Symptomatiske gastroduodenalsår

Symptomatiske duodenalsår inkluderer:

• medikamentsår;
• "stress"-sår;
• magesår ved Zollinger-Ellison syndrom;
• magesår ved hyperparatyreoidisme;
• sår i andre sykdommer i indre organer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Legemiddelinduserte gastroduodenale sår

Gastroduodenale sår kan forårsakes av ulike legemidler: NSAIDs (oftest ved behandling med acetylsalisylsyre, indometacin, butadien); rauwolfiapreparater (reserpin, kombinerte antihypertensive midler som inneholder reserpin - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, etc.); glukokortikoider; legemidler som inneholder koffein. Antikoagulantia, kaliumklorid, orale hypoglykemiske midler - sulfonylurea-derivater, digitalispreparater, nitrofuranforbindelser kan også ha en ulcerogen effekt. Mekanismen for den ulcerogene effekten av ulike legemidler er forskjellig og variert. De viktigste patogene faktorene for legemiddelulcerogenese er:

• hemming av dannelsen av gastroprotektive prostaglandiner og beskyttende slim fra mageslimhinnen (aspirin og andre NSAIDs);
• direkte skadelig effekt på overflateepitelet i magen med økt permeabilitet for hydrogenioner (andre ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, kaliumklorid, sulfonamidlegemidler, etc.);
• stimulering av utskillelsen av saltsyre av parietalceller og dermed en økning i magesaftens aggressive egenskaper (reserpin, koffein, glukokortikoidlegemidler);
• hyperplasi av gastrinproduserende celler i mageslimhinnen og økt utskillelse av gastrin, som igjen stimulerer utskillelsen av gastrin og pepsin (glukokortikoidlegemidler);
• frigjøring av en rekke biologisk aktive forbindelser (histamin, serotonin, etc.), som fremmer økt utskillelse av saltsyre (reserpin, etc.).

Legemiddelinduserte gastroduodenale sår er akutte, vanligvis forekommer de oftere i magen enn i tolvfingertarmen, kan være flere, ofte kombinert med erosjoner i gastroduodenalregionen. Faren ved legemiddelinduserte gastroduodenale sår er at de ofte er kompliserte eller først manifesterer seg ved gastrointestinal blødning, noen ganger perforasjon. Legemiddelinduserte magesår kan være asymptomatiske (dette er først og fremst typisk for glukokortikoidsår). Det viktigste trekket ved legemiddelinduserte sår er deres raske helbredelse etter seponering av det ulcerogene legemidlet.

Ulcerogene legemidler kan forårsake en forverring av magesårssykdom.

"Stress"-sår

"Stress"-sår er gastroduodenale sår som oppstår under alvorlige patologiske prosesser som forårsaker utvikling av en stressende tilstand i menneskekroppen. "Stress"-sår inkluderer:

• Cushings sår hos pasienter med alvorlig CNS-patologi;
• Curlings sår ved omfattende og dype brannskader;
• magesår som utvikler seg etter alvorlige, traumatiske operasjoner;
• magesår ved hjerteinfarkt, ulike typer sjokk.

Cushings sår og erosjoner i gastroduodenalregionen observeres spesielt ofte ved alvorlige traumatiske hjerneskader.

Curlingsår utvikler seg med svært omfattende og dype brannskader i løpet av de første 2 ukene fra brannsårsøyeblikket. De oppstår vanligvis på den lille krumningen av magesekken og i tolvfingertarmen og manifesterer seg ofte med blødning (skjult eller åpenbar), ledsaget av parese av magesekk og tarm; perforasjon inn i det frie bukhulen eller skjult perforasjon er mulig.

I noen tilfeller utvikler «stress»-sår seg etter alvorlige og traumatiske kirurgiske inngrep, og de forløper ofte ubemerket og leges av seg selv. Gastroduodenale sår er også beskrevet hos pasienter i den akutte perioden av hjerteinfarkt, med dekompenserte hjertefeil. De kan også forløpe latent eller umiddelbart manifestere komplikasjoner, oftest gastrointestinal blødning, noe som vanligvis er karakteristisk for «stress»-sår.

De viktigste mekanismene for utvikling av "stress" gastroduodenale sår er:

• aktivering av hypothalamus-hypofyse-binyresystemet, økt utskillelse av glukokortikoider, som stimulerer magesekresjon, reduserer produksjonen av beskyttende slim, reduserer regenereringen av mageslimhinnen, øker dannelsen av histamin fra histidin på grunn av aktivering av enzymet histidindekarboksylase (som igjen fører til hyperproduksjon av saltsyre);
• økt utskillelse av katekolaminer, som bidrar til forstyrrelse av mikrosirkulasjonen i mageslimhinnen og utviklingen av iskemi i den;
• forstyrrelser i magesekkens motoriske funksjon, utvikling av duodenogastrisk refluks, refluks av duodenalt innhold i magesekken og skade på mageslimhinnen;
• økt tonus i vagusnerven og økt aktivitet av den syre-peptiske faktoren for ulcerogenese.

Zollinger-Ellison syndrom

Beskrevet av Zollinger og Ellison i 1955. Det er nå fastslått at dette syndromet er forårsaket av en gastrinproduserende svulst. I 85–90 % av tilfellene er det lokalisert i hodet eller halen av bukspyttkjertelen, og stammer fra cellene i Langerhans' øyer, men ikke fra α-cellene som produserer glukagon, og ikke fra betacellene som produserer insulin, men fra cellene som produserer gastrin. I 10–15 % av tilfellene er svulsten lokalisert i magesekk, tolvfingertarm, lever og binyrer. Det er et synspunkt at gastrinomer med ekstrapankreatisk lokalisering er enda vanligere enn gastrinomer i bukspyttkjertelen. Noen ganger er Zollinger-Ellison syndrom en manifestasjon av multippel endokrin adenomatose (multippel endokrin neoplasi) type I.

I 60–90 % av tilfellene er gastrinomer ondartede svulster med langsom vekstrate.

Det viktigste kjennetegnet ved Zollinger-Ellison syndrom er dannelsen av behandlingsresistente magesår, forårsaket av hyperproduksjon av gastrin og dermed hyperproduksjon av saltsyre og pepsin.

Hos de aller fleste pasienter er såret lokalisert i tolvfingertarmen, sjeldnere i magesekken, og også i jejunum. Flere sår i magesekken, tolvfingertarmen og jejunum er ganske vanlige.

Kliniske manifestasjoner av sykdommen:

• Epigastriske smerter har de samme mønstrene i forhold til matinntak som ved et vanlig sår i tolvfingertarmen og magen, men i motsetning til dem er de svært vedvarende, intense og responderer ikke på behandling mot sår;
• vedvarende halsbrann og sur raping er ekstremt karakteristiske;
• et viktig symptom på sykdommen er diaré, forårsaket av inntreden av en stor mengde saltsyre i tynntarmen og som et resultat økt motilitet i tynntarmen og en nedgang i absorpsjonen; avføringen er rikelig, vannaktig, med en stor mengde fett;
• en betydelig reduksjon i kroppsvekt er mulig, noe som er mest typisk for ondartet gastrinom;
• magesår og tolvfingertarmsår ved Zollinger-Ellison syndrom leges ikke selv med langvarig og tilstrekkelig behandling;
• mange pasienter opplever uttalte symptomer på øsofagitt, noen ganger til og med med dannelse av magesår og strenge spiserør;
• Når man palperer magen, oppdages sterke smerter i epigastrium eller pyloroduodenal sone, Mendels symptom kan være positivt (lokal palpasjonssmerter i sårprojeksjonen), det er lokal beskyttende muskelspenning;
• i tilfeller av ondartet natur er metastaser til leveren mulige og følgelig betydelig forstørrelse;
• Røntgen- og endoskopisk undersøkelse av magesekk og tolvfingertarm avslører et sår, hvis tegn ikke skiller seg fra de som er beskrevet ovenfor for vanlig magesår og tolvfingertarmsår.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Laboratoriekriterier for Zodlinger-Ellison syndrom

Relativt pålitelige laboratorietegn på Zollinger-Ellison syndrom er følgende:

• hypergastrinemi (innholdet av gastrin i blodet er opptil 1000 pg/ml eller mer, mens det ved magesår ikke overstiger den øvre grensen for normen på 100 pg/ml);
• sekretintest - pasienten får intravenøs sekretin i en dose på 1-2 U per 1 kg kroppsvekt. Ved Zollinger-Ellison syndrom øker gastrininnholdet i blodet betydelig sammenlignet med startnivået, mens magesekresjonen øker. Ved magesår synker gastrininnholdet i blodet etter bruk av sekretin derimot, og magesekresjonen hemmes;
• kalsiumglukonattest - kalsiumglukonat administreres intravenøst i en dose på 4-5 mg per 1 kg kroppsvekt. Ved Zollinger-Ellison syndrom observeres en økning i nivået av gastrin i blodet på mer enn 50 % sammenlignet med startnivået (nesten til et nivå på 500 pg/ml og høyere), mens økningen i gastrinemia er mye mindre uttalt ved magesår.
• indekser for magesekresjon (AA Fisher, 1980):
  • basal syreproduksjon over 15 og spesielt 20 mmol/t;
  • forholdet mellom basal syreproduksjon og maksimum er 0,6 eller mer;
  • basal sekresjonsvolum over 350 ml/t;
  • surhetsgraden av basalsekresjonen (basalsekresjonsstrømningshastighet) mer enn 100 mmol/t;
  • maksimal syreproduksjon over 60 mmol/t.

Instrumentelle metoder for å oppdage gastrinom

Selve svulsten (gastrinom) oppdages ved hjelp av ultralyd, computertomografi og selektiv abdominal angiografi.

Ultralyd av bukspyttkjertelen og computertomografi avslører en svulst hos bare 50–60 % av pasientene på grunn av svulstens lille størrelse.

Den mest informative metoden er selektiv abdominal angiografi med blodprøvetaking fra bukspyttkjertelvenene og bestemmelse av gastrin i dem. Med denne metoden stilles riktig diagnose hos 80 % av pasientene.

CT-skanninger oppdager vanligvis ikke svulster mindre enn 1 cm i diameter.

Sår ved hyperparatyreoidisme

Hyperparatyreoidisme er en sykdom forårsaket av patologisk overproduksjon av paratyreoideahormon fra biskjoldkjertlene.

Gastroduodenale sår ved hyperparatyreoidisme forekommer med en frekvens på 8–11,5 %. Mekanismen for sårdannelse er som følger:

• overflødig parathyroidhormon har en skadelig effekt på slimhinnen i den gastroduodenale sonen og stimulerer magesekresjon og dannelsen av saltsyre;
• hyperkalsemi stimulerer utskillelsen av saltsyre og gastrin;
• Ved hyperparatyreoidisme reduseres trofismen i slimhinnen i gastroduodenalsonen kraftig.

Kliniske trekk ved forløpet av gastroduodenale sår ved hyperparatyreoidisme:

• magesår er oftest lokalisert i tolvfingertarmen;
• magesår har et langt atypisk forløp;
• Klinisk manifesterte former er preget av alvorlig smertesyndrom, vedvarende forløp, resistens mot antiulcerbehandling og en tendens til komplikasjoner (blødning, perforasjon);
• magesår kommer ofte tilbake.

Under FGDS og røntgenundersøkelse av magen oppdages et magesår, karakterisert ved de samme endoskopiske og radiologiske manifestasjonene som et vanlig magesår.

Det kliniske bildet og diagnosen av hyperparatyreoidisme er beskrevet i det tilsvarende kapittelet i manualen «Diagnostikk av sykdommer i indre organer».

Gastroduodenale sår ved andre sykdommer i indre organer

Gastroduodenale sår ved aterosklerose i abdominale aorta og arterier i bukhulen

Ved alvorlig aterosklerose i abdominale aorta er forekomsten av gastroduodenale sår 20–30 %. Hovedfaktorene i opprinnelsen til slike sår er forverring av blodtilførselen til magen og en kraftig reduksjon i trofismen i slimhinnen i gastroduodenalsonen.

De kliniske trekkene ved gastroduodenale sår som utvikler seg som følge av aterosklerose i abdominalaorta er følgende:

• Sår utvikler seg ikke bare hos astenikere (som er mer typisk for magesår sui generis), men også hos hypersthenikere;
• Ganske ofte er det flere sår;
• preget av en tendens til komplikasjoner, oftest er det blødninger som har en tendens til tilbakefall;
• magesår leges veldig sakte;
• magesårenes forløp er ofte latent;
• mediogastrisk lokalisering av magesår observeres ofte;
• Pasienter viser kliniske og biokjemiske symptomer på aterosklerose.

Sår i levercirrose

Magesår i gastroduodenalregionen observeres hos 10–18 % av pasienter med levercirrose. Mekanismen for magesårdannelse er som følger:

• redusert inaktivering av histamin og gastrin i leveren, økte nivåer av dem i blodet, noe som fører til hyperproduksjon av saltsyre;
• forstyrrelse av blodstrømmen i portalsystemet og utvikling av hypoksi og iskemi i slimhinnen i gastroduodenalregionen;
• redusert utskillelse av beskyttende mageslim;

Kliniske trekk ved magesår ved levercirrose er:

• hovedsakelig lokalisert i magen;
• ganske ofte er det kliniske bildet uklart;
• hyppig komplikasjon av magesår - gastroduodenal blødning;
• lav effektivitet av antiulcusbehandling.

Sår ved kronisk pankreatitt

Bukspottkjertelsår utvikles hos 10–20 % av pasienter med kronisk pankreatitt. Patogenesen påvirkes av redusert utskillelse av bikarbonater fra bukspyttkjertelen, alkoholmisbruk, duodenogastrisk refluks og økt produksjon av kininer.

Bukspottkjertelsår har følgende trekk:

• oftest lokalisert i tolvfingertarmen;
• ha et vedvarende forløp;
• mindre sannsynlig å oppstå akutt sammenlignet med andre symptomatiske sår;
• sjelden komplisert av blødning.

Gastroduodenittsår ved kroniske uspesifikke lungesykdommer

Ved kroniske uspesifikke lungesykdommer utvikler gastroduodenale sår seg hos 10–30 % av pasientene. Hovedårsaken til utviklingen er hypoksemi og redusert motstand i gastroduodenal slimhinne mot aggressive faktorer fra magesaft.

De kliniske trekkene ved disse sårene er:

• hovedsakelig gastrisk lokalisering;
• svakt uttrykk for smertesyndrom; mangel på en klar sammenheng mellom smerte og matinntak;
• moderate dyspeptiske lidelser;
• tendens til blødning.

Gastroduodenale sår ved kronisk nyresvikt

Ved kronisk nyresvikt observeres gastroduodenale sår hos 11 % av pasientene. Utvikling av sår er spesielt karakteristisk hos pasienter som gjennomgår programmert hemodialyse. I patogenesen av disse sårene er en reduksjon i nedbrytningen av gastrin i nyrene og den skadelige effekten av uremiske giftstoffer på mageslimhinnen viktig.

Sår ved kronisk nyresvikt er oftest lokalisert i tolvfingertarmen og er utsatt for alvorlig blødning.

Gastroduodenale sår ved diabetes mellitus

I opprinnelsen til gastroduodenale sår ved diabetes mellitus spilles den viktigste rollen av skade på karene i submukosallaget ("diabetisk mikroangiopati"). Disse sårene er vanligvis lokalisert i magen, oppstår med fjernede symptomer og kompliseres ofte av gastroduodenal blødning.