Skrumplever

Skrumplever er spredning av bindevev i parenkymatøse organer (lever, lunger, nyrer, etc.), ledsaget av en omstrukturering av strukturen, komprimering og deformasjon.

Det skjer en gradvis erstatning av normalt organvev med arrvev: sklerose går over i fibrose, og deretter til skrumplever, og er et resultat av hepatitt, proliferativ betennelse, forstyrrelser i vevets mikrosirkulasjon, nekrose av ulik opprinnelse, rus og andre bivirkninger.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Skrumplever

Ved levercirrose finnes det ikke et eneste system som ikke er involvert i prosessen, så det kliniske bildet er polymorft, men det finnes også generelle manifestasjoner som avhenger av alvorlighetsgraden av leverskaden og formen for cirrose etter etiologi. Sykdommen utvikler seg gradvis, sakte, men jevnt fremskritt, med vekslende forbedring og forverring av pasientens tilstand. I en tredjedel av tilfellene manifesteres cirrose klinisk bare i dekompensasjonsstadiet.

Kompensert levercirrhose (latent form) oppdages oftere under forebyggende undersøkelser, siden kliniske manifestasjoner er svakt uttrykt og har lav spesifisitet. Det viktigste symptomet er en forstørret lever, kanten er avrundet, kompakt, lett eller smertefri. Splenomegali på dette stadiet oppdages sjelden og fungerer som et tegn på begynnende portalhypertensjon, men mest sannsynlig med en suprahepatisk blokk. Dyspeptiske lidelser er mer forstyrrende: flatulens, forstoppelse vekslende med diaré. Astenovegetativt syndrom er karakteristisk: svetting, hyperemi i huden, takykardianfall, søvnforstyrrelser, kløe i huden, parestesi, skjelving i fingrene, kramper i leggmusklene. Det er ingen avvik fra normen i laboratorieblodprøver ennå, men det er en tendens til dysproteinemi, en reduksjon i sedimentasjonsprøver, spesielt sublimat, koagulasjonstester, en økning i aktiviteten til aminotransferaser, konjugert bilirubin og leverenzymer.

Subkompensert cirrhose har allerede klare kliniske manifestasjoner. Svakhet og rask tretthet, irritabilitet, redusert appetitt, kvalme, oppkast, luft i magen, bitterhet i munnen, intoleranse mot fet mat, bakevarer og alkohol er forstyrrende. Døde, verkende smerter i høyre hypokondrium og epigastrium. Karakteristiske vedvarende manifestasjoner: hepatomegali (leveren er forstørret, tett, smertefull ved palpasjon, overflaten er ujevn, kanten er avrundet); splenomegali. Subfebril temperatur observeres ofte, huden er tørr, gulaktig-grå. Telangiektasier dannes på den øvre halvdelen av kroppen og nakken, huden på håndflatene er erytem ("leverhåndflater"). Neseblod observeres ofte. De første tegnene på portalhypertensjon forårsaket av intrahepatisk blokkering kan oppstå: åreknuter i stammen og spiserøret, vanligvis uten blødning, ascites er ennå ikke uttrykt, men oppdages ved ultralyd. Asthenovegetativt syndrom forverres, søvnforstyrrelser får et karakteristisk trekk: søvnløshet om natten og døsighet om dagen. Kløe og parestesi i huden blir uttalt, spesielt om natten. Gradvis øker fenomenet psykoorganisk syndrom i form av hukommelsestap, treghet i tankegang, tendens til detaljer, bitterhet og mistenksomhet, tendens til konflikter og hysteri.

Laboratorieendringer er tydelig uttrykt: de manifesteres av dysproteinemi på grunn av hypoalbuminemi og hypergammaglobulinemi, en reduksjon i sedimentasjonstester, spesielt sublimat, koagulasjonstester med en reduksjon i fibrinogen, protrombin, etc. Indikatorene for konjugert bilirubin, aminotransferaser og leverenzymer øker.

Dekompensert levercirrhose er ledsaget av forverring av alle de ovennevnte symptomene og laboratorieforandringer. Skarp svakhet, oppkast, diaré, vekttap og muskelatrofi utvikler seg. Karakteristiske manifestasjoner av portal hypertensjon er: parenkymatøs gulsott, ascites, åreknuter i kroppen, spiserøret og magen, ofte med blødning. Gradvis utvikler seg adynami, konstant døsighet, bevissthetsforstyrrelser, opp til koma. Hepatorenalt syndrom utvikler seg. Infeksjonen går ofte sammen med utviklingen av lungebetennelse, peritonitt, sepsis og tuberkulose.

Avhengig av den etiologiske formen for levercirrose, identifiseres andre spesifikke manifestasjoner, slik at de kan differensieres.

Alkoholisk levercirrose - utvikler seg oftere hos menn, men er mer alvorlig hos kvinner. For utvikling av cirrose er det ikke behov for massiv alkoholforgiftning, og drikkens natur kan cirrose utvikle seg selv med regelmessig inntak av kun øl. Ved regelmessig inntak av en alkoholiker (ikke å forveksle med hverdagslig fyll, der det ikke er alkoholavhengighet) av en mann på 50 ml alkohol, og en kvinne på 20 ml alkohol per dag, er cirrose garantert innen de neste 10 årene.

Dens spesifikke manifestasjoner: tidlig hårtap på hodet, opp til alopecia, sparsomt hår i armhulene og kjønnsbenet, hos menn ofte gynekomasti og testikkelatrofi; polynevritt, atrofi av skulderbeltemusklene, Dupuytrens kontraktur kan utvikle seg. Ansiktet er hovent, hudfargen er ujevn, med blåfargede flekker og nese, huden er ofte humpete. Telangiektasi og erytem i håndflatene er ikke uttrykt, men neglene er ofte hvite. Portalhypertensjon utvikles i 100 % av tilfellene i de tidlige stadiene.

Aktive former for levercirrhose er en polyetiologisk gruppe, som forenes av tilstedeværelsen av kronisk hepatitt, som cirrhose utvikler seg mot. Oftest forekommer aktiv cirrhose mot bakgrunn av hepatitt B og C, samt ved langvarig bruk av hepatotoksiske legemidler, inkludert medisinske legemidler (klorerte hydrokarboner, difenyler, fosfor, metotreksat, plantegifter, fluorotan, isoniazid, hemmere, MAO, metyldopa, nitrofuraner, etc.);

Aktiv levercirrose forårsaket av viral hepatitt utvikler seg oftere hos menn. Markørene for denne formen for hepatitt er: overflateaktivt antigen mot hepatitt B-viruset - HBsAg og kjerneantigenet HBcAg. De manifesterer seg ved en økning i kroppstemperatur, tidlig forekomst av en rekke telangiektasier, gulsott, en økning i aminotransferaser 5-10 ganger høyere enn normalt.

Aktiv levercirrhose av autoimmun opprinnelse utvikler seg oftere hos kvinner, kan være forårsaket av viral hepatitt, men en kombinasjon med andre autoimmune systemiske sykdommer er typisk. Forløpet er svært aktivt, dekompensasjon og portal hypertensjon utvikler seg svært raskt. Blodprøver avslører autoimmune lidelser, høy gammaglobulinemi, hyperproteinemi.

Primær biliær levercirrhose utvikler seg hovedsakelig hos kvinner i klimakterieperioden. Den begynner gradvis med kløe i huden, som intensiveres om natten, utviklingen er svært langsom, gulsott og kompensasjon opptrer sent, portalhypertensjon observeres praktisk talt ikke. Cirrhose kombineres ofte med Schergens og Reines sykdommer. Osteoporose utvikler seg ofte, opp til spontane beinbrudd, hovedsakelig i lårhalsen og ryggraden.

Sekundær biliær levercirrhose utvikler seg mot bakgrunnen av kolangitt, kolestase, kolangiolitt: frysninger, feber, leukocytose, gulsott, smertesyndrom.

Karakteristisk er en økning i aktiviteten til alkalisk fosfatase, 5-nukleotidase, hyperlipidemi. Dekompensasjon utvikler seg sent.

Taktikk: observasjon og behandling av gastroenterolog; pasienten trenger kun kirurgisk hjelp hvis det oppstår blødning fra spiserøret eller magen. Ved portal hypertensjon avgjøres spørsmålet om undersøkelse og kirurgisk behandling individuelt ved hepatologisk senter.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Skrumplever i lungene

Pneumosklerose (fibrose, skrumplever) er utvikling av arrvev i lungene med dysfunksjon, som er en konsekvens (utfall) av kronisk betennelse og bivirkninger (støv, kull, allergener, etc.). Pneumosklerose regnes som en reversibel form for arrforandringer i lungene, for eksempel ved: bronkitt, bronkiektasi, og de fleste pulmonologer, spesielt i engelskspråklig litteratur, anser det som et symptom på regenerativ proliferativ betennelse. Når irreversibel degenerasjon utvikler seg, brukes begrepene pneumofibrose eller pneumokirrhose.

Disse forskjellene har komplisert klassifiseringen av sklerotiske prosesser i lungene:

1. Etter etiologi er lungecirrhose delt inn i: infeksiøs spesifikk (metuberkulose, syfilitisk, mykotisk, parasittisk); uspesifikk (pyogen og viral); posttraumatisk, inkludert etter aspirasjon, fremmedlegemer, brannskader; giftig; pneumokoniotisk; dystrofisk (med strålingspneumonitt, amyloidose, ossifikasjon); allergisk eksogen (medisinsk, sopp, etc.) og endogen (fibroserende alveolitt av Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, med kollagensykdommer, hemosiderose eller eosinofil lungebetennelse, Wegeners granulomatose, Becks sarkoidose, etc.); kardiovaskulær (med hjertefeil ledsaget av pulmonal hypertensjon, vaskulære forstyrrelser i lungesirkulasjonen).
2. I henhold til patogenesen skilles følgende ut: inflammatoriske sklerotiske prosesser (bronkogene, bronkiektatiske, bronkiolære, postpneumoniske, pleurogene); atelektatiske (med fremmedlegemer, langvarig atelektase i lungen, bronkiogen kreft); lymfogene (hovedsakelig av kardiovaskulær etiologi); immune (med begrenset eller diffus alveolitt).
3. I henhold til morfologiske trekk skilles diffuse prosesser (retikulære, lymfogene, alveolære, myofibrose, bronkioler og små bronkier) og lokale (inflammatoriske, fibroalektatiske, dysplastiske, allergiske granulomatøse).
4. Avhengig av lungefunksjonen kan lungecirrose oppstå uten nedsatt lungefunksjon og med ventilasjonssvikt av obstruktiv, restriktiv og blandet type; med og uten pulmonal hypertensjon.
5. Avhengig av sykdomsforløpet kan lungecirrose være progressiv eller ikke-progressiv.

Siden sklerotiske forandringer i lungene er et resultat av eller en manifestasjon av mange sykdommer i lunge- og kardiovaskulærsystemet, finnes det ingen spesifikke manifestasjoner av denne patologien, men den bør identifiseres, da det er en formidabel komplikasjon som kan gi komplikasjoner under kirurgisk patologi, anestesi og i den postoperative perioden. Den ledende manifestasjonen av sklerotiske prosesser er ventilasjonsforstyrrelser. Ved obstruktiv type observeres utviklingen av emfysem i lungene, ved restriktiv og blandet type forstyrres gassutvekslingen med dannelsen av hypoksisk syndrom og respirasjonssvikt.

Diagnosen bekreftes med radiografi og tomografi av lungene, spirografi eller spiroanalyse (studie av funksjonen til ekstern respirasjon ved hjelp av spesielle apparater, spiroanalysatorer, hvis drift er basert på pneumotakografimetoden), syre-base-balansestudie, bronkoskopi. Mindre vanlige er scintigrafi med jod-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktikk: avhenger av underliggende sykdom - enten henvisning til tuberkuloseavdeling, pulmonologisk avdeling eller thoraxkirurgisk avdeling. Ved innleggelse på kirurgiske eller traumatologiske avdelinger brukes aktive taktikker for å behandle slike pasienter, anestesi administreres med økt forsiktighet i henhold til ventilasjonsvolum for å forhindre ruptur av stiv eller emfysematøs lunge.

[ 11 ], [ 12 ]

Skrumplever i nyrene

Nefrosklerose (fibrose, skrumplever) er erstatning av nyreparenkym med bindevev, noe som fører til komprimering, rynking og dysfunksjon, og utvikler seg med ulike sykdommer i nyrene og deres kar.

I følge patogenesen finnes det to former for sklerotiske forandringer: primær krympet nyre og sekundær krympet nyre. Avhengig av prosessens forekomst og det kliniske forløpet, finnes det en godartet form med langsom utvikling av prosessen og en ondartet form med rask utvikling av nyresvikt.

Primær krympet nyre utvikler seg på grunn av nedsatt blodstrøm i nyrene på grunn av alvorlig hypertensjon, aterosklerose i nyrekarrene, arteriolosklerose med utvikling av flere nyreinfarkter.

Nyresirrhose manifesteres klinisk av polyuri med overvekt av nattlig diurese (nokturi), lav og variabel proteinuri, lav spesifikk vekt og redusert osmolaritet i urin, mikrohematuri og noen ganger makrohematuri, arteriell hypertensjon, som etableres ved høye tall, og spesielt høyt diastolisk trykk (på nivået 120-130 mm Hg), som ikke responderer på medikamentell behandling. Nyresvikt utvikler seg sakte. Hjertesvikt, encefalopati, ødem i synsnervepapillen og netthinneavløsning oppdages ofte.

Sekundær krympet nyre utvikler seg som følge av smittsomme nyresykdommer (kronisk glomerulonefritt, pyelonefritt, urolithiasis, tuberkulose, syfilis, etc.) eller degenerative prosesser i den etter skader, gjentatte nyreoperasjoner, stråling, med systemiske sykdommer ledsaget av utvikling av amyloidose i nyrene (revmatisme, lupus erythematosus, diabetes mellitus, sepsis, etc.). Manifestasjonene er de samme som i den primære krympet nyren, kan variere fra mild til utvikling av alvorlig nyresvikt.

Diagnosen nyresirrose bekreftes ved ultralyd (volumreduksjon og deformasjon av nyrene), radioisotoprenografi med kvikksølvhypurat (bremser akkumulering og utskillelse av legemidlet), urografi (reduksjon av nyrevolum, deformasjon av nyretubuli, reduksjon av cortex). Andre forskningsmetoder (renal angiografi, scintigrafi, kromocystoskopi) brukes i henhold til indikasjoner bestemt av en nefrolog.

Taktikk: Når en pasient med kirurgisk patologi kommer til oss, bør skrumplever i nyrene identifiseres (karakteristisk blodtrykk, endringer i urinprøver), siden disse tilstandene er truende under operasjoner, anestesi, i den postoperative perioden og under medikamentell behandling. Pasienten bør konsulteres med en nefrolog eller urolog. Det anbefales å tilbringe den postoperative perioden på intensivavdelingen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]