Kardiogent sjokk

Kardiogent sjokk er den ledende dødsårsaken for pasienter med hjerteinfarkt på sykehuset.

I 50% av pasienter med kardiogent sjokk utvikles i løpet av de første dagene av myokardinfarkt, 10% - i pre-sykehus og 90% - på sykehuset. I hjerteinfarkt med Q-bølge (eller myokardinfarkt med ST-forhøyning) er forekomsten av kardiogent sjokk ca. 7%, i gjennomsnitt 5 timer etter at symptomene på hjerteinfarkt har oppstått.

I hjerteinfarkt uten Q-bølgen utvikler kardiogent sjokk i 2,5-2,9%, i gjennomsnitt etter 75 timer. Trombolytisk terapi reduserer forekomsten av kardiogent sjokk. Dødeligheten av pasienter med kardiogent sjokk på sykehuset er 58-73%, med revaskularisering, dødeligheten er 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hva forårsaker kardiogent sjokk?

Kardiogent sjokk er en konsekvens av nekrose på ca. 40% av venstre ventrikulær myokardium og er derfor sjelden kompatibel med livet. Prognosen er noe bedre dersom sjokk er forårsaket av et brudd på papillarmuskelen eller interventrikulær septum (med rettidig kirurgisk behandling), da størrelsen av nekrose i disse tilfellene vanligvis er mindre. Imidlertid er kardiogent sjokk i "smal" betydning betraktet som sjokk på grunn av ventrikulær dysfunksjon ("ekte" kardiogent sjokk). Oftere utvikler kardiogent sjokk under anterior myokardinfarkt.

I de senere år har data blitt oppnådd at mange pasienter med kardiogent sjokk har en nekrose på mindre enn 40%, mange har ingen økning i total perifer vaskulær motstand og ingen tegn på stagnasjon i lungene. Det antas at i slike tilfeller spiller iskemi og systemiske inflammatoriske reaksjoner en viktig rolle. Det er grunn til å tro at tidlig administrering av nitrater, betablokkere, morfin og ACE-hemmere hos pasienter med myokardinfarkt spiller en viktig rolle i utviklingen av kardiogent sjokk. Disse legemidlene kan øke sannsynligheten for kardiogent sjokk på grunn av den "onde sirkelen": en reduksjon i blodtrykket - en reduksjon i koronar blodstrøm - en enda større reduksjon i blodtrykket, etc.

Det er tre hovedformer av sjokk i hjerteinfarkt.

Reflekskardiogent sjokk utvikler seg som følge av en utilstrekkelig kompensatorisk økning i vaskulær motstand som respons på en stressende situasjon forårsaket av inngrep av nociceptive impulser i sentralnervesystemet og en forstyrrelse i den fysiologiske balansen mellom tonen i de sympatiske, parasympatiske divisjonene i det autonome nervesystemet.

Som regel manifesteres det ved utvikling av sammenbrudd eller alvorlig arteriell hypotensjon hos pasienter med hjerteinfarkt mot bakgrunnen av uheldig smertesyndrom. Derfor er det mer korrekt å betrakte det som en collaptoid tilstand, som er ledsaget av lyse kliniske symptomer i form av hudpall, overdreven svette, lavt blodtrykk, økt hjertefrekvens og en liten fylling av puls.

Reflekskardiogent sjokk er vanligvis kortvarig, lett lettet av tilstrekkelig smertelindring. Vedvarende utvinning av sentral hemodynamikk oppnås lett ved å administrere små vasopressor medisiner.

Arrytmisk kardiogent sjokk er forårsaket av hemodynamiske lidelser som følge av utviklingen av paroksysmale takyarytmier eller bradykardi. Det er forårsaket av nedsatt hjerterytme eller hjerteledning, noe som fører til alvorlige sentrale hemodynamiske lidelser. Etter å ha stoppet disse forstyrrelsene og gjenopprettholder sinusrytmen, normaliserer hjertepumpens funksjon, og effekten av sjokk forsvinner.

Et sant kardiogent sjokk er forårsaket av en kraftig reduksjon i hjertepumpens funksjon på grunn av omfattende myokardisk skade (nekrose på mer enn 40% av massen i venstre ventrikulær myokardium). Hos slike pasienter observeres en hypokinetisk type hemodynamikk, ofte ledsaget av symptomer på lungeødem. Lungestramming oppstår når lungekapillær kiletrykk er 18 mmHg. Art., Moderate manifestasjoner av lungeødem - ved 18-25 mm Hg. Art. Klare kliniske manifestasjoner - ved 25-30 mm Hg. Art., Med mer enn 30 mm Hg. Art. - et klassisk bilde. Vanligvis vises tegn på kardiogent sjokk innen noen få timer etter at hjerteinfarkt begynner.

Symptomer på kardiogent sjokk

Symptomer kardiogent sjokk - sinus takykardi, redusere blodtrykket, dyspné, cyanose, integument blek, kald og fuktig (vanligvis kaldt klam svette), bevissthetsforstyrrelse, redusert urinmengde på mindre enn 20 ml / time. Det anbefales å utføre en invasiv hemodynamisk kontroll: intra arteriell blodtrykksmåling og bestemmelse av anfallstrykk i lungearterien.

Den klassiske definisjonen av kardiogent sjokk er "en reduksjon i systolisk blodtrykk mindre enn 90 mm Hg. Art. Innen 30 min i kombinasjon med tegn på perifer hypoperfusjon. " V. Menon JS og Hochman (2002) gir følgende definisjon: "Kardiogent sjokk er utilstrekkelig perifer perfusjon med tilstrekkelig intravaskulært volum, uavhengig av nivået av blodtrykk".

Hemodynamisk, i kardiogent sjokk, er det en nedgang i hjerteindeksen på mindre enn 2,0 l / min / m ² (fra 1,8-2,2 l / min / m ² ) i kombinasjon med en økning i fyllingstrykket i venstre ventrikkel mer enn 18 mm Hg. Art. (fra 15 til 20 mm kvikksølv.), hvis det ikke er sammenhengende hypovolemi.

En reduksjon i blodtrykket er allerede et relativt sent tegn. For det første forårsaker en reduksjon i hjerteutgang refleks sinus takykardi med en reduksjon i puls BP. Samtidig begynner vasokonstriksjon, først av hudkarene, deretter på nyrene og til slutt i hjernen. På grunn av vasokonstriksjon kan normalt blodtrykk opprettholdes. Forringelsen av perfusjon av alle organer og vev, inkludert myokardiet, øker gradvis. Ved alvorlig vasokonstriksjon (spesielt mot bakgrunnen av bruk av sympatomimetika), er en merkbar reduksjon av blodtrykket ofte auskultatorisk, mens intra arterielt blodtrykk, bestemt ved arteriell punktering, ligger innenfor normale grenser. Derfor, hvis invasiv blodtrykkskontroll er umulig, er det bedre å bli styrt av palpasjon av store arterier (karotid, femoral), som er mindre utsatt for vasokonstriksjon.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Hvordan diagnostiseres kardiogent sjokk?

• alvorlig arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 80 mmHg; hos pasienter med hypertensjon - en reduksjon på mer enn 30 mmHg); Nedgang i pulstrykk til 30 mm Hg. Art. Og under;
• sjokk indeks mer enn 0,8;

* Støtindeksen er forholdet mellom hjertefrekvens og systolisk blodtrykk. Normalt er gjennomsnittsverdien 0,6-0,7. Med støt kan indeksverdien nå 1,5.

• kliniske tegn på nedsatt perifer sirkulasjon;
• oliguri (mindre enn 20 ml / t);
• retardasjon og forvirring (det kan være en kort periode med spenning).

Utviklingen av kardiogent sjokk kjennetegnes også av en reduksjon i hjerteutgang (hjerteindeks mindre enn 2-2,5 l / min / m2) og økt fylling av venstre ventrikel (mer enn 18 mmHg), et kile-kapillært kiletrykk på mer enn 20 mmHg. Art.

Behandling av kardiogent sjokk

Med et kardiogent sjokkbilde utvunnet, er sannsynligheten for overlevelse nesten null med en hvilken som helst metode for behandling, døden skjer vanligvis innen 3-4 timer. Med mindre utprøvde forstyrrelser i hemodynamikk, hvis du utfører behandling av kardiogent sjokk, og sannsynligheten for suksess er ikke mer enn 20-30%. Det er tegn på at trombolytisk terapi ikke forbedrer prognosen for kardiogent sjokk. Derfor er spørsmålet om bruk av trombolytika i kardiogent sjokk ikke endelig løst (farmakokinetikken og effekten av disse stoffene i sjokk er uforutsigbare). I en studie var administreringen av streptokinase effektiv hos 30% av pasientene med kardiogent sjokk. Av disse pasientene var dødeligheten 42%, men den totale dødeligheten forblir høy - ca 70%. Imidlertid, hvis det ikke er mulig for koronar angioplastikk eller koronararterie-bypass-kirurgi, er trombolytisk terapi angitt.

Ideelt sett er det nødvendig å starte intra-aorta ballong motpulsering så tidlig som mulig (denne prosedyren gjør at du raskt kan stabilisere hemodynamikk og opprettholde tilstanden av relativ stabilisering i lang tid). På bakgrunn av motpulsering utføres koronarangiografi og myokardiell revaskularisering er forsøkt: koronar angioplastikk (CAP) eller koronararterie-bypassoperasjon (CABG). Naturligvis er muligheten for et kompleks av slike hendelser ekstremt sjeldent. Når CAP ble gjennomført, var det mulig å redusere den totale dødeligheten til 40-60%. I en studie var gjennomsnittlig dødelighet 23% (!) Blant pasienter med vellykket rekanalisering av koronararteriene og restaurering av koronar blodstrøm. Utførelse av akutt CABG kan også redusere dødeligheten i kardiogent sjokk til ca. 50%. Det er anslått at tidlig revaskularisering i kardiogent sjokk kan redde liv hos 2 av 10 behandlede pasienter under 75 år (SHOCK studie). En slik moderne "aggressiv" behandling krever imidlertid tidlig sykehusinnleggelse av pasienter i en spesialisert hjertekirurgi-enhet.

Med hensyn til praktisk folkehelse er følgende taktikk for behandling av pasienter med kardiogent sjokk akseptabelt:

Med en kraftig reduksjon i blodtrykket Norepinephrine infusjon for å øke blodtrykket over 80-90 mm Hg. Art. (1-15 μg / min). Etter det (og med mindre uttalt hypotensjon i utgangspunktet) anbefales det å bytte til introduksjonen av dopamin. Hvis du skal opprettholde blodtrykk på ca 90 mm Hg. Art. Dopamininfusjon er tilstrekkelig med en hastighet på ikke over 400 μg / min, dopamin har en positiv effekt, utvidelse av nyrene og bukorganene, samt koronar og cerebrale kar. Med en ytterligere økning i frekvensen av dopaminadministrasjon, forsvinner denne positive effekten gradvis, og ved en injeksjonshastighet høyere enn 1000 μg / min forårsaker dopamin kun vasokonstriksjon.

Hvis det er mulig å stabilisere blodtrykket ved bruk av små doser dopamin, anbefales det å prøve å koble dobutamin (200-1000 μg / min) til behandling. I fremtiden reguleres administreringshastigheten av disse legemidlene ved reaksjon av blodtrykk. Kanskje tilleggsavtalen av fosfodiesterasehemmere (milrinone, enoksimon).

Hvis det ikke er uttalt wheezing i lungene, anbefaler mange forfattere å evaluere reaksjonen på innføring av væske på vanlig måte: 250-500 ml i 3-5 minutter, deretter 50 mg hvert 5. Minutt, til tegn på økt stagnasjon i lungene vises. Selv med kardiogent sjokk har omtrent 20% av pasientene en relativ hypovolemi.

Kardiogent sjokk krever ikke utnevnelse av kortikosteroidhormoner. I forsøket og i noen kliniske studier viste en positiv effekt ved bruk av glukose-insulin-kaliumblanding.