Hjernehinnebetennelse

Meningitt er en betennelse i membranene i hjernen eller ryggmargen. Ofte er sykdommen smittsom og er en av de vanligste smittsomme sykdommene i sentralnervesystemet.

Sammen med konvoluttene kan hjernens substans (meningoencefalitt) også være involvert i prosessen. Et komplett klinisk bilde av hjernehinnebetennelse kan utvikle seg med lynhastighet - i flere timer eller dager (akutt meningitt) eller i lengre tid (subakut eller kronisk meningitt).

Akutt aseptisk meningitt syndrom er en moderat alvorlig virusinfeksjon som er tilbøyelig til selvhelbredelse, og forårsaker betennelse i hjernemembranene. Encefalitt er en betennelse i hjernevevet, vanligvis ledsaget av nedsatt bevissthet, kognitiv svekkelse eller fokale nevrologiske symptomer.

[1], [2],

Epidemiologi av meningitt

Virus er de hyppigste patogener av akutt aseptisk meningitt. I store land (USA) registrerer årlig 8-12000 saker. Innføringen av moderne diagnostiske systemer basert på molekylære typer, tillatt å identifisere patogenet i 50-86% tilfeller av sykdommer.

Enterovirus vurderer årsaken til 80-85% av tilfeller av all meningitt av viral etiologi. De oftest syke nyfødte og barn på grunn av mangel på spesifikke antistoffer. I Europa (Finland) når forekomsten av barn i det første år av livet 219 per 100 tusen mennesker. Av befolkningen per år, mens for barn over året - 19 per 100 tusen.

Arbovirus er årsaken til meningitt overført av insekter, de står for ca 15% av alle tilfeller av sykdommen. Det er denne gruppen patogener som er ansvarlig for forekomsten av tilfeller av kryssbåren encefalitt.

Herpes som en årsak til 0,5 til 3,0% av aseptisk meningitt, noe som ofte forekommer som komplikasjoner av primær genital herpes (HSV 1 - herpes simplex virus type 2), og meget sjelden - in tilbakevendende. Hos pasienter med immunforstyrrelser kan meningitt være forårsaket av cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV type 1 og type 6. Den mest alvorlige forløpet av viral Meningoencefalitt hos pasienter uten immunologiske forstyrrelser forbundet med HSV-infeksjoner er type 2, i pasienter med immunsvikt enhver viral neuroinfection får karakter av en livstruende.

Bakterier - den aktuelle problem på grunn av den høye dødelighet av hjernehinnebetennelse forårsaket av bakterier. Forekomsten i verden varierer mye 3-46 per 100 tusen mennesker befolkning dødelighetsrate varierer i betydelig grad avhengig av organismen fra 3-6% (Haemophilus influenzae) til 19-26% (Streptococcus pneumoniae) og 22-29% (Listeria monocytogenes). Aerobe gram-negative bakterier (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) og staphylococci (S. Aureus, S. Epidermidis) blir stadig mer viktige patogener av meningitt i TBI pasienter, nevrokirurgiske operasjoner i immunsvekkede pasienter. Dødelighet i meningitt forårsaket av stafylokokker, er fra 14 til 77%.

Sopp. Oftest er det meningitt forårsaket av Candida omtrent 15% av febrile pasienter med disseminert candidiasis ha CNS-kreft risikofaktorer, nøytropeni, kronisk granulomatøs sykdom, diabetes, fedme. Meningitt forårsaket av kryptokokker (Cryptococcu neoformans) utvikler seg også mot bakgrunnen av immunologiske lidelser. Omtrent 6-13% av pasientene med aids utvikler meningitt forårsaket av denne mikrofloraen.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Hva forårsaker meningitt?

De forårsakende midlene av meningitt kan være virus, bakterier, spirochaet, sopp, noen protozoer og helminter.

Virus

Enterovirus, arbovirus, kussevirus, lymfocytisk choriomeningittvirus, herpesvirus.

Bakterier

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegative bakterier -. Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp, stafylokokker - S. Aureus, S. Epidermidis, andre bakterier - Nocardia hjernehinnebetennelse, Enterococcus spp., astma, diphtheroids, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochetes

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Sopp

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenese av meningitt

Inntrengning av patogener inn i det subarachnoide plass kan skje på forskjellige måter, som hver har sine patogene egenskaper. I de fleste tilfeller, for å fastslå mekanismen for bakterieinntrengning i CNS svikter. Med hensyn til bakteriell meningitt betinget aksepterte deres oppdeling i primær (bakterier komme inn i det subarachnoide plass med slimhinner) og sekundære (kontakt som strekker seg fra nær hverandre liggende loci infeksjoner, f.eks otolaryngology eller hematogenous, eksempelvis lungene eller andre fjerntliggende steder av infeksjon). Etter inntrengning av patogener inn i det submucosale lag de sjokk lymfe eller blod inn i det subarachnoide plass, noe som er et utmerket medium for deres utvikling av stabil temperatur, fuktighet, næringsstoffer, fravær av humorale og cellulære systemer på grunn av tilstedeværelsen av anti beskyttelse BBB. Reproduksjonen av bakterier i det subarachnoide plass begrenser ikke før deres fagocytose av mikrogliale celler, som spiller en rolle i sentralnervesystemet vevsmakrofager og utløser en inflammatorisk respons. Som et resultat av inflammasjon øker skarpt CNS kapillarpermeabilitet, oppstår eksudasjon og cellulære proteiner hvis nærvær i den CSF, i forbindelse med kliniske tegn, bekrefter tilstedeværelsen av meningitt.

De viktigste mekanismer for invasjon av patogener i sentralnervesystemet

• Kolonisering av en patogen eller betinget patogen flora av slimhinnene i øvre luftveier. Valget av invasjonsmomentet er knyttet til ugunstige forhold for mikroorganismen (superkjøling, overbelastning, disadaptasjon), når patogener bruker en ukjent mekanisme for å komme inn i submukosalaget. Med strømmen av lymf og blod faller patogener inn i subaraknoidrommet.
• Feil på integriteten til vev og liquorrhea som følge av medfødt (fistel av dura mater) eller oppkjøpt (brudd på grunnen til skallen) lidelser (hovedsakelig Streptococcus pneumoniae). Som regel går sykdommen fram av en økning i nese- eller ørevæske.
• Hematogen formidling Oppstår vanligvis etter dannelsen av et primært fokus på infeksjon i ulike organer og vev. Ofte oppstår mot bakgrunnen av lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, som har en genetisk affinitet for strukturer av membranene i hjernen. Når massive hematogenous spredning i tillegg, kan forekomme i iskemiske lesjoner ved microabscesses emboli å danne i de terminale deler av arterioler og kapillærer som bærer fare for innblanding i den inflammatoriske prosessen og dannelse av hjernevev encefalitisk foci.
• Kontakt formidling. Vanligvis oppstår som følge av spredning av infeksjoner i ENT-organene, etter å ha utført nevrokirurgiske operasjoner, som følge av infeksjon av vev med åpen TBI.
• Neuronal spredning. Det er karakteristisk for noen virus HSV (herpes simplex virus) av 1. Og 6. Klasse, VZV (helvetesvivavirus).

Mekanisme for CNS-skade i virusinfeksjoner

Inntrengingen av virus i sentralnervesystemet opptrer hematogent (viremia) og neuronalt. Viruset må krysse epitelet for å komme inn i blodet, og viruset kommer også inn i biter av blodsugende insekter. Fra blodet går han inn i regionale lymfeknuter og andre organer, inkludert sentralnervesystemet. I de fleste tilfeller replikerer viruset aktivt i lever og milt, og skaper tilstander for massiv sekundær viremi, som vanligvis fører til infeksjon i sentralnervesystemet. CNS lesjon er ledsaget av dysfunksjon av kortikale og stamme strukturer som følge av en kombinasjon av direkte cytopatisk virkning av virus og immunreaktjon av kroppen. Men viral invasjon regnes som det viktigste utgangspunktet for sykdommen. I hjernens parenchyma, nevronofagi, kan nærværet av virale antigener og nukleinsyrer detekteres. Etter encefalitt, kan noen symptomer forbli for alltid, selv om det ikke er noen viral invasjon. Ved en mikroskopisk undersøkelse detekteres demyelinering og perivaskulær aggregering av immunceller, med virus og virusantigener fraværende. Meningitt og encefalitt er forskjellige smittsomme sykdommer, men noen ganger er de svært vanskelig å skille fra. Alle neurotropiske virus, med unntak av rabies viruset kan forårsake hjernehinnebetennelse, hjernebetennelse, og deres kombinasjon - Endring meningoencefalitt kliniske bildet reflekterer involvering av en smittsom prosess ulike deler av hjernen. Derfor er det i mange tilfeller i utgangspunktet svært vanskelig å bestemme formen, kurset, volumet av CNS-lesjonen og å anta utfallet av sykdommen.

Mekanisme for CNS-skade i bakterielle infeksjoner

Når bakterier kommer inn i subaraknoidrommet, oppstår deres raske multiplisering, noe som forårsaker betennelse. Lymfogen spredning fører vanligvis til betennelse, som hovedsakelig engasjerer seg i subaraknoidrommet og ventrikulærsystemet. Når hematogenous spredning av bakterier, faller også innenfor hjernen hulrommet, men i tillegg er i stand til å danne fint diffust lokalisert inflammatoriske foki i hjernen, og noen ganger så store lesjoner, som vises som snart encefalitisk. I nesten alle tilfeller av bakteriell meningitt notat av varierende alvorlighet intrakraniell hypertensjon assosiert med overproduksjon av CSF og brudd av dens reologiske egenskaper (viskositetsøkningen), interstitiell ødem i hjernen substans og vaskulær kongestion. Den høye graden av intrakraniell hypertensjon og hjerne tetningsmateriale skape forutsetninger for utplassering og brokkdannelse av hjernen i form av anteroposteriore, lateral og spiralformet forskyvning, i det vesentlige å bryte sin sirkulasjon. Dermed blir mikroorganismer utløsende for utviklingen av betennelse, noe som kompliserer intrakranial hypertensjon og vaskulære lidelser som bestemmer utfallet av sykdommen.

Symptomer på meningitt

I de fleste tilfeller begynner infeksiøs meningitt med fuzzy forløpere i form av manifestasjonen av en viral infeksjon. Den klassiske triaden av hjernehinnebetennelse - feber, hodepine og stiv nakke - utvikler seg over noen timer eller dager. Passiv bøyning i nakken er begrenset og smertefull, og rotasjon og forlengelse er ikke. I tilfelle av alvorlig sykdom raskt bøye nakken på pasienten liggende på ryggen fører til ufrivillig leg fleksjon i hofte og kneledd (Brudzinskogo symptom), og forsøk på å gjøre forlengelse av kneet når bøyd i hofter bena kan møte sterk motstand (Kernig symptom). Stivheten i nakkemusklene, symptomer Brudzinskogo Kernig kalt meningeal symptomer; De oppstår fordi spenningen forårsaker irritasjon av motoriske nerverøtter som passerer gjennom de betente meningeal membraner.

Selv om sykdommens tidlige stadier ikke er involvert i den inflammatoriske prosessen, kan pasienten utvikle retardasjon, forvirring, kramper og fokal nevrologisk underskudd, spesielt i fravær av behandling.

Viral meningitt: symptomer

Alder og immunstatus hos pasienten i kombinasjon med virusets egenskaper bestemmer kliniske manifestasjoner av infeksjon. Med enteroviral meningitt begynner sykdommen akutt, feber (38-40 ° C) i 3-5 dager, svakhet og hodepine. Halvparten av pasientene merker kvalme og oppkast. De ledende tegn på sykdommen er stive nakke muskler og fotofobi. Barn kan oppleve anfall og elektrolyttforstyrrelser. Meningitt forårsaket av HSV type 2, med unntak av meningitt symptomer (hals muskelspenninger, hodepine, fotofobi), legg merke til oppbevaring av urin, sensoriske og motoriske forstyrrelser, muskelsvakhet, gjentatte tonisk-kloniske anfall. Med infeksjon forårsaket av Epstein-Barr-viruset, kan også faryngitt, lymfadenopati, splenomegali oppstå.

Bakteriell meningitt: symptomer

Karakteristiske trekk - akutt utbrud, feber, hodepine, meningeal syndrom, tegn på nedsatt hjernefunksjon (nedsatt bevissthetsnivå). Det skal bemerkes at meningeal syndrom (stive nakke muskler, positive symptomer på Kernig og Brudzinsky) ikke kan forekomme hos alle pasienter med meningitt. Parese av kranialnervene (III, IV, VI og VII) observeres hos 10-20% av pasientene, anfall - mer enn 30%. Ødem på optisk plate i sykdomsbegrepet er kun observert hos 1% av pasientene, dette indikerer kronisk intrakraniell hypertensjon og er ikke viktig for diagnosen meningitt. En høy grad av intrakraniell hypertensjon er indisert ved koma, hypertensjon, bradykardi og parese av det tredje paret av kraniale nerver.

[11], [12], [13], [14], [15]

Svampehinnebetennelse: symptomer

Den mest akutte kliniske symptomatologien utvikler seg med meningitt, forårsaket av candidiasis, med meningitt av en annen etiologi (kryptokokker, coccidia) - gradvis. Som regel utvikler pasienter feber, hodepine, meningeal syndrom, muligheten for kontakt med pasienten forverres, noen ganger er parese av kraniale nerver og fokale nevrologiske symptomer notert. Når kryptokokker meningitt observeres, er invasjonen av optisk nerve med et karakteristisk bilde på fundus. For meningitt forårsaket av coccidia, er et subakutt eller kronisk kurs typisk, er meningeal syndrom vanligvis fraværende.

Klassifisering av meningitt

Det finnes følgende typer:

• Virale infeksjoner i sentralnervesystemet
• Akutt aseptisk meningitt syndrom
• encefalitt
  • akutt (tillatt i kort tid - flere dager),
  • kronisk (sykdommen varer i flere uker eller måneder)
• meningoencefalitt
• Bakterielle og soppinfeksjoner i sentralnervesystemet

De vanligste former for meningitt er bakterielle og aseptiske. Akutt bakteriell meningitt er en alvorlig sykdom preget av tilstedeværelse av pus i cerebrospinalvæsken. Bakteriell meningitt utvikler seg veldig fort og slutter uten behandling i et dødelig utfall. Aseptisk meningitt er preget av en mildere strøm, sykdommen er vanligvis løst på egenhånd; Vanligvis forårsaker agenter for aseptisk meningitt virus, men det kan være bakterier, sopp, parasitter, samt en rekke ikke-smittsomme faktorer.

[16], [17], [18], [19]

Diagnose av meningitt

Akutt meningitt er en alvorlig sykdom som krever nøddiagnose og behandling. Den første press diagnostiske aktiviteter er blodkulturer for sterilitet, samt lumbar punktering fulgt av bakteriologisk undersøkelse av cerebrospinalvæske (Gramfarging av smøre og inokulering), biokjemiske analyser, som omfatter bestemmelse av protein og glukose, og cytologisk undersøkelse med en differensiert celletelling. I nærvær av pasientens symptomer av intrakranielle volum prosesser (fokale nevrologiske underskudd, stagnasjon av synsnerven, svekket bevissthet, kramper) for å utføre en lumbar punktering er nødvendig for å gjøre CT for å utelukke muligheten for prolaps i nærvær av en abscess eller annen surround utdannelse.

Resultatene fra analysen av cerebrospinalvæske kan bidra til diagnosen meningitt. Tilstedeværelsen av bakterier i det fargede smøret eller veksten av bakterier i frøet er grunnlaget for formuleringen av diagnosen bakteriell meningitt. I Gram-flekkfargene av cerebrospinalvæsken oppdages ca. 80% av tilfellene av bakterier, som ofte identifiseres allerede i dette trinn av studien. Lymfocytose og fravær av patogener i CSF vitner om bruk av aseptisk meningitt, selv om de også kan forekomme ved behandling av bakteriell meningitt.

[20], [21], [22], [23], [24]

Analyse av cerebrospinalvæske med meningitt

For diagnose av meningitt i en hvilken som helst etiologi, er en lumbal punktering med CMC smear mikroskopi, studie av protein og sukker konsentrasjon, seeding og andre diagnostiske metoder obligatorisk.

Viral meningitt

CSF-trykk overstiger vanligvis ikke 400 mm vannkolonne. Viral meningitt er preget av lymfocytisk pleocytose innen 10-500 celler, i noen tilfeller kan antall celler nå flere tusen. Nøytrofiler tidlig i sykdomsforløpet (6-48 h) kan være større enn 50% av cellene i dette tilfelle noen eksperter anbefaler gjenta lumbalpunktur etter 5-8 timer for å sikre at endringer i karakteren legemer. Proteinkonsentrasjonen er moderat forhøyet (mindre enn 100 mmol / l). Glukosenivået er vanligvis ca 40% av blodnivået.

Bakteriell meningitt

CSF-trykk overstiger vanligvis 400-600 mm vannkolonne. Preget av overvekt av nøytrofiler til Cytosis 1000-5000 celler i 1 mm, av og til i overkant av 10 000. Omtrent 10% av pasientene tidlig i sykdomsforløpet, kan med fordel cytosis lymfocytisk, forekommer det ofte hos nyfødte med meningitt L monocytogenes (opp til 30% av tilfellene), med lav cytose og et stort antall bakterier i CSF. Omtrent 4% av pasientene med bakteriell meningitt celletall i CSF kan være fraværende, er vanligvis nyfødte (opp til 15% av tilfellene) eller barn under en alder på 4 uker (17%). Derfor bør alle CSF-prøver nødvendigvis være farget med Gram, selv i fravær av cytose. Omtrent 60% av pasientene viser en reduksjon av glukosekonsentrasjonen i CSF (<2,2 mmol / l), og forholdet mellom glukose i blod og i CSF under 31 (70% av pasientene). Proteinkonsentrasjonen i CSF hos nesten alle pasienter økte (> 0,33 mmol / l), er det ansett som en differensial-diagnosefunksjon med ikke-bakteriell meningitt hos pasienter som ikke tidligere har fått antibiotika.

Farging CSF Gram utstryk finne en rask og nøyaktig metode for påvisning av patogener i 60-90% av tilfellene av bakteriell meningitt, spesifisiteten av fremgangsmåten når 100%, korrelert med konsentrasjonen av spesifikke bakterielle antigener og bakterier. Ved en konsentrasjon på 103 cfu av bakterier / ml, er sannsynligheten for å detektere bakterier med Gramfarging på 25% ved en konsentrasjon på 105 og over - 97%. Konsentrasjonen av bakteriene kan bli redusert i pasienter som har fått antibiotika (opp til 40-60% av påvisningen ved hjelp av farge og under 50% - ved hjelp av en seeding). Det er vist at i spedbarn og barn med bakteriell meningitt og bakteriell isolasjon fra CSF-prøve oppnådd i løpet av en diagnostisk lumbar punktering, CSF gjenvinning sterilitet 90-100% fant sted ved 24-36 timer etter start av tilstrekkelig antibiotikabehandling.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Svampehinnebetennelse

Når meningitt forårsaket av Candida pleocytose er et gjennomsnitt på 600 celler per 1 liter av tegnet kan være pleocytose og lymfatisk og nøytrofil. I mikroskopi finnes soppceller i ca 50% av tilfellene. I de fleste tilfeller er det mulig å skaffe soppvekst fra CSF. Når meningitt forårsaket av Cryptococcus, vanligvis CSF pleocytose lav (20-500 celler) ved 50% -punktet nøytrofil pleocytose, proteinkonsentrasjonen økes opp til 1000 mg% eller mer, noe som kan indikere at subarachnoid plass blokken. For påvisning av sopp er det brukt en spesiell farging, noe som gjør det mulig å oppnå positive resultater i 50-75%. Med meningitt forårsaket av coccidia, noter eosinofil pleocytose, er kausjonsmiddelet isolert i 25-50% tilfeller.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Etiologisk diagnose av meningitt

Viral meningitt

Ved utvikling av metoder for molekylær diagnostikk (PCR) har effektiviteten av diagnostikk av virusinfeksjoner i sentralnervesystemet økt betydelig. Denne metoden viser konserverte (karakteristiske for et gitt virus) områder av DNA eller RNA, har en høy følsomhet og spesifisitet i studiet av normalt sterile medier. Denne metoden erstattet nesten virologiske og serologiske diagnostiske metoder på grunn av høy effektivitet og hurtighet (studien fortsetter <24 timer).

Bakteriell meningitt

Det er flere metoder for å bekrefte etiologien av meningitt:

• Teller immunophorese (studiens varighet er ca. 24 timer) tillater deteksjon av antigener av N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, E. Coli. Følsomheten av fremgangsmåten er 50-95%, spesifisitet på 75% - gjør det mulig å identifisere antigener N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, E. Coli.
• Latexagglutinering (testens varighet mindre enn 15 minutter) gjør det mulig å oppdage antigener av N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, gruppe B streptokokker, E. Coli.
• PCR-diagnose (studiens varighet mindre enn 24 timer) tillater detekteringen av DNA fra N. Meningitidis og L. Monocytogenes, sensitiviteten til metoden er 97%, spesifisiteten er ca. 100%.

[44], [45], [46]

Strålingsdiagnose av meningitt

Skull undersøkelse ved hjelp av en datamaskin og MR er ikke vant til å diagnostisere meningitt. Imidlertid er disse metodene mye brukt til å diagnostisere komplikasjoner av denne sykdommen. Indikasjoner for søknaden anses uvanlig lang periode med feber, kliniske tegn på høy ICP mottak lokal opptreden av nevrologiske symptomer eller anfall, øke størrelsen av hodet (nyfødte), tilstedeværelse av nevrologiske lidelser, uvanlig varighet CSF omstillingsprosessen. De fleste av disse studiene er effektive for diagnose liquorrhea hos pasienter med meningitt som et resultat av brudd i skallebasis, identifisere fluidum i skallen og bihuler.

Behandling av meningitt

I nærvær av symptomer på hjernehinnebetennelse, begynner antibiotisk behandling av meningitt umiddelbart etter såing av blod. Når man tviler på diagnosen og mild sykdom i sykdommen, kan utnevnelsen av antibiotika utsettes til resultatene av kulturen i cerebrospinalvæsken oppnås.

CSF-proteinnivået <100 mg / dl for den første lumbale punkteringen oppdages hos ca. 14% av pasientene.

ADVARSEL: trykk, cytose og protein nivåer er omtrentlige verdier; det er ofte unntak. PML kan også dominere i sykdommer karakterisert ved lymfocytose, særlig i de tidlige stadiene av virusinfeksjoner eller tuberkuløs meningitt. Endringer i glukoseinnhold er mindre variable.