes for å stoppe et astmaanfall, en dosert aerosol brukes – 1–2 inhalasjoner. I alvorlige tilfeller, hvis det ikke er noen effekt etter 5 minutter, kan ytterligere 1–2 inhalasjoner tas. Den tillatte daglige dosen er 6–10 enkeltdoser.

Den bronkodilaterende effekten av legemidlet starter etter 1–5 minutter. Maksimal effekt inntreffer etter 30 minutter, virkningsvarigheten er 2–3 timer.

Terbutalin (Bricanil) er en selektiv beta2-adrenerg agonist, som brukes til å lindre et anfall av bronkial astma i form av en dosert aerosol (1-2 inhalasjoner). Bronkodilaterende effekt observeres etter 1-5 minutter, maksimal etter 45 minutter (ifølge noen data etter 60 minutter), virkningsvarigheten er minst 5 timer.

Det er ingen signifikant endring i hjertefrekvens og systolisk blodtrykk etter inhalasjon av terbutalin. For å stoppe et anfall av bronkial astma kan det også brukes intramuskulært - 0,5 ml av en 0,05 % løsning opptil 4 ganger daglig.

Inolin er en selektiv beta2-adrenerg agonist, som brukes til å lindre et anfall av bronkial astma i form av doserte aerosoler (1-2 inhalasjoner), samt subkutant - 1 ml (0,1 mg).

Ipradol er en selektiv beta2-adrenerg agonist, som brukes til å lindre et anfall av bronkial astma i form av en dosert aerosol (1-2 inhalasjoner) eller intravenøst ved drypp av 2 ml av en 1 % løsning.

Berotek (fenoterol) er en delvis selektiv beta2-adrenerg agonist, som brukes til å lindre et anfall av bronkial astma i form av en dosert aerosol (1-2 inhalasjoner). Bronkodilaterende effekt observeres etter 1-5 minutter, maksimal effekt er etter 45 minutter, virkningsvarigheten er 5-6 timer (opptil 7-8 timer).

Yu.B. Belousov (1993) anser Berotek som det foretrukne legemidlet på grunn av dets tilstrekkelige virkningsvarighet.

Kombinerte beta2-adrenerge agonister

Berodual er en kombinasjon av den beta2-adrenerge agonisten fenoterol (berotek) og det antikolinerge iprapropiumbromidet, som er et atropinderivat. Det produseres som en doseaerosol og brukes til å lindre et astmaanfall (1–2 inhalasjoner). Om nødvendig kan legemidlet inhaleres opptil 3–4 ganger daglig. Legemidlet har en uttalt bronkodilaterende effekt.

Ditek er en kombinert dosert aerosol bestående av fenoterol (berotek) og en mastcellestabilisator - intal. Ved hjelp av Ditek er det mulig å stoppe anfall av bronkial astma av mild og moderat alvorlighetsgrad (1-2 inhalasjoner av aerosol). Hvis det ikke er noen effekt, kan inhalasjonen gjentas etter 5 minutter med samme dose.

Bruk av beta1-, beta2-adrenerge stimulanter

Isodrin (isoproterenol, novodrin) - stimulerer beta1- og beta2-adrenoreseptorer og utvider dermed bronkiene og øker hjertefrekvensen. For å lindre et anfall av bronkial astma brukes det i form av doserte aerosoler på 125 og 75 mcg i én dose (1-2 inhalasjoner), maksimal daglig dose er 1-4 inhalasjoner 4 ganger daglig. I noen tilfeller er det mulig å øke antall doser til 6-8 ganger daglig.

Det bør huskes at alvorlige arytmier kan utvikles ved overdosering av legemidlet. Det er upassende å bruke legemidlet ved iskemisk hjertesykdom, samt ved alvorlig kronisk sirkulasjonssvikt.

Behandling med eufyllin

Hvis anfallet av bronkial astma ikke lindres etter 15–30 minutter etter bruk av adrenalin eller andre beta2-adrenerge reseptorstimulerende midler, bør intravenøs administrering av eufyllin startes.

Som ME Gershwin påpeker, spiller eufyllin en sentral rolle i behandlingen av reversibel bronkospasme.

Euphyllin er tilgjengelig i ampuller på 10 ml 2,4 % løsning, dvs. at 1 ml løsning inneholder 24 mg euphyllin.

Eufyllin administreres intravenøst initialt med en dose på 3 mg/kg, og deretter infunderes en vedlikeholdsdose intravenøst med en hastighet på 0,6 mg/kg/t.

I følge SA San (1986) bør eufyllin administreres intravenøst via drypp:

• i en dose på 0,6 ml/kg per time til pasienter som tidligere har fått teofyllin;
• med en dose på 3–5 mg/kg over 20 minutter for personer som ikke har fått teofyllin, og deretter bytte til en vedlikeholdsdose (0,6 mg/kg i løpet av 1 time).

Eufyllin administreres intravenøst via drypp inntil tilstanden bedres, men under kontroll av konsentrasjonen av teofyllin i blodet. Den terapeutiske konsentrasjonen av teofyllin i blodet bør være innenfor 10–20 mcg/ml.

Dessverre er det i praksis ikke alltid mulig å bestemme teofyllininnholdet i blodet. Derfor bør man huske at den maksimale daglige dosen av aminofyllin er 1,5–2 g (dvs. 62–83 ml av en 2,4 % aminofyllinløsning).

For å stoppe et anfall av bronkial astma er det ikke alltid nødvendig å administrere denne daglige dosen eufyllin; et slikt behov oppstår når astma utvikler seg.

Hvis det ikke er mulig å bestemme konsentrasjonen av teofyllin i blodet, og det ikke finnes automatiserte systemer - pumper som regulerer administreringen av legemidlet med en gitt hastighet, kan du gjøre følgende.

Eksempel.

Et anfall av bronkial astma hos en pasient som veide 70 kg og som ikke fikk teofyllin.

Først administrerer vi eufyllin intravenøst i en dose på 3 mg/kg, dvs. 3x70= 210 mg (omtrent 10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin), i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning veldig sakte over 5–7 minutter eller intravenøst ved drypp over 20 minutter.

Etter dette går vi over til intravenøs infusjon av en vedlikeholdsdose på 0,6 mg/kg/t, dvs. 0,6 mg χ 70 = 42 mg/t, eller omtrent 2 ml 2,4 % løsning per time (4 ml 2,4 % løsning i 240 ml isoton natriumkloridløsning med en hastighet på 40 dråper per minutt).

Behandling med glukokortikoider

Hvis det ikke er noen effekt av eufyllin innen 1-2 timer etter oppstart av ovennevnte vedlikeholdsdose, startes behandling med glukokortikoider. 100 mg vannløselig hydrokortison (hemisuccinat eller fosfat) eller 30-60 mg prednisolon administreres intravenøst via jetstrøm, noen ganger må de administreres igjen etter 2-3 timer.

Hvis det ikke er noen effekt etter administrering av prednisolon, kan eufyllin administreres igjen, og beta2-adrenerge stimulanter kan brukes i inhalasjoner. Effektiviteten til disse midlene øker ofte etter bruk av glukokortikoider.

Oksygeninnånding

Oksygeninhalasjoner bidrar til å lindre astmaanfall. Fuktet oksygen inhaleres gjennom nesekatetre med en hastighet på 2–6 l/min.

Brystmassasje

Vibrasjonsmassasje av brystet og akupressur kan brukes i kompleks terapi av et astmaanfall for å oppnå en raskere effekt fra andre tiltak.

Generell behandlingsplan

SA Sun (1986) anbefaler følgende tiltak:

1. Oksygeninhalasjon gjennom nesekateter med 2–6 l/min (oksygen kan også gis gjennom maske).
2. Forskrivning av et av de beta-adrenerge legemidlene:
   • adrenalin subkutant;
   • terbutalinsulfat subkutant;
   • inhalasjon av orciprenalin.
3. Hvis det ikke er noen bedring innen 15–30 minutter, gjentas administreringen av beta-adrenerge stoffer.
4. Hvis det ikke er noen bedring etter ytterligere 15–30 minutter, startes intravenøs dryppinfusjon av eufyllin.
5. Fravær av bedring innen 1-2 timer etter at administrering av eufyllin startet, krever ytterligere administrering av atropin eller atrovent ved inhalasjon (for pasienter med moderat hoste) eller intravenøse kortikosteroider (100 mg hydrokortison eller en tilsvarende mengde av et annet legemiddel).
6. Fortsett inhalasjon av beta-adrenerge midler og intravenøs administrering av eufyllin.

Behandling av status asthmaticus

Astmatisk status (AS) er et syndrom med akutt respirasjonssvikt som utvikler seg som et resultat av alvorlig bronkial obstruksjon som er resistent mot standardbehandling.

Det finnes ingen allment akseptert definisjon av astmatisk status. Oftest utvikles astmatisk status med bronkial astma, obstruktiv bronkitt. Med tanke på etiologien og behandlingstiltakene som ble utført før utviklingen av astmatisk status, kan andre definisjoner av astmatisk status gis.

Ifølge SA Sun (1986) er astmatisk status et akutt astmaanfall der behandling med beta-adrenerge midler, væskeinfusjoner og eufyllin er ineffektiv. Utvikling av astmatisk status krever også bruk av andre behandlingsmetoder på grunn av fremveksten av en umiddelbar og alvorlig livstruende tilstand.

Ifølge Hitlari Don (1984) defineres astmatisk status som en markant, potensielt livstruende forverring av tilstanden til en pasient med bronkial astma som ikke responderer på konvensjonell behandling. Denne behandlingen bør omfatte tre subkutane injeksjoner av adrenalin med 15 minutters intervaller.

Avhengig av de patogenetiske trekkene ved astmatisk status, skilles det mellom tre varianter:

1. Sakte utviklende astmatisk status forårsaket av økende inflammatorisk obstruksjon av bronkiene, ødem, fortykkelse av sputum, dyp blokade av beta2-adrenerge reseptorer og alvorlig glukokortikoidmangel, noe som forverrer blokaden av beta2-adrenerge reseptorer.
2. En umiddelbart utviklende astmatisk status (anafylaktisk), forårsaket av utviklingen av en hyperergisk anafylaktisk reaksjon av den umiddelbare typen med frigjøring av mediatorer av allergi og betennelse, noe som fører til total bronkospasme og kvelning i kontaktøyeblikket med allergenet.
3. Anafylaktoid astmatisk status forårsaket av refleks kolinerg bronkospasme som respons på irritasjon av luftveisreseptorer av forskjellige irritanter; frigjøring av histamin fra mastceller under påvirkning av uspesifikke irritanter (uten deltakelse av immunologiske mekanismer); primær bronkial hyperreaktivitet.

Alle pasienter med status astmatiker bør umiddelbart legges inn på intensivavdelingen.

Behandling av langsomt utviklende status astmatiker

Fase I - stadiet med dannet resistens mot sympatomimetika, eller stadiet med relativ kompensasjon

Behandling med glukokortikoider

Bruk av glukokortikoider er obligatorisk i behandlingen av status asthmaticus når denne livstruende tilstanden er diagnostisert.

I dette tilfellet har glukokortikoider følgende effekt:

• gjenopprette følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer;
• forbedre den bronkodilaterende effekten av endogene katekolaminer;
• eliminere allergisk ødem, redusere inflammatorisk obstruksjon av bronkiene;
• redusere hyperreaktiviteten til mastceller og basofiler og dermed hemme frigjøringen av histamin og andre mediatorer av allergi og betennelse;
• eliminere trusselen om akutt binyreinsuffisiens på grunn av hypoksi.

Glukokortikoider administreres intravenøst ved injeksjon eller jet hver 3.-4. time.

NV Putova anbefaler bruk av prednisolon med 60 mg hver 4. time inntil astmatilstanden er eliminert (den daglige dosen kan nå 10 mcg/kg av pasientens kroppsvekt).

I følge anbefalingene fra TA Sorokina (1987) er startdosen prednisolon 60 mg. Hvis tilstanden ikke bedres innen de neste 2–3 timene, økes enkeltdosen til 90 mg, eller hydrokortisonhemisuccinat eller fosfat gis intravenøst til prednisolon med 125 mg hver 6.–8. time.

Hvis pasientens tilstand bedres ved behandlingsstart, fortsettes prednisolonbehandlingen med 30 mg hver 3. time, deretter forlenges intervallene.

I de senere år har det, sammen med parenteral administrering av prednisolon, blitt foreskrevet oralt med 30–40 mg per dag.

Etter seponering fra statusen reduseres den daglige dosen prednisolon med 20–25 % daglig.

I 1987 ble en metode for behandling av status astmatiker publisert av Yu. V. Anshelevich. Startdosen av intravenøs prednisolon er 250–300 mg, hvoretter legemidlet fortsettes ved jetinjeksjon hver 2. time med 250 mg eller kontinuerlig ved drypp inntil en dose på 900–1000 mg er nådd over 6 timer. Hvis status astmatiker vedvarer, bør prednisolonbehandling fortsettes med 250 mg hver 3.–4. time i en totaldose på 2000–3500 mg i 1–2 dager inntil en lindrende effekt oppnås. Etter lindring av status astmatiker reduseres prednisolondosen hver dag med 25–50 % i forhold til startdosen.

Behandling med eufyllin

Eufyllin er det viktigste legemidlet for å hjelpe en pasient ut av astma. Mot bakgrunn av glukokortikoidadministrasjon øker den bronkodilaterende effekten av eufyllin. Eufyllin, i tillegg til den bronkodilaterende effekten, reduserer trykket i lungekretsløpet, reduserer partialtrykket av karbondioksid i blodet og reduserer blodplateaggregering.

Euphyllin administreres intravenøst med en startdose på 5–6 mg/kg (dvs. omtrent 15 ml av en 2,4 % løsning for en person som veier 70 kg). Administreringen utføres svært sakte over 10–15 minutter, hvoretter legemidlet administreres intravenøst ved drypp med en hastighet på 0,9 mg/kg per time (dvs. omtrent 2,5 ml av en 2,4 % løsning per time) inntil tilstanden bedres, og deretter samme dose i 6–8 timer (vedlikeholdsdose).

Intravenøs dryppinfusjon av eufyllin med ovennevnte hastighet utføres mest praktisk ved hjelp av en automatisk doseringsanordning. Hvis en slik ikke er tilgjengelig, kan man ganske enkelt "injisere" omtrent 2,5 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin i systemet hver time eller etablere intravenøs dryppinfusjon av 10 ml 2,4 % eufyllin i 480–500 ml isotonisk natriumkloridløsning med en hastighet på 40 dråper per minutt. I så fall vil eufyllinfusjonshastigheten nærme seg 0,9 mcg/kg per time.

Når man gir hjelp til en pasient med astma, er det tillatt å administrere 1,5–2 g eufyllin per dag (62–83 ml av en 2,4 % løsning).

I stedet for euphyllin kan lignende legemidler administreres - diafyllin og aminofyllin.

Infusjonsbehandling

Den utføres med det formål å hydrere og forbedre mikrosirkulasjonen. Denne terapien fyller på underskuddet av basalcellekarsinom (BCC) og ekstracellulær væske, eliminerer hemokonsentrasjon og fremmer utskillelse og flytendegjøring av sputum.

Infusjonsbehandling utføres ved intravenøs dryppinfusjon av 5 % glukose, Ringers løsning eller isoton natriumkloridløsning. Ved alvorlig hypovolemi og lavt arterielt trykk anbefales det å administrere reopolyglycin. Det totale volumet av infusjonsbehandlingen er omtrent 3–3,5 liter den første dagen, i de påfølgende dagene omtrent 1,6 l/m2 ^{kroppsoverflate}, dvs. omtrent 2,5–2,8 liter per dag. Løsningene er hepariniserte (2500 U heparin per 500 ml væske).

Intravenøse dryppinfusjoner utføres under kontroll av CVP og diurese. CVP bør ikke overstige 120 mm H2O, og diuresehastigheten bør være minst 80 ml/time uten bruk av diuretika.

Hvis det sentrale venetrykket øker til 150 mm H2O, bør 40 mg furosemid administreres intravenøst.

Det er også nødvendig å kontrollere elektrolyttnivåene i blodet - natrium, kalium, kalsium, klorider, og hvis nivåene er unormale, må det korrigeres. Spesielt bør kaliumsalter tilsettes den administrerte væsken, siden hypokalemi ofte forekommer ved astma, spesielt ved behandling med glukokortikoider.

Bekjempelse av hypoksemi

Allerede i stadium I av astmatisk status har pasientene moderat arteriell hypoksemi (PaO260-70 mm Hg) og normo- eller hypokapni (PaCO2 er normal, dvs. 35-45 mm Hg eller mindre enn 35 mm Hg).

Lindring av arteriell hypoksemi er den viktigste delen av den komplekse behandlingen av astmatisk status.

En oksygen-luftblanding med et oksygeninnhold på 35–40 % inhaleres; fuktet oksygen inhaleres gjennom nesekatetre med en hastighet på 2–6 l/min.

Oksygeninhalasjon er en erstatningsterapi for akutt respirasjonssvikt. Det forhindrer de negative effektene av hypoksemi på vevsmetabolismeprosesser.

Inhalasjon av en helium-oksygenblanding (75 % helium + 25 % oksygen) i 40–60 minutter 2–3 ganger daglig er svært effektivt. Helium-oksygenblandingen trenger, på grunn av sin lavere tetthet sammenlignet med luft, lettere inn i dårlig ventilerte områder i lungene, noe som reduserer hypoksemi betydelig.

Tiltak for å forbedre sputumutskillelsen

Den dominerende patologiske prosessen ved astma er bronkial obstruksjon med viskøst sputum. For å forbedre sputumutskillelsen anbefales følgende:

• infusjonsbehandling for å redusere dehydrering og bidra til å tynne ut slim;
• intravenøs administrering av 10 % natriumjodidløsning - fra 10 til 30 ml per dag; T. Sorokina anbefaler å administrere opptil 60 ml per dag intravenøst, samt å ta en 3 % løsning oralt, 1 spiseskje hver 2. time 5–6 ganger daglig; natriumjodid er et av de mest effektive slimløsende slimløsende midlene. Når det frigjøres fra blodet gjennom bronkienes slimhinne, forårsaker det hyperemi, økt sekresjon og flytendegjøring av sputum, og normaliserer tonen i bronkialmusklene;
• ekstra fukting av inhalert luft, som bidrar til å gjøre slim flytende og hoste det opp; fukting av inhalert luft oppnås ved å spraye væske; du kan også inhalere luft fuktet med varm damp;
• intravenøs eller intramuskulær administrering av vaksam (lasolvan) - 2-3 ampuller (15 mg per ampulle) 2-3 ganger daglig, og oral administrering av legemidlet 3 ganger daglig, 1 tablett (30 mg). Legemidlet stimulerer produksjonen av overflateaktivt middel, normaliserer bronkopulmonal sekresjon, reduserer viskositeten til sputum og fremmer dets opphostning;
• Fysioterapimetoder inkludert perkusjon og vibrasjonsmassasje av brystet.

Korrigering av acidose

I stadium I av astmatisk status er ikke acidose uttalt eller kompensert, derfor er intravenøs administrering av brus ikke alltid indisert. Hvis blodets pH-verdi er lavere enn 7,2, anbefales det imidlertid å administrere omtrent 150–200 ml 4 % natriumbikarbonatløsning intravenøst og sakte.

Det er nødvendig å måle blodets pH-verdi regelmessig for å opprettholde den på et nivå på 7,25.

Bruk av proteolytiske enzymhemmere

I noen tilfeller er det tilrådelig å inkludere proteolytiske enzymhemmere i den komplekse behandlingen av astmatisk status. Disse legemidlene blokkerer virkningen av allergi- og betennelsesmediatorer i bronkopulmonalt system og reduserer ødem i bronkialveggen. Contrical eller trasylol administreres intravenøst ved drypp med en hastighet på 1000 U per 1 kg kroppsvekt per dag i 4 doser i 300 ml 5 % glukose.

Heparinbehandling

Heparin reduserer risikoen for å utvikle tromboembolisme (faren for tromboembolisme eksisterer på grunn av dehydrering og fortykkelse av blodet ved astma), har en desensibiliserende og antiinflammatorisk effekt, reduserer blodplateaggregering og forbedrer mikrosirkulasjonen.

Det anbefales å administrere heparin (ved fravær av kontraindikasjoner) under huden på magen i en daglig dose på 20 000 IE, fordelt på 4 injeksjoner.

Intravenøs administrering av sympatomimetika

Som nevnt ovenfor er astmatisk status preget av resistens mot sympatomimetika. Det finnes imidlertid ingen entydig holdning til disse legemidlene. NV Putov (1984) påpeker at bruken av adrenomimetika er sterkt begrenset eller utelukket ved medikamentell behandling av astmatiske tilstander. GB Fedoseyev og GP Khlopotova (1988) mener at sympatomimetika kan brukes som bronkodilatatorer hvis det ikke foreligger overdose.

SA Sun (1986) mener at beta-adrenerge midler (for eksempel isadrin) kun bør administreres intravenøst ved de mest alvorlige astmaanfallene som ikke responderer på konvensjonelle behandlingsmetoder, inkludert intravenøs administrering av eufyllin, atropin og kortikosteroider.

X. Don (1984) påpeker at progressiv astmatisk status, som ikke er egnet for behandling med intravenøs administrering av aminofyllin (eufyllin), inhalasjon av sympatomimetika, intravenøse infusjoner av glukokortikoider, kan behandles ganske vellykket med intravenøs administrering av Shadrin.

Det skal bemerkes at pasientene under ovennevnte behandling blir mer følsomme for sympatomimetika, og hvis reglene for bruk av dem følges, kan en uttalt bronkodilaterende effekt oppnås.

Behandling med isadrin bør startes med intravenøs administrering i en dose på 0,1 mcg/kg per minutt. Hvis det ikke observeres noen bedring, bør dosen gradvis økes med 0,1 mcg/kg/min hvert 15. minutt. Det anbefales ikke å overskride en hjertefrekvens på 130 slag per minutt. Mangel på effekt fra intravenøs administrering av isadrin observeres hos omtrent 15 % av pasientene.

Behandling med isadrin bør kun utføres hos unge pasienter uten samtidig hjertepatologi.

De viktigste komplikasjonene er hjertearytmier og toksisk-nekrotiske forandringer i myokardiet.

Under behandling med isadrin bør hjertefrekvens og blodtrykk overvåkes kontinuerlig, og nivået av myokardenzymer i blodet, spesielt spesifikke MB-CK-isoenzymer, bør bestemmes daglig.

Selektive beta2-adrenerge agonister kan brukes til å behandle status asthmaticus. Gitt deres evne til å selektivt stimulere beta2-adrenerge reseptorer og har nesten ingen effekt på beta1-adrenerge reseptorer i myokardiet, og dermed ikke stimulere myokardiet overdrevent, er bruk av disse legemidlene å foretrekke fremfor isadrin.

GB Fedoseyev anbefaler intravenøs eller intramuskulær administrering av 0,5 ml av en 0,5 % løsning av alupent (orciprenalin), et legemiddel med delvis beta2-selektivitet.

Det er mulig å bruke svært selektive beta2-adrenerge agonister - terbutalin (bricanil) - 0,5 ml av 0,05 % løsning intramuskulært 2–3 ganger daglig; ipradol - 2 ml av 1 % løsning i 300–350 ml av 5 % glukoseløsning intravenøst via drypp, etc.

Dermed kan beta2-adrenerge reseptorstimulanter brukes i behandling av progressiv astmatisk status, men bare i kombinasjon med kompleks terapi som gjenoppretter følsomheten til beta2-adrenerge reseptorer.

Langvarig epidural blokade

Ved kompleks behandling av AS kan en høy blokkering av epiduralrommet mellom DIII-DIV også brukes. I følge AS Borisko (1989) settes et vinylkloridkateter med en diameter på 0,8 mm inn gjennom en nål i epiduralrommet i DIII-DIV-regionen for en langvarig blokkering. Ved hjelp av kateteret injiseres 4–8 ml av en 2,5 % trimekainløsning fraksjonert hver 2.–3. time. Den peridurale blokkeringen kan vare fra flere timer til 6 dager.

Langvarig peridural blokade normaliserer tonen i den glatte muskulaturen i bronkiene, forbedrer lungeblodstrømmen og gjør at pasienten raskere kan komme seg ut av astmatilstanden.

Ved bronkial astma, spesielt ved utvikling av astmatisk status, utvikles dysfunksjon i det sentrale og autonome nervesystemet i form av dannelse av kongestive patologiske interoceptive reflekser, noe som forårsaker spasmer i sensibiliserte bronkialmuskler og økt utskillelse av viskøst sputum med bronkial obstruksjon. Langvarig epidural blokade blokkerer patologiske interoceptive reflekser og forårsaker dermed bronkodilatasjon.

Fluorotanbedøvelse

CH Scoggin påpeker at fgorothane har en bronkodilaterende effekt. Derfor kan pasienter med astma gis generell anestesi. Som et resultat opphører bronkospasme ofte og oppstår ikke igjen etter at anestesien har avtatt. Hos noen pasienter utvikler imidlertid alvorlige astmatiske tilstander seg igjen etter at de har kommet seg etter anestesi.

Bruk av droperidol

Droperidol er en alfa-adrenoreseptor og nevroleptikum. Legemidlet reduserer bronkospasme, fjerner de toksiske effektene av sympatomimetika, agitasjon og reduserer arteriell hypertensjon. Gitt disse effektene av droperidol, er det i noen tilfeller tilrådelig å inkludere det i den komplekse behandlingen av astmatisk status under kontroll av arterielt trykk (1 ml av 0,25 % løsning intramuskulært eller intravenøst 2-3 ganger daglig).

Fase II - dekompensasjonsfase (fase med "stille lunge", stadium med progressive ventilasjonsforstyrrelser)

I stadium II er pasientens tilstand ekstremt alvorlig, det er en uttalt grad av respirasjonssvikt, selv om bevisstheten fortsatt er bevart.

Behandling med glukokortikoider

Sammenlignet med astma i stadium I økes en enkeltdose prednisolon med 1,5–3 ganger og administreres hver 1–1,5 time eller kontinuerlig intravenøst via drypp. 90 mg prednisolon administreres intravenøst hver 1,5 time, og hvis det ikke er noen effekt i løpet av de neste 2 timene, økes enkeltdosen til 150 mg, og hydrokortisonhemisuccinat administreres samtidig med 125–150 mg hver 4.–6. time. Hvis pasientens tilstand bedres ved behandlingsstart, administreres 60 mg og deretter 30 mg prednisolon hver 3. time.

Fravær av effekt innen 1,5–3 timer og vedvarende «stille lunge»-bilde indikerer behov for bronkoskopi og segmental lavage av bronkiene.

Mot bakgrunn av glukokortikosteroidbehandling fortsettes oksygeninhalasjonsbehandling, infusjonsbehandling, intravenøs administrering av eufyllin og tiltak for å forbedre dreneringsfunksjonen til bronkiene.

Endotrokeal intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene med bronkialtresanering

Dersom behandling med høye doser glukokortikoider og resten av ovennevnte behandling ikke eliminerer bildet av «stille lunge» innen 1,5 timer, er det nødvendig å utføre endotrakeal intubasjon og overføre pasienten til kunstig lungeventilasjon (ALV).

SA Sun og ME Gershwin formulerer indikasjoner for kunstig ventilasjon som følger:

• forverring av pasientens mentale tilstand med utvikling av angst, irritabilitet, forvirring og til slutt koma;
• progressiv klinisk forverring til tross for kraftig medikamentell behandling;
• uttalt spenning i hjelpemusklene og tilbaketrekning av interkostalrommene, uttalt tretthet og fare for fullstendig utmattelse av pasienten;
• hjerte-lungesvikt;
• progressiv økning i nivået av CO2 i arterielt blod, bestemt ved å bestemme blodgasser;
• reduksjon eller fravær av respirasjonslyder under innånding, ettersom respirasjonsvolumet avtar, noe som er ledsaget av en reduksjon eller forsvinning av ekspiratorisk piping i pusten.

Predion (viadril) brukes til induksjonsanestesi med en hastighet på 10–12 mg/kg som en 5 % løsning. Før intubasjon administreres 100 mg av muskelavslappende middel listenone intravenøst. Basisanestesi utføres med lystgass og fluorotan. Lystgass brukes i en blanding med oksygen i forholdet 1:2.

Samtidig med kunstig ventilasjon utføres akutt terapeutisk bronkoskopi med segmental bronkial lavage. Bronkialtreet vaskes med en 1,4 % natriumbikarbonatløsning oppvarmet til 30–35 °C, etterfulgt av suging av bronkialinnholdet.

Ved intensiv behandling av astmatisk status anbefaler AP Zilber å utføre kunstig ventilasjon i positivt endeekspiratorisk trykk (PEEP)-modus. Ved høyre ventrikkelsvikt kan imidlertid PEEP-modusen forstyrre hemodynamikken ytterligere. Dette er spesielt farlig når kunstig ventilasjon startes mot bakgrunn av epiduralanestesi med ukorrigert hypovolemi, noe som fører til kollaps som er vanskelig å korrigere.

Mot bakgrunn av kunstig ventilasjon av lungene fortsettes behandlingen beskrevet i avsnittet om behandling av astmatisk status i stadium I, samt korrigering av acidose (200 ml 4 % natriumbikarbonatløsning intravenøst) under kontroll av blodets pH.

Mekanisk ventilasjon stoppes etter lindring av stadium II AS («stille lunge»), men bronkodilatorbehandling, behandling med glukokortikoider i avtagende doser og slimløsende midler fortsettes.

Fase II - hypoksemisk hyperkapnisk koma

I stadium III utføres følgende omfang av behandlingstiltak.

Kunstig ventilasjon av lungene

Pasienten overføres umiddelbart til kunstig ventilasjon. I løpet av denne perioden måles blodets oksygentrykk, karbondioksid og blodets pH hver 4. time.

Bronkoskopisk sanitær

Bronkoskopisk sanitasjon er også et obligatorisk behandlingstiltak; segmental lavage av bronkialtreet utføres.

Glukokortikoidbehandling

Prednisolondoser i stadium III økes til 120 mg intravenøst hver time.

Korrigering av acidose

Korrigering av acidose utføres ved intravenøs infusjon av 200–400 ml 4 % natriumbikarbonatløsning under kontroll av blodets pH og bufferbasemangel.

Ekstrakorporeal membranoksygenering av blod

Ved akutt respirasjonssvikt gir ikke kunstig ventilasjon alltid et positivt resultat, selv med høy oksygenkonsentrasjon (opptil 100 %). Derfor brukes noen ganger ekstrakorporeal membranoksygenering av blod. Det gjør det mulig å vinne tid og forlenge pasientens levetid, noe som gir mulighet for at akutt respirasjonssvikt kan avta under påvirkning av terapi.

I tillegg til de ovennevnte tiltakene videreføres også behandling med zufillin, rehydrering, tiltak for å forbedre sputumutskillelsen og andre beskrevet i avsnittet «Behandling ved astmatisk status i stadium I».

Behandling av anafylaktisk variant av astmatisk status

1. 0,3–0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning i 10–20 ml isoton natriumkloridløsning administreres intravenøst. Hvis det ikke er noen effekt etter 15 minutter, etableres intravenøs dryppinfusjon av 0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning i 250 ml isoton natriumkloridløsning. Hvis det oppstår vanskeligheter med intravenøs infusjon av adrenalin i den cubitale venen, administreres adrenalin i den sublinguale regionen. På grunn av den rikelige vaskulariseringen av dette området, går adrenalin raskt inn i den systemiske blodbanen (0,3–0,5 ml 0,1 % adrenalinløsning administreres) og samtidig inn i luftrøret ved bruk av cricoid-thyroid membran-protokollen.

Shadrin kan administreres intravenøst via drypp med 0,1–0,5 mcg/kg per minutt.

Adrenalin eller isadrin stimulerer beta2-adrenerge reseptorer i bronkiene, reduserer bronkialødem, lindrer bronkospasme og øker hjerteminuttvolum ved å stimulere beta1-adrenerge reseptorer.

2. Intensiv glukokortikoidbehandling administreres. Umiddelbart administreres 200–400 mg hydrokortisonhemisuccinat eller -fosfat eller 120 mg prednisolon intravenøst via jetstrøm, etterfulgt av overgang til intravenøs dryppinfusjon av samme dose i 250 ml 5 % glukoseoppløsning med en hastighet på 40 dråper per minutt. Hvis det ikke er noen effekt, kan 90–120 mg prednisolon administreres intravenøst via jetstrøm igjen.
3. 0,5–1 ml 0,1 % atropinsulfatløsning per 10 ml isotonisk natriumkloridløsning administreres intravenøst. Legemidlet er et perifert M-antikolinergikum, avslapper bronkiene, eliminerer anafylaktisk bronkospasme og reduserer hypersekresjon av sputum.
4. 10 ml av en 2,4 % løsning av eufyllin i 10–20 ml isotonisk natriumkloridløsning administreres intravenøst langsomt (over 3–5 minutter).
5. Antihistaminer (suprastin, tavegil, difenhydramin) administreres intravenøst med 2-3 ml per 10 ml isotonisk natriumkloridløsning.

Antihistaminer blokkerer H1-histaminreseptorer, fremmer avslapning av bronkialmuskulaturen og reduserer hevelse i bronkialslimhinnen.

6. Hvis tiltakene ovenfor ikke er effektive, administreres fluorotananestesi, og hvis det ikke er noen effekt, administreres kunstig ventilasjon. Inhalasjon av 1,5–2 % fluorotanløsning når anestesien fordypes, eliminerer bronkospasme og lindrer pasientens tilstand.
7. Direkte lungemassasje utføres manuelt (innånding utføres med anestesiposen, utånding utføres ved å klemme brystet med hendene). Direkte lungemassasje utføres ved total bronkospasme med "lungestans" i posisjon med maksimal innånding og umulig utånding.
8. Eliminering av metabolsk acidose utføres under kontroll av pH, mangel på bufferbaser ved intravenøs infusjon av 200-300 ml 4% natriumbikarbonatløsning.
9. Forbedring av blodets reologiske egenskaper oppnås ved intravenøs eller subkutan administrering av heparin i en daglig dose på 20 000–30 000 U (fordelt på 4 injeksjoner). Heparin reduserer blodplateaggregering og ødem i bronkial slimhinne.
10. For å bekjempe hjerneødem administreres 80–160 mg Lasix og 20–40 ml hypertonisk 40 % glukoseoppløsning intravenøst.
11. Bruk av alfa-adrenerge blokkere (droperidol) intravenøst i en dose på 1-2 ml 0,25 % løsning i 10 ml isotonisk natriumkloridløsning under kontroll av blodtrykk reduserer aktiviteten til alfa-adrenerge reseptorer og bidrar til å lindre bronkospasme.

Behandling av anafylaktoid variant av status asthmaticus

De grunnleggende prinsippene for å bringe en pasient ut av anafylaktoid status er lik de som brukes for å gi akutthjelp for den anafylaktiske varianten av astmatisk status.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]