Symptomatiske gastroduodenale sår

Symptomatiske duodenale sår inkluderer:

• medisinske sår;
• "Stressful" sår;
• sår med Zollinger-Ellison syndrom;
• sår med hyperparathyroidisme;
• magesår i andre sykdommer i indre organer.

[1], [2], [3], [4], [5]

Medisinske gastroduodenale sår

Gastroduodenale sår kan skyldes ulike legemidler: NSAID (oftest når det behandles med acetylsalisylsyre, indometacin, butadien); preparater av rauwolfia (reserpin, kombinert antihypertensive midler som inneholder reserpin-adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glukokortikoider; preparater som inneholder koffein. Ulcerogen effekt kan også ha antikoagulantia, kaliumklorid, hypoglykemiserende orale midler - sulfanylurea-derivater, digitalispreparater, nitrofuranforbindelser. Mekanismen for ulcerogene virkninger av ulike legemidler er forskjellig og variert. De viktigste patogenetiske faktorene for narkotika ulcerogenese er:

• undertrykkelse av mageslimhinnen ved hjelp av de gastroprotektive prostaglandiner og beskyttende slim (aspirin og andre NSAIDs);
• direkte skadelig effekt på overflatisk epitel i magen med økt permeabilitet for hydrogenioner (andre ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, kaliumklorid, sulfonamidpreparater, etc.);
• stimulering av sekresjon av saltsyre av dekselcellene og økning av aggressive egenskaper av magesaft (reserpin, koffein, glukokortikoidpreparater);
• hyperplasi gastrinprodutsiruyuschih-celler i mageslimhinnen og økt utskillelse av gastrin, som igjen stimulerer utskillelsen av gastrin og pepsin (glukokortikoidmidler);
• frigjøring av en rekke biologisk aktive forbindelser (histamin, serotonin, etc.), som bidrar til en økning i utskillelsen av saltsyre (reserpin, etc.).

Narkotika-gastroduodenale sår er akutte, som regel forekommer de oftere i magen enn i tolvfingertarmen, de kan være flere, ofte kombinert med erosjoner i gastroduodenalområdet. Faren for medisinske gastroduodenale sår er at de ofte er kompliserte eller først manifesterte ved gastrointestinal blødning, noen ganger perforering. Magesår i magen kan være asymptomatisk (dette er typisk primært for glukokortikoid sår). Den viktigste egenskapen i medisinske sår er deres hurtige helbredelse etter eliminering av narkotika ulcerogene legemidler.

Ulcerogene stoffer kan forårsake en forverring av magesår.

"Stressful" sår

"Stress" sår - denne gastro duodenale sårdannelse, som oppstår i alvorlige patologiske prosesser som forårsaker utvikling av stress i menneskekroppen. Det er vanlig å referere til "stressende" sår:

• Cushing sår hos pasienter med alvorlig CNS-patologi;
• sår av Kurling med omfattende og dype forbrenninger;
• sår som utvikler seg etter alvorlige, traumatiske operasjoner;
• sår med hjerteinfarkt, ulike typer sjokk.

Cushing sår, erosjon av gastroduodenal regionen er spesielt observert i alvorlig craniocerebral trauma.

Kurling sår utvikles med svært omfattende og dype forbrenninger innen de første 2 ukene av brenningen. Vanligvis oppstår de på en liten krumning i magen og i pusten i tolvfingertarmen, og manifesteres ofte ved blødning (latent eller åpenbar), ledsaget av parese i mage og tarmen; Mulig perforering i frie bukhulen eller dekket perforering.

I en rekke tilfeller utvikler "stressfulle" magesår etter alvorlige og traumatiske kirurgiske inngrep, og ofte går de ubemerket og helbredes uavhengig. Gastroduodenale sår hos pasienter med akutt myokardinfarkt, med dekompenserte hjertefeil er også beskrevet. De kan også forekomme latent eller umiddelbart manifestere som komplikasjoner, oftest gastrointestinal blødning, som generelt er karakteristisk for "stressende" magesår.

Hovedmekanismer for utvikling av "stressende" gastroduodenale sår er:

• aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyre-system, økt sekresjon av glukokortikoider, som stimulerer den gastriske sekresjon, redusert produksjon av beskyttende slim, redusere regenerering av gastrisk mucosa, fremme dannelsen av histamin fra histidin ved aktivering av enzymet histidin-dekarboksylase (noe som igjen fører til overproduksjon av saltsyre );
• økt sekresjon av katekolaminer, noe som bidrar til brudd på mikrosirkulasjon i mageslimhinnen og utviklingen av iskemi i den;
• brudd på motorens funksjon i magen, utvikling av duodenogastrisk refluks, kaster duodenal innhold i magen og skade på mageslimhinnen;
• en økning i tonen i vagusnerven og en økning i aktiviteten av den syre-peptiske ulcerogenesefaktoren.

Zollinger-Ellison Syndrome

Beskrevet av Zollinger Ellison og i 1955. Det er nå fastslått at dette syndromet er forårsaket av en svulst gastrinprodutsiruyuschey. I 85-90% av tilfellene, er det plassert i hoderegionen, eller hale av bukspyttkjertelen, utgår fra de Langerhanske øyer celler, men ikke fra en celle som produserer glukagon, og av beta-celler som produserer insulin, og av celler som produserer gastrin. I 10-15% av tilfellene, er svulsten lokalisert i magen, tolvfingertarmen 12, leveren, binyrene. Det er et syn som gastrinom vnepankreaticheskim lokalisering er enda mer vanlig enn i bukspyttkjertelen. Noen ganger er Zollinger-Ellisons syndrom en manifestasjon av multippel endokrin adenomatosis (multippel endokrin neoplasi) I type.

Hos 60-90% av gastrinomer er ondartede svulster med lave veksthastigheter.

Den ledende egenskapen til Zollinger-Ellison syndromet er dannelsen av peptiske sår som er resistente mot behandling forårsaket av hyperproduksjon av gastrin og dermed hyperproduksjon av saltsyre og pepsin.

I de aller fleste pasienter er såret lokalisert i tolvfingre, mindre ofte i magen, og også i jejunum. Ofte observeres flere sår i magen, 12-fingeren og jejunum.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen:

• vepigastrii smerte har samme mønster i forhold til matinntak, som i normal sår 12 duodenal ulcus og mage, men i motsetning til dem meget vanskelig, krevende og kan ikke være anti-sår-terapi;
• ekstremt stædig halsbrann og svelging sur;
• Et viktig tegn på sykdommen er diaré forårsaket av inntak av en stor mengde saltsyre i tynntarmen og den resulterende økningen i tarmens motilitet og redusering av absorpsjonen; avføring er rikelig, vassen, med mye fett;
• en signifikant reduksjon i kroppsvekt er mulig, som er mest typisk for maligne gastrinomer;
• magesår og 12 duodenalsår med Zollinger-Ellison syndrom kan ikke helbredes selv ved langvarig tilstrekkelig terapi;
• hos mange pasienter markerte manifestasjoner av esophagitis, noen ganger selv med dannelse av sår og stramninger av spiserøret;
• bestemmes ved palpering av abdomen sårhet eller epigastrisk piloroduodenalnoy Sonen kan være positiv symptom Mendel (lokal palpasjon smerte i projeksjons magesår), er det en lokal beskyttende muskelspenning;
• i tilfelle av ondartet natur, metastase til leveren og tilsvarende en signifikant økning derav;
• Røntgen og endoskopisk undersøkelse av mage og tolvfingre avslører et sår, hvis symptomer ikke avviger fra de som er beskrevet ovenfor med vanlig magesår i mage og tolvfingertarm.

[6], [7], [8]

Laboratoriekriterier for Tsodlinger-Ellison syndrom

Relativt pålitelige laboratorie tegn på Zollinger-Ellison syndromet er følgende:

• hypergastrinemi (gastrininnhold i blodet opptil 1000 pg / ml og mer, mens det er i magesår ikke overskrider den øvre grensen for normen på 100 pg / ml);
• testen med secretin - pasienten administreres intravenøst secretin i en dose på 1-2 ED per 1 kg kroppsvekt. Med Zollinger-Ellison syndrom øker innholdet av gastrin i blodet betydelig i sammenligning med baseline nivået, mens magesekresjon også øker. Med peptisk sår reduseres innholdet av gastrin i blodet etter påføring av secretin, tvert imot, og magesekresjon hemmes;
• test med kalsiumglukonat - intravenøst administreres kalsiumglukonat i en dose på 4-5 mg per 1 kg kroppsvekt. Når Zollinger-Ellisons syndrom det er en økning i blod gastrinnivåene med mer enn 50% sammenlignet med basislinjen (nesten til nivået på 500 pg / ml og opp), samtidig som det øker med magesår gastrinemii betydelig mindre uttalt;
• Indikasjoner av gastrisk sekresjon (AA Fisher, 1980):
  • basal syreproduksjon over 15 og spesielt 20 mmol / t;
  • forholdet mellom basal syreproduksjon til maksimalt 0,6 eller mer;
  • volum av basal sekresjon over 350 ml / t;
  • surhet av basal sekresjon (basal sekresjonsrate) mer enn 100 mmol / t;
  • Den maksimale syreproduksjonen er over 60 mmol / t.

Instrumentale metoder for gastrinomeksjon

Deteksjon av selve tumoren (gastrinoma) utføres ved bruk av ultralyd, databehandling, selektiv abdominal angiografi.

Bukspyttkjertel ultralyd og datatomografi oppdager svulster bare hos 50-60% av pasientene på grunn av liten tumorstørrelse.

Den mest informative metoden er metoden for selektiv abdominal angiografi med blodprøver fra bukspyttkjertelen og definisjonen av gastrin i den. Ved hjelp av denne metoden er det etablert en riktig diagnose hos 80% av pasientene.

Datatomografi oppdager vanligvis ikke en svulst mindre enn 1 cm i diameter.

Sår i hyperparathyroidisme

Hyperparathyroidisme er en sykdom forårsaket av patogenyroid patologisk hyperproduksjon av parathyroidkjertlene.

Gastroduodenale sår med hyperparathyroidisme forekommer med en frekvens på 8-11,5%. Sårmekanismen er som følger:

• overskytende parathyroidhormon har en skadelig effekt på slimhinnen i gastroduodenal sonen og stimulerer magesekresjon og dannelse av saltsyre;
• hypercalcemia stimulerer sekresjonen av saltsyre og gastrin;
• når hyperparathyroidisme er kraftig redusert trofisme av mucosa i gastroduodenal sonen.

Kliniske egenskaper i løpet av gastroduodenale sår i hyperparathyroidisme:

• Sår er oftest lokalisert i tolvfingertarmen;
• sår i lang tid atypisk;
• klinisk manifesterte former kjennetegnes av alvorlig smertesyndrom, vedholdenhet i løpet, resistens mot antiulcerterapi, tilbøyelighet til komplikasjoner (blødning, perforering);
• er preget av hyppig gjentagelse av sår.

Med FEGDS og fluoroskopi i magen oppdages et sår karakterisert ved de samme endoskopiske og radiografiske manifestasjoner som det vanlige magesåret.

Det kliniske bildet og diagnosen hyperparathyroidisme er skissert i det tilsvarende kapitlet i håndboken "Diagnose av interne sykdommer".

Gastroduodenale sår med andre sykdommer i indre organer

Gastroduodenale sår i aterosklerose i abdominal aorta og arterier i bukhulen

Ved alvorlig aterosklerose i abdominal aorta er hyppigheten av gastroduodenale sår 20-30%. I opprinnelsen til slike sår er den viktigste betydningen forverring av blodtilførselen i magen og en kraftig reduksjon i trofismen i slimhinnen i den gastroduodenale sone.

De kliniske egenskapene til gastroduodenale sår som utvikles som følge av aterosklerose i abdominal aorta er følgende:

• Sår utvikler seg ikke bare i asthenika (som er mer typisk for peptisk sår sui generis), men også i hypersthenics;
• ganske ofte sår er flere;
• preget av komplikasjoner, oftest er det bløder som har en tendens til å komme tilbake,
• arrdannelse av sår forekommer veldig sakte;
• sykdomsløpet er ofte latent;
• ofte er det en mediogastral lokalisering av sår;
• hos pasienter avsløres de kliniske og biokjemiske symptomene på aterosklerose.

Sår med levercirrhose

Sår i den gastroduodenale regionen observeres hos 10-18% av pasientene med levercirrhose. Sårmekanismen er som følger:

• redusere inaktivering av histamin Igastrin i leveren, økning i innholdet i blodet, noe som fører til hyperproduksjon av saltsyre;
• brudd på blodstrømmen i portalsystemet og utvikling av hypoksi og iskemi av gastroduodenal mucosa;
• reduksjon av sekresjon av beskyttende magesår;

Kliniske egenskaper ved sår i cirrose er:

• foretrukket lokalisering i magen;
• et ganske ofte slettet klinisk bilde
• en hyppig komplikasjon med sårdannelse av duodenal blødning;
• lav effektivitet av antiulcerterapi.

Sår i kronisk pankreatitt

Pankreatogene sår utvikles hos 10-20% av pasientene med kronisk pankreatitt. I sin patogenese er reduksjonen i utskillelsen av hydrokarbonater ved bukspyttkjertelen, alkoholmisbruk, duodenogastrisk refluks, økt produksjon av kininer viktig.

Pankreatogene sår har følgende egenskaper:

• oftere lokalisert i tolvfingertarmen;
• ha en vedvarende strøm;
• forekommer sjelden skarpt sammenlignet med andre symptomatiske sår;
• sjelden komplisert av blødning.

Gastroduodenale sår i kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer

Ved kroniske uspesifikke lungesykdommer utvikler gastroduodenale sår hos 10-30% av pasientene. Hovedårsaken til utviklingen er hypoksemi og en reduksjon av resistens av gastroduodenal slimhinne til aggressive magesaftfaktorer.

De kliniske egenskapene til disse sårene er:

• overvekt mage lokalisering;
• lav alvorlighetsgrad av smertsyndrom; mangel på en klar sammenheng mellom smerte og matinntak
• moderate dyspeptiske lidelser;
• tendens til blødning.

Gastroduodenale sår i kronisk nyresvikt

Ved kronisk nyresvikt observeres gastroduodenale sår hos 11% av pasientene. Spesielt karakteristisk er utviklingen av sår hos pasienter på programmert hemodialyse. I patogenesen av disse sårene er det viktig å redusere ødeleggelsen i gastrinens nyrer og den skadelige effekten på mageslimhinnen av uremiske giftige stoffer.

Sår med kronisk nyresvikt er oftere lokalisert i tolvfingertarmen og er utsatt for alvorlig blødning.

Gastroduodenale sår i diabetes mellitus

I opprinnelsen til gastroduodenale sår i diabetes mellitus, spilles den viktigste rollen av nederlaget av skipene i submukosalaget ("diabetisk mikroangiopati"). Disse sårene er vanligvis lokalisert i magen, flyter med en slettet symptomatologi, ofte komplisert ved gastroduodenal blødning.