Trofiske sår

Trophic ulcus (ulcus) er en defekt i huden eller slimhinnen, som er preget av et kronisk kurs uten tendens til spontan helbredelse eller tilbakevendende gjentakelse. Blant de mange purulent-nekrotiske sykdommene i nedre ekstremiteter, opptar trofasår en spesiell stilling på grunn av deres brede spredning og kompleksitet i behandlingen. "Sårets ulve representerer et ekte kors av kirurger på grunn av deres enorme utholdenhet og vanskeligheter med helbredelse," skrev SI. Spasokukotsky i begynnelsen av forrige århundre. Men i dag har dette problemet ikke mistet sin relevans.

I Europa og Nord-Amerika lider bare venøse sår i nedre ekstremiteter minst 0,8-1,5% av befolkningen, og i alderen over 65 år, når frekvensen 3,6%. Kostnadene knyttet til behandling av sår er 1-2% av helsebudsjettet til disse statene. Vedvarende, langvarig løpet av sykdommen fører utviklingen av komplikasjoner ofte til funksjonshemming. Invaliditet er etablert hos 10-67% av pasientene med sår i underekstremiteter.

På dannelsen av sår bør man si i tilfelle at hudfeil ikke heler i seks uker eller mer. Patogenesen av dannelsen av de fleste sår har ikke blitt studert nok, selv om mye allerede er lært. En av de viktigste enhetene vurdere dets sirkulasjonsforstyrrelser i vev som et resultat av følgende grunner: reduksjon av blodstrøm og oksygentilførsel, shunting av blod, sykdommer i det venøse og lymfatiske drenering, metabolske og metabolske forstyrrelser, infeksiøse, autoimmune prosesser, og andre.

Trofiske sår i mer enn 95% av tilfellene er plassert på nedre lemmer. Deres utseende på overkroppene, trunk og hode forekommer mye sjeldnere og er vanligvis ikke forbundet med noen vaskulære sykdommer. Hudtrofasår er ikke en uavhengig patologisk tilstand, men en komplikasjon av ulike (mer enn 300) sykdommer og syndromer. Årsaken til sårdannelse kan være en rekke av medfødt eller ervervet vaskulær sykdom, virkningene av traumer, infeksjoner, systemiske sykdommer, og andre faktorer, som ofte er meget vanskelig å organisere på grunn av det store antall av sykdommer og tilstander som fører til utvikling av sår. Nedenfor er en klassifisering av de viktigste sykdommene i syndromet av hudssår.

Hva forårsaker trophic ulcers?

Den vanligste årsaken er varicose insufficiency, etterfulgt av arteriell insuffisiens, nevropati, diabetes mellitus. Risikofaktorer er en stillesittende livsstil, traumer, utmattelse.

Varicose trophic ulcers forekomme etter dyp venetrombose, svikt i ventiler av overfladiske eller perforerende årer. Med venøs hypertensjon blir kapillærene innviklede, deres permeabilitet for store molekyler øker, og fibrin blir avsatt i perivaskulært rom. På grunn av dette forstyrres diffusjonen av oksygen og næringsstoffer, noe som bidrar til iskemi og nekrose. Mindre skader (blåmerker og riper) og kontaktdermatitt fremkaller dannelsen av sår.

Neurotrofiske sår (diabetisk fot) oppstår som følge av iskemi i kombinasjon med sensorisk nevropati. På grunn av den unormale trykkfordelingen på foten, dannes benmarg på de benete fremspringene, som senere sårer og blir raskt infiserte.

I tillegg er den arvelige faktoren av stor betydning. Som regel lider halvparten av pasienter med trofiske bensår også av nære slektninger. Det er mulig at svakheten i bindevevet og ventiler av venøse ventiler dannet av det er arvet.

Blandede trofasår

Blandede trophic ulcers - resultatet av påvirkning av flere etiologiske faktorer på sårprosessen. De står for ikke mindre enn 15% av alle ulcerative defekter i nedre ekstremiteter. De vanligste varianter som kombinerer patologien til arteriene og venene, arteriene og diabetisk nevropati, venerens patologi og alvorlig sirkulasjonsinsuffisiens.

Ved diagnostisering av blandede sår, først og fremst, er det nødvendig å bestemme rollen til hver av de etiologiske faktorene, for å identifisere prioritetspatologien. Behandlingen bør være rettet mot å korrigere alle patogenetiske binde som danner hudsåre. I nærvær av arteriell patologi er deteksjonen av graden av arteriell insuffisiens betraktet som den avgjørende faktor som bestemmer kirurgisk taktikk, i lys av den reelle eller potensielle fare for lemstap.

Med kongestiv hjertesvikt utvikler trophic ulcus vanligvis på begge ekstremiteter, de er mange, omfattende, rikelig utstrålende. Denne typen sår i huden rammer vanligvis eldre og senile pasienter. De virkelige utsikter for å helbrede slike sår kan bare vurderes etter å kompensere for sirkulasjonsfeil og eliminere ødem. I lys av det store volum av vev lesjoner lemmer utviklings midt tung sirkulatorisk insuffisiens i forbindelse med kronisk venøs insuffisiens eller arteriell insuffisiens helbredelse av slike sår perspektiv ytterst liten. I de fleste tilfeller bør suksessen betraktes som eliminering av inflammatorisk prosess, reduksjon av ekssudasjon, overgang av sårprosessen til stadium II og eliminering av smertesyndrom.

Av særlig relevans er blandede trofasår av arteriell venøs etiologi, som ofte er identifisert. De presenterer visse vanskeligheter for diagnose og behandling.

Hypertensiv-iskemisk trofasår

Hypertensiv-iskemisk trofasår (Martorel) er ikke mer enn 2% av alle ulcerative nekrotiske lesjoner i nedre ekstremiteter. Det forekommer hos pasienter med alvorlige former for arteriell hypertensjon som følge av hyalinose av små arterielle trunker i huden på underdelene. Ulcerasjon av denne etiologien oppdages vanligvis hos kvinner i alderen 50-60 år.

Langvarig hypertensjon fører til nederlag av arterioler, som følge av at blodstrømmen i dette området av huden svekkes. Ved brudd på blodmikrocirkulasjon, økt permeabilitet av vaskulær membran, dannelse av lokal mikrotrombose, som resulterer i dannelse av nekrose av myk vev. Den trofiske såret er vanligvis plassert på den ytre eller bakre overflaten av tibia. Ofte skjer det i de symmetriske områdene av skinnene. Sår er preget av en skarp sårhet i både hvile og palpasjon. Ulcerasjon begynner med dannelsen av fiolette papiller eller plaques, som deretter blir til hemorragiske bullae. Primær hudelementer til slutt tørker opp og omdannes til et tørt nekrotisk skur, som involverer huden og de øvre lagene av subkutant vev i den patologiske prosessen. Perifokal betennelse er vanligvis ikke uttrykt.

Når trofisk sår Martorell hemodynamisk signifikante forstyrrelser i hoved arterieblodstrøm, patologisk veno-venøs tilbakeløps, definert klinisk, med Doppler ultralyd og tosidig skanning av ingen notater. Å etablere en korrekt diagnose er nødvendig for å utelukke alle andre årsaker som kan føre til utvikling av sår tibia (diabetes, thromboangiitis obliterans og aterosklerose, kronisk venøs insuffisiens, etc.), med unntak av hypertensjon.

Den trofiske såret av Martorel er preget av varigheten av I-fase i sårprosessen, dens motstand mot forskjellige metoder og midler til lokal og generell terapi. Behandling er ikke særlig lovende uten stabil BP-stabilisering. Ved lokal terapi, i nærvær av tørt nekrotisk skur, foretrekkes hydrogelforbindinger. Med omfattende trophic ulcers, som er i II-trinnet i sårprosessen, vurderes spørsmålet om muligheten for å utføre autodermoplastikk.

Piogene trofasår

Pyogene trofasår forekommer mot en bakgrunn av ikke-spesifikke, purulente myke vevssykdommer (pyoderma, infiserte sår, etc.) hos pasienter fra sosialt ugunstige befolkningsgrupper. Denne typen sår kan tilskrives og langsiktig helbredende hudfeil som oppstår etter en komplisert komplikasjon av rug, karbunkul, abscess og phlegmon. I sin klassiske versjon er pyogene trofiske sår flere overfladiske, purulente foci som har en avrundet form og dekkes med et tykt, purulent belegg med en utprøvd perifokal inflammatorisk respons. Et viktig diagnostisk kriterium betraktes som et syndrom av systemisk inflammatorisk reaksjon i fravær av tegn på nederlag av vaskulære systemer i lemmer og andre årsaker til dannelse av sår. Utviklingen av venøse leggsår vanligvis føre til gram-positive kokker Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, mye mindre -. Pseudomonas aeruginosa og andre gram-negative bakterier.

Pyogene trophic ulcers varer vanligvis lenge, vedvarende. De viktigste metodene for behandling - behandling av purulent kirurgisk ildstedet antibakteriell terapi (beskyttet semisyntetiske penicilliner (amoxiclav 625 mg to ganger daglig), cefalosporiner II-III generasjon et al.), Restorative og lokal terapi. Ved dannelse av omfattende hudfeil, blir huden myknet.

Post-traumatiske trofasår

Posttraumatiske trofasår er en ganske heterogen gruppe av kroniske hudfeil som oppstår etter kirurgi, ulike mekaniske, termiske, strålings- og andre hudskader. I de siste årene har forekomsten av post-injeksjonsår av lemmer hos pasienter med narkotikaavhengighet økt. Det er nødvendig å skjelne mellom de sår forårsaket etter en ganske sterk innvirkning av traumatisk middel, forårsake alvorlige lokale mikrosirkulasjonsforstyrrelser, fra sår som utviklet seg etter en skade på bakgrunn av venøse, arteriell, og andre nevrologiske sykdommer.

Den viktigste metode for behandling av post-traumatiske sår - fjerning av arr-vev trofisk hudtransplantasjon av defekten. For å lukke de fleste feilene, bruk plast med lokale vev, kombinerte metoder. Hvis det er nødvendig, lukking av sår på støtteflatene i den lem, leddene, og i tilfellet med strålings magesår bruk plast polnosloynymi vaskularisert transplantat, som anvendes doseres strekk-vev roterende hud og fascial klaffer, italiensk dermepenthesis, Filatov stem transplantasjon frie fliker i mikrovaskulær anastomoser.

Trofiske sår på bakgrunn av ondartede neoplasmer

Trofiske sår på bakgrunn av ondartede neoplasmer finnes i ca. 1-1,5% tilfeller. De oppstår fra oppløsningen og sårdannelse av hudtumorer (melanom, basalcellekarsinom, osv.), Ondartet svulst i mykt vev og ben (brystadenokarsinom, fibrosarkom, rabdomisarkomy, osteosarkom, etc.), metastase av forskjellige tumorer i huden og subkutane lymfeknuter. Et antall pasienter med tumorer av indre organer og leukemi trofiske sår utvikles som et resultat av nekrotiserende vaskulitt, som er ansett som en av de mest slående manifestasjoner av paraneoplastic syndrom.

Slike trophic ulcers har ujevne, underminerte kanter, bunnen er dyp, kraterlignende, infiltrert, fylt med nekroser, rikelig gjentatt avtakbar. For å bekrefte diagnosen utføres en histologisk undersøkelse av biopsiprøver fra kantene. Behandling av slike pasienter utføres hovedsakelig av onkologer og dermatologer.

Behandlingsmetodene for denne store og heterogene gruppen avhenger av scenen av den ondartede sykdommen. I mangel av fjern metastase utføres omfattende eksisjonering av det berørte vevet med kutan plastikkirurgi av sårdefekten eller amputasjonen (exarticulation) av lemmer, regional lymfadenektomi. I tilfelle komplikasjoner i form av blødning, desintegrasjon av svulsten ledsaget av forgiftning, palliative inngrep i form av delvis eller fullstendig fjerning av svulsten, er limambutasjon, enkel mastektomi mulig. Disse tiltakene tillater pasienter å forlenge sine liv og forbedre livskvaliteten.

Prognosen for utvinning avhenger av scenen av den onkologiske prosessen og er forbundet med muligheten for å utføre radikal intervensjon. Siden hudsårdannelse i ondartede sykdommer i de fleste tilfeller er et tegn på sykdoms sene fase, er prognosen for det meste ugunstig, ikke bare for helbredelse av trofasår, men også for varighet og livskvalitet.

Trofiske sår på bakgrunn av systemiske bindevevssykdommer

Trofiske sår på bakgrunn av systemiske bindevevssykdommer har vanligvis ikke spesifikke tegn. For anerkjennelsen av naturen er diagnosen av den underliggende sykdommen av stor betydning. Målrettet undersøkelse av pasienter bør gjennomføres under forlengede atypiske sår ingen tendens til regenerering, og i tilfelle av syndromer, noe som indikerer en systemisk autoimmun lesjon av organer og vev (polyartritt, polyserositis, nyre, hjerte, lunge, øye og andre.). Trofiske sår oppstår på bakgrunn av den hud syndromet, i varierende grad, er til stede hos pasienter med bindevevssykdommer. En hudfeil oppstår som følge av nekrotisk vaskulitt. Mest slående trofiske sår i underekstremitetene (ben, føtter), men det er mulig og atypisk lokalisasjon (lår, rumpe, torso, armene, hodet, munnslimhinnen).

Trofiske sår på bakgrunn av andre sykdommer

Noen kliniske trekk har trophic ulcers som har oppstått mot bakgrunnen av gangrenøs pyoderma. Oftest forekommer de hos pasienter med Crohns sykdom, ulcerøs kolitt. Ca 10% av disse pasientene har gangrenøs pyoderma - en av de mest alvorlige ekstraintestinale manifestasjonene. For slike sår er preget av tilstedeværelsen av flere skarpt smertefulle purulent-nekrotiske huddefekter, som gradvis øker i størrelse. Kanten av trophic ulcus har cyanotiske edentulous kanter og en ring av hyperemi. Lokale trofiske sår hovedsakelig på føttene og bena.

Hos 30% av pasientene er det mulig å danne ulcerative defekter på baken, bakken, øvre lemmer.

Trofiske sår utmerker seg ved den vedvarende strømmen av lupus erythematosus. Med en langvarig fase i sårprosessen. Regenereringsmuligheter reduseres kraftig, noe som er forbundet både med løpet av den underliggende sykdommen og med standardterapien (kortikosteroidhormoner, cytostatika, etc.). Med stabilisering av pasientens tilstand med å oppnå stabil remisjon, øker autodermoplastikk ikke bare signifikant helbredelsen av omfattende ulcerative defekter, men gjør også denne helbredelsen den eneste mulige. Hos pasienter med en progressiv karakter av den underliggende sykdommen er utsikten for nedleggelsen ekstremt lav.

Trofiske sår mot bakgrunnen av andre, mer sjeldne sykdommer blir oppdaget i ikke mer enn 1% av tilfellene, men de forårsaker de største vanskelighetene ved diagnose.

Diagnose av dem krever en nøye studie av anamnese, anerkjennelse av den underliggende sykdommen. En spesiell undersøkelse bør utføres med langvarig atypisk eller progressiv sårdannelse uten en tendens til å regenerere. I tvilsomme tilfeller vises biokjemiske, serologiske, immunologiske, histologiske og andre forskningsmetoder som gjør det mulig å avsløre naturen til den underliggende sykdommen.

Symptomer på trofasår

Det vanligste varicose trophic ulcer. På bakgrunn av komprimering og hevelse i vevet dannes dype og overfladiske, avrundede, ovale eller polycykliske konturer, som varierer i størrelse fra 2-3 til 5-10 cm og mer. Kanter av sår er ujevne, underkutt. De er ofte lokalisert i den nedre tredjedel eller på den anterolaterale overflaten av tibia. Trophic ulcers er forskjellig torpid strøm, ganske ofte er det sekundær infeksjon (erysipelas eller phlegmon). Bunnen er dekket med serøs purulent utslipp, treg granulering ledsaget av smerte.

Iskemiske trofasår har bratte, veldefinerte kanter, bunnen deres er vanligvis dekket med en scab, under hvilken sener kan ses. Separert magert. Andre tegn på iskemi - mangel på hår på foten og skinnet, glatt atrophied hud: det er ingen hyperpigmentering, ingen sklerose i huden og subkutant vev. Bunnen er tørrgrå eller svart. Når palpasjon, ømhet og fravær eller tap av puls på perifere arterier er notert. Trofiske sår ligger ofte over ankles og benete fremspring, på tærne.

Med nevrotrofiske sår er fothuden tørr, varm, det er ingen følsomhet, og pulsen på arteriene blir bevart. Trofiske sår er dype, ofte med omozolelemer, det er ødem forårsaket av sympatisk nerveskade og konstant vasodilasjon. Bunnen er tørrgrå eller svart. Når palpasjon, først på tommelen, og deretter på føttene, går følsomheten tapt. Senere forsvinner Achilles refleks og proprioceptiv følsomhet. Trofiske sår er lokalisert på ofte traumatiserte, deformerbare områder av føtter, såler, hæler og tommel.

Klassifisering av ulcerativ-erosiv hudlesjoner ved etiologi

I. Trofasår forårsaket av kronisk venøs insuffisiens mot bakgrunnen av:

• posttromboflebitisk sykdom;
• åreknuter
• medfødt venøs angiodysplasi, Klippel-Trenone syndrom.

II. Trophic ulcer forårsaket av sykdommer i underarmsarterier (iskemisk trofasår):

• mot bakgrunnen av makroangiopatier:
• utrydde aterosklerose av karene i underdelene;
• utrydde tromboangiitt (Buerger-Vinivarter sykdom),
• postembolisk okklusjon av arteriene i nedre ekstremiteter.
• trofasår mot en bakgrunn av mikroangiopatier:
• diabetisk trofasår;
• hypertensive-iskemisk trofasår (Martorels syndrom).

III. Trophic ulcer forårsaket av arteriovenøse fistler:

• medfødt (Parkes Weber syndrom);
• posttraumatisk trofasår.

IV. Trophic ulcer mot bakgrunnen av lymfatisk utstrømning:

• primær lymfødem (Milroy's sykdom, etc.);
• sekundær lymfødem (etter overført ansikt, kirurgiske inngrep, radioterapi, etc.);
• lymfødem på bakgrunn av filariasis, etc.

V. Posttraumatisk trofasår:

• etter kjemisk, termisk skade og elektrisk skade;
• på grunn av mekaniske og skuddskader av bløtvev;
• på grunn av menneske-, dyr- og insektbitt;
• osteomyelitt;
• dekubitalnye;
• amputasjon stubber av foten, shin, lår;
• postoperative arr (cicatricial og trophic ulcers);
• postinaektsionnыe;
• ray.

VI. Neurotrofe sår:

• på grunn av sykdommer og skader i hjernen og ryggmargen;
• Skaden forårsaket av perifere nerverbukser;
• mot bakgrunnen av smittsomme, medfødte, giftige, diabetiske og andre polyneuropatier.

VII. Trophic ulcer oppstår på bakgrunn av vanlige sykdommer:

• systemiske sykdommer i bindevev (bindevev) og lignende til dem av sykdommer og syndromer (revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, dermatomyositt, sklerodermi, polyarteritis nodosa, Raynauds sykdom, Wegeners granulomatose, Crohns sykdom, anti-fosfolipid-syndrom, Cryoglobulinemia, pyoderma gangrenosum og andre. );
• kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet (iskemisk hjertesykdom, hjertefeil, kardiomyopatier, etc.), med alvorlig sirkulasjonsfeil;
• kronisk leversykdom, nyresykdom;
• alvorlig kronisk anemi og andre blodsykdommer (seglcelleanemi, arvelig sfærocytose, thalassemi, etc.);
• endokrinopati ("steroid" sår, etc.);
• metabolske sykdommer (gikt, amyloidose, etc.);
• beriberi og utmattelse i leveren.

VIII. Trofasår forårsaket av smittsomme, virale, mykotiske og parasittiske hudsykdommer:

• tuberkuløs (komprimert erytem Bazin, kollikvativny tuberkulose hud skrofuloderma et al.), syfilis, spedalskhet, miltbrann, hvis Lyme-sykdom (borreliose), SAPE, melioidose, hud leishmaniasis (leishmaniasis), nocardiose, epithelioid Angiomatose (kat grunnen sykdom) og osv.;
• erosive ulcerative lesjoner av herpes simplex eller varicella zoster,
• mykotisk (fungous);
• pyogen, utviklet i forbindelse med ikke-spesifikke smittsomme sykdommer i huden og subkutan vev (phlegmon, erysipelas, pyoderma, etc.).

IX. Trofiske sår, som oppstår på bakgrunn av neoplasmer:

• godartede hudlesjoner (papillomer, nevuser, fibroids, etc.);
• ondartede neoplasmer i huden og bløtvev (Kaposi sarkom og andre sarkomer, melanomer, basale celler, etc.);
• blodsykdommer - nekrotiserende vaskulitt (hemorragisk vaskulitt, hemoragisk Henoch-Schönleins syndrom, leukemi, mycosis fungoides, agranulocytose et al.);
• ondartede neoplasmer av indre organer;
• forfall av ondartede svulster (for eksempel brystkreft, etc.) og metastaser i hud og subkutane lymfeknuter.

X. Trofiske sår, erosive ulcerøse lesjoner i huden, som oppstår i løpet av akutte og kroniske hudsykdommer - eksem, dermatitt, psoriasis, cystisk dermatoser et al.

XI. Kunstig trofasår på grunnlag av selvmililasjon, patimymi, innføring av fremmedlegemer, injeksjoner av narkotika og andre stoffer, etc.

XII. Blandet trofasår, som kombinerer flere årsaker.

XIII. Kronisk trofasår av en annen, vanskelig å klassifisere etiologi.

[1]

Komplikasjoner av trofasår

Den langvarige eksistensen av en ulcerativ defekt fører ofte til ulike komplikasjoner, som regnes som hovedårsaken til akutt sykehusinnleggelse av en betydelig andel av pasientene. De viktigste komplikasjonene er:

• dermatitt, eksem, cellulitt, pyoderma;
• erysipelas, phlegmon, anaerob infeksjon;
• senebetennelse, periostitt, kontakt osteomyelitt;
• tromboflebitt; lymphangitt, regional lymfadenitt, sekundær lymfødem;
• leddgikt, artrose;
• stolbnяk;
• blødning;
• malignizaciю;
• infeksjon av insekt larver (sår miase).

Når utilstrekkelig lokal behandling av sår med legemidler i salvegrunnlaget, samt utilstrekkelig hygiene periultseroznye mulige komplikasjoner som dermatitt, eksem, pyoderma og cellulitt. I den akutte fase av betennelse på huden ser omkrets diffus rødhet, infiltrasjon, oser til utvikling av erosjoner, pustler. I dette trinn skal kastes fra de tidligere anvendte dressings og flytte til våt-tørke bandasjer med antiseptiske midler, jodoforer (yodopiron, povidon-jod, etc.) eller flerlags absorberende bandasje. Bytt dressing bør gjøres 1-2 ganger om dagen. I betent hud (men ikke sår!) Anvendt glukokortikoid salve, krem, pasta eller mos innehold salisylater (sinkoksyd, sinkpasta salitsilovo-) [lotion eller salve (Diprosalik, belosalik et al.)]. De vanligste hudinflammatoriske komplikasjonene forekommer hos pasienter med venøse trofasår som befinner seg i fase I i sårprosessen.

Forskjellige former av ansikter og dens komplikasjoner, og lymfangitt bubonadenitis - de mest typiske for pasienter med venøse sår og trofiske ofte tjene som en indikasjon for hospitalisering av pasienter. For den akutte flater som begynner med en overvekt av de første stadiene av forgiftningssymptomer ledsaget av kroppstemperatur, høy feber, alvorlig svakhet. Litt senere er det typiske lokale endringer i form av diffus hyperemi av huden med mer eller mindre klare grenser av ujevn form. Huden er infiltrert, hydropic, varmt å ta på, smertefulle stiger over neporazhonnymi hudområder i form av en valse. På bakgrunn av erytem erytem, kan det være utslippsoverflatebobler med serøst ekssudat. Når en tung strøm note forekomsten av blødning fra små størrelser til store blødninger Petechiae for å danne avløp bobler fylt serosanguineous eksudat utvikler trunkulyarny lymfangitt trommestikke-lår, bubonadenitis. De viktigste metodene for behandling av disse komplikasjonene anses antibakteriell terapi (semisyntetiske penicilliner, cefalosporiner, etc.), en tilstrekkelig lokal terapi og fysioterapi (UVR). Relapses av erysipelas fører til limepodemi av lemmer. For å hindre en gjentakelse ansikter trenger helbredelse av sår (input vorotama infeksjon) og månedlig depot tildelings syntetisk penicilliner (retarpen ekstentsellin eller 2,4 millioner enheter).

I nærvær av dype, dårlig drenerte ulcerative defekter, utvikler en så alvorlig komplikasjon som flegmon ofte. Sykdommen er ledsaget av utvikling eller signifikant økning i smertesyndrom, utseendet av uttalt ødem og diffus hyperemi, skarp sårhet i palpasjon, og noen ganger bløtvevsfluktuasjoner. Det er symptomer på alvorlig forgiftning med feberfeber, høy leukocytose og nøytrofili. Phlegmon diagnostiseres oftest hos pasienter med diabetisk og osteomyelitt lesjoner. Med utviklingen av phlegmon er akutt kirurgisk behandling av det purulente fokuset angitt, utnevnelsen av antibakteriell og infusjonsavgiftningsbehandling.

Anaerobe klostridiale og ikke-klostridiale infeksjoner betraktes som den alvorligste komplikasjonen. Oftest forekommer det mot bakgrunnen av lemkemiskemi, utilstrekkelig omsorg for ulcerativ defekt, lokal anvendelse av salver på fettbasis (Vishnevsky salve, etc.). Infeksjonen utvikler seg raskt, det tar betydelige lemmer områder med utvikling av nekrotiserende dermatocellulitt, fasciitt og myosit, ledsaget av en uttalt systemisk inflammatorisk reaksjon og alvorlig sepsis. Forsinket diagnose og sen sykehusinnleggelse fører til hyppig tap av lemmer og høy dødelighet, og når 50%.

I de betingelser som foreligger sår lang ødeleggende prosess kan strekke seg til dypere lag av bløtvevet sammen med utviklingen av tendinitt, periostitis, osteomyelitt kontakt, purulent artritt, i betydelig grad kompliserer muligheten for selvhelbredende kroniske sår.

Blødning forekommer ofte hos pasienter med kronisk venøs insuffisiens som følge av sarcoid arterie erosjon som ligger langs kantene eller i bunnen av et trofasår. Gjentatt blødning forekommer ofte hos pasienter med ondartede trofasår eller mot ondartede neoplasmer i huden og myke vev. Blodtapet kan være betydelig, opp til utviklingen av hemorragisk sjokk. Når et arsen er stort nok, og med aktiv blødning, er det nødvendig å blinke blødningsområdet eller ligere karet gjennom. Imidlertid er det i de fleste tilfeller for tilstrekkelig hemostase tilstrekkelig å påføre en trykkforbinding med en hemostatisk svamp, elastisk bandasje og en forhøyet lemposisjon. Mulig hemostase med phlebosclerosis terapi.

Malignitet er notert i 1,6-3,5% av tilfellene.

Predisponert for ondartethet er langsiktige eksistensen av trofiske sår (vanligvis 15-20 år), hyppige anfall, utilstrekkelig terapi ved bruk av salver som inneholder irriterende stoffer (salver Wisniewski, ihtiolovaya et al.), Og den ultrafiolett laserbestråling sår overflate. Malignitet er mistenkt i fravær av positive dynamikken i helbredelse, med rask progresjon, utseendet av overskytende, ruvende over de viklede seksjoner av vev forekommer foci av råtten vevdestruksjon med bruk av nekrose, illeluktende, øket blødnings. Verifiserer diagnose av forskjellige biopsimistenkelige områder kanter og bunn.

Mange eksperter anser ikke sårmassas som en komplikasjon. Dessuten er insekt larver spesielt brukt til å utføre nekrektomi av tungt forurensede sår. Denne metoden kalles biokirurgi. Imidlertid er det neppe verdt å vurdere denne metoden som et seriøst alternativ til mer effektive, billige og estetiske moderne metoder for sårrensing.

[2], [3]

Hvordan gjenkjenner trofiske sår?

Trofasår er en av de alvorligste komplikasjonene til den underliggende sykdommen, mot hvilken de utvikler seg. Det grunnleggende diagnostiske punktet er definisjonen av etiologi, som gjør det mulig å gjennomføre adekvat etiotropisk eller patogenetisk terapi.

I de fleste tilfeller tillater den karakteristiske kliniske symptomatologien oss å etablere den sanne årsaken til utdanningen ved første pasientundersøkelse. Diagnosen er basert på anamnestisk informasjon, resultatene av undersøkelsen av pasienten og området for hudendringer, data om instrumentelle og laboratoriemetoder for undersøkelse. Når diagnosen ta hensyn til karakteristisk for en bestemt patologi kliniske tegn og kjennetegn ved de lokale lesjoner. Således deteksjonen av sår i området av den midtre malleolus, fulgt av hyperpigmentering, og herding av den omgivende hud, åreknuter syndrom, er mer sannsynlig å si om utviklingen av trofiske sår i kronisk venøs insuffisiens. Forekomsten av sår på den plantare overflate av foten hos en pasient med følsom hud lidelser kan med rimelighet mistenke genesis av neurotrofiske magesår. I noen tilfeller, spesielt når atypisk under ulcerasjon, så vel som for å klargjøre arten av den underliggende sykdommen er nødvendige instrument og laboratorie diagnostiske teknikker. Når vaskulær (venøse og arterielle) lesjoner av vesentlige diagnostiske metoder finne Doppler ultralyd tosidig skanning og ved osteomyelitic - radiografi bein maligniteter pobuslovlennyh - cytologiske og histologiske teknikker.

Like viktig er vurderingen av sår med informasjon pluggen plassering, størrelse, dybde, stadium av sårheling og andre parametere som kan være spesifikke for den underliggende sykdom, reflekterer dynamikken og effektiviteten av behandlingen. For dette blir en visuell vurdering av sår og omgivende vev brukt med en beskrivelse av alle tilgjengelige endringer, planimetriske metoder, fotografering og digital fotometri.

Størrelsen på såret, dybden av defekten, dens plassering, volumet og alvorlighetsgraden av mikrocirkulasjonsendringer i omgivende vev, utviklingen av infeksjon er viktige faktorer for å bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen og dens prognose. Dybden og området av hudsår kan være annerledes. Avhengig av dybden av vevs ødeleggelse assosiert med ulcerativ prosess, skiller:

• Jeg grad - overfladisk sår (erosjon) i dermis;
• II grad - et sår som når det subkutane vevet;
• Grade III - sår å trenge gjennom båndet eller dekke noen subfascial strukturer (muskler, sener, ligamenter, knokler), trenge inn i hulrommet i leddkapselen, ledd- eller indre organer.

Avhengig av størrelsen skiller:

• liten trofasår, opptil 5 cm2;
• gjennomsnittlig - fra 5 til 20 cm2;
• et stort trofasår - fra 20 til 50 cm2;
• stor (gigantisk) - over 50 cm2.

Utsikter for å helbrede ulcerøs defekt er i stor grad avhengige av alvorlighetsgraden av blodstrømningsforstyrrelser i huden som ligger rundt såret. I noen tilfeller, selv når elimineringen av de viktigste årsaker som fører til dannelse av sår i de omgivende vev fører til irreversible mikrosirkulasjonsforstyrrelser som ikke etterlater rom for selvhelbredende ende defekten. De viktigste metodene for å diagnostisere mikrosirkulatoriske lidelser er måling av transkutant oksygenspenning, laser Doppler-flowmetri og termometri.

Alle ulcerative defekter er infisert. I tilfelle av pyogene sår er den smittsomme faktoren den viktigste årsaken til sykdommen. I den første fasen av sårprosessen er den dynamiske evalueringen av den inflammatoriske inflammatoriske faktoren ekstremt viktig for påvisning av bakterielle eller sopppatogener og valg av målrettet antibiotikabehandling. For å gjøre dette, utføres mikroskopi av smøret, slik at det på kort tid kan bestemmes sammensetningen av mikroflora og dens nummer, sensitivitet mot antibiotika. Hvis en malignitet av såret eller dets ondartede natur er mistenkt, blir det gjort en histologisk undersøkelse av biopsiene tatt fra de mistenkelige områdene av kantene og bunnen av såret. Andre diagnostiske metoder brukes i henhold til indikasjoner eller ved detektering av sjeldne årsaker til sårdannelse, som krever bruk av ytterligere diagnostiske metoder.

Bygging av klinisk diagnose av trofiske sår bør reflektere egenskapene til den underliggende sykdommen, dens komplikasjoner i henhold til den internasjonale klassifisering av sykdommer. For eksempel, post-trombotisk sykdom i de nedre lemmer, recanalized form, kronisk venøs insuffisiens i den klasse VI, omfattende trofiske sår, dermatitt venstre ben; eller arteriosklerose obliterans i de lavere ekstremiteter, okklusjon iliaca-femoral segmentet til høyre, kronisk arteriell insuffisiens IV grad, trofisk sår bakre fot; eller type II diabetes, alvorlig forløp, dekompensasjon trinn, diabetisk nefropati, retinopati, diabetisk fot syndrom, neuropatisk skjema, plantar trofiske sår, cellulitt av venstre fot.

Differensiell diagnose av trofasår

Når differensialdiagnose bør tas i betraktning at de fleste leggsår (80-95%) - venøse, arterielle, diabetiske eller blandede. Resten av sykdom bør mistenkes bare etter eliminering av de viktigste årsakene eller i tilfelle av svikt i standardbehandling. En av de viktigste differensielle diagnostiske fremgangsmåter er identifikasjonen av rippel på arteriene i de nedre ekstremiteter, som bør utføres i alle pasienter med magesår.

Trofiske sår skilles fra periarteritis nodosa, nodulær vaskulitt, ondartede svulster (basal og platecelle hudkreft, hud lymfom), traumer, liggesår, pyoderma gangrenosum og andre.

[4], [5], [6]

Behandling av trofasår

Behandling av trofasår utføres under hensyntagen til prinsippene for behandling av hudsykdommer. For behandling av varicose ulcer, er terapi av den underliggende sykdommen, flebektomi eller daglig bruk av elastiske strømper kreves for å heve venetrykket - den forhøyede posisjonen til beina. Ukentlig legger en zink-gelatin bandasje. Det er nødvendig å behandle fenomenene dermatitt, eksem i samsvar med manifestasjoner av hudpatologisk prosess, for å fjerne nekrotisk vev. Når infisert foci foreskriver antibiotika av et bredt spekter av tiltak. Påfør hudtransplantasjon.

For å behandle iskemiske sår, behandler legemidler som forbedrer blodstrømmen i arteriene, arteriell hypertensjon. For en radikal kurkonstruktiv kirurgi på arteriene brukes.

Trofiske sår hos en pasient med idiopatisk progressiv atrofi i huden.

Ved behandling av trofasår bør spesiell oppmerksomhet tas på bruk av vitamin, antihistamin, biogene stimulanter. Inkludering av phlogenzim (2 kapsler 3 ganger daglig) øker effektiviteten av behandlingen betydelig.

Med langsiktige ikke-helbredende trofasår anbefales det å foreskrive kortikosteroider inne i lave doser (25-30 mg per dag). Utbredt fysioterapi (helium-neon-laser, UFO, ionogalvanizatsiya sink, lokale gytjebadene etc.), topisk -. Middel for å forbedre vev trofisme (Solcoseryl, aktovegin et al.) Som fremmer epitelialisering magesår.

Behandling av trofasår er en vanskelig oppgave, i noen tilfeller med dårlig forventede resultater. I et stort antall observasjoner forblir de resistente mot moderne metoder for komplisert kirurgisk og konservativ behandling. Derfor bør prioritet betraktes som tidlig påvisning av den underliggende sykdommen og tilstrekkelig forebyggende terapi for å forhindre overgang av sykdommen til forsømte trinn, noe som resulterer i dannelsen av en ulcerøs defekt.