Kronisk prostatitt

Hvis situasjonen med infeksiøs (eller mer presist, bakteriell) prostatitt er mer eller mindre klar, er abakteriell kronisk prostatitt fortsatt et alvorlig urologisk problem med mange ubesvarte spørsmål. Kanskje, under dekke av en sykdom kalt kronisk prostatitt, finnes det en hel rekke sykdommer og patologiske tilstander som er karakterisert av ulike organiske forandringer i vev og funksjonsforstyrrelser ikke bare i prostata, organer i det mannlige reproduksjonssystemet og nedre urinveier, men også andre organer og systemer generelt.

Mangelen på en enkelt definisjon av kronisk prostatitt påvirker negativt effektiviteten av diagnose og behandling av denne sykdommen.

I følge definisjonen fra National Institute of Health i USA innebærer diagnosen kronisk prostatitt tilstedeværelse av smerter (ubehag) i bekkenområdet, perineum og urogenitale organer i minst 3 måneder. I dette tilfellet kan dysuri, samt bakterieflora i prostatasekresjonen, være fraværende.

Det viktigste objektive tegnet på kronisk prostatitt er tilstedeværelsen av en inflammatorisk prosess i prostata, bekreftet ved histologisk undersøkelse av prostatavev (oppnådd som et resultat av en punkteringsbiopsi eller kirurgisk inngrep), og/eller mikrobiologisk undersøkelse av prostatasekresjon; eller karakteristiske endringer i prostata avslørt ved ultralyd, symptomer på vannlatingsforstyrrelser.

ICD-10-koder

• N41.1 Kronisk prostatitt.
• N41.8 Andre inflammatoriske sykdommer i prostata.
• N41.9 Uspesifisert inflammatorisk sykdom i prostata.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi av kronisk prostatitt

Kronisk prostatitt er den vanligste betennelsessykdommen i det mannlige reproduksjonssystemet og en av de vanligste mannlige sykdommene generelt. Det er den vanligste urologiske sykdommen hos menn under 50 år. Gjennomsnittsalderen for pasienter som lider av kronisk betennelse i prostata er 43 år. Ved fylte 80 år lider opptil 30 % av menn av kronisk eller akutt prostatitt.

Forekomsten av kronisk prostatitt i den generelle befolkningen er 9 %. I Russland er kronisk prostatitt, ifølge de mest omtrentlige estimatene, grunnen til at menn i arbeidsfør alder oppsøker urolog i 35 % av tilfellene. Hos 7–36 % av pasientene kompliseres det av vesikulitt, epididymitt, urinveisforstyrrelser, reproduktive og seksuelle funksjoner.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Hva forårsaker kronisk prostatitt?

Moderne medisinsk vitenskap anser kronisk prostatitt som en polyetiologisk sykdom. Forekomst og tilbakefall av kronisk prostatitt, i tillegg til virkningen av infeksiøse faktorer, er forårsaket av nevrovegetative og hemodynamiske lidelser, som er ledsaget av en svekkelse av lokal og generell immunitet, autoimmune (effekten av endogene immunmodulatorer - cytokiner og leukotriener), hormonelle, kjemiske (urinrefluks i prostatakanalene) og biokjemiske (mulig rolle av citrater) prosesser, samt avvik i peptidvekstfaktorer. Risikofaktorer for utvikling av kronisk prostatitt inkluderer:

• Livsstilsfaktorer som forårsaker infeksjon i urogenitallet (promiskuøst samleie uten beskyttelse og personlig hygiene, tilstedeværelse av en inflammatorisk prosess og/eller infeksjoner i urin- og kjønnsorganene hos den seksuelle partneren):
• utførelse av transuretrale manipulasjoner (inkludert TUR av prostata) uten profylaktisk antibakteriell behandling:
• tilstedeværelsen av et permanent uretralkateter:
• kronisk hypotermi;
• stillesittende livsstil;
• uregelmessig seksualliv.

Blant de etiopatogenetiske risikofaktorene for kronisk prostatitt er immunologiske lidelser av stor betydning, spesielt ubalansen mellom ulike immunkompetente faktorer. Først og fremst gjelder dette cytokiner - lavmolekylære forbindelser av polypeptidnatur, som syntetiseres av lymfoide og ikke-lymfoide celler og har en direkte effekt på den funksjonelle aktiviteten til immunkompetente celler.

Det legges stor vekt på intraprostatisk refluks av urin som en av hovedfaktorene i utviklingen av såkalt kjemisk ikke-bakteriell prostatitt.

Utviklingen av funksjonell diagnostikk har muliggjort en mer detaljert studie av nervesystemet og diagnostisering av nevrogene lidelser i bekkenorganene og prostata. Dette gjelder først og fremst bekkenbunnsmuskulaturen og glatte muskelelementer i blæreveggen, urinrøret og prostata. Nevrogen dysfunksjon av bekkenbunnsmuskulaturen regnes som en av hovedårsakene til den ikke-inflammatoriske formen for kronisk abakteriell prostatitt.

Kronisk bekkensmertesyndrom kan også være assosiert med dannelsen av myofascielle triggerpunkter som ligger der muskelen fester seg til bekkenets bein og fascia. Påvirkning av disse triggerpunktene, som ligger i nærheten av det urogenitale systemet, forårsaker smerter som stråler ut til suprapubisk region, perineum og andre projeksjonssoner i kjønnsorganene. Som regel dannes disse punktene under sykdommer, skader og kirurgiske inngrep på bekkenorganene.

Symptomer på kronisk prostatitt

Symptomer på kronisk prostatitt inkluderer smerte eller ubehag, urinveisforstyrrelser og seksuell dysfunksjon. Hovedsymptomet på kronisk prostatitt er smerte eller ubehag i bekkenområdet som varer i 3 måneder eller mer. Det vanligste smertestedet er perineum, men ubehag kan også forekomme i suprapubisk, inguinal, anus og andre områder av bekkenet, på innsiden av lårene, samt i pungen og lumbosakralregionen. Ensidig testikkelsmerter er vanligvis ikke et tegn på prostatitt. Smerter under og etter utløsning er mest spesifikke for kronisk prostatitt.

Seksuell funksjon er svekket, inkludert undertrykkelse av libido og forverring av kvaliteten på spontane og/eller tilstrekkelige ereksjoner, selv om de fleste pasienter ikke utvikler alvorlig impotens. Kronisk prostatitt er en av årsakene til prematur ejakulasjon (PE), men i de senere stadiene av sykdommen kan ejakulasjonen være langsom. En endring ("utsletting") av den emosjonelle fargen på orgasmen er mulig.

Vannlatingsforstyrrelser manifesterer seg oftere ved irritasjonssymptomer, sjeldnere ved symptomer på urininkontinens.

Ved kronisk prostatitt kan man også oppdage kvantitative og kvalitative forstyrrelser i ejakulatet, som sjelden er årsaken til infertilitet.

Kronisk prostatitt er en bølgelignende sykdom som periodisk øker og avtar. Generelt sett samsvarer symptomene på kronisk prostatitt med stadiene i den inflammatoriske prosessen.

Det ekssudative stadiet er preget av smerter i pungen, lysken og suprapubiske områder, hyppig vannlating og ubehag ved slutten av vannlatingen, akselerert ejakulasjon, smerter ved slutten av eller etter ejakulasjon, økte og smertefulle tilstrekkelige ereksjoner.

I det alternative stadiet kan pasienten plages av smerter (ubehagelige opplevelser) i suprapubisk region, sjeldnere i pungen, lyskeregionen og korsbenet. Vannlatingen er vanligvis ikke svekket (eller forekommer oftere). Mot bakgrunn av akselerert, smertefri ejakulasjon observeres en normal ereksjon.

Det proliferative stadiet av den inflammatoriske prosessen kan manifestere seg ved en svekkelse av intensiteten i urinstrålen og hyppig vannlating (under forverring av den inflammatoriske prosessen). Ejakulasjonen på dette stadiet er ikke svekket eller noe bremset, intensiteten av tilstrekkelige ereksjoner er normal eller moderat redusert.

I stadiet med arrforandringer og sklerose i prostata plages pasientene av tyngde i suprapubisk region, i korsbenet, hyppig vannlating dag og natt (total pollakisuri), svak, intermitterende urinstråle og imperativ trang til å urinere. Ejakulasjonen er langsom (opptil fravær), tilstrekkelig, og noen ganger er spontane ereksjoner svekket. Ofte på dette stadiet rettes oppmerksomheten mot den "slettede" orgasmen.

Selvfølgelig manifesterer ikke den strenge stadieinndelingen av den inflammatoriske prosessen og samsvaret mellom kliniske symptomer og den seg alltid hos alle pasienter, så vel som mangfoldet av symptomer på kronisk prostatitt. Oftere observeres ett eller to symptomer, som er iboende i forskjellige grupper, for eksempel smerter i perineum og hyppig vannlating eller imperativ trang med akselerert utløsning.

Virkningen av kronisk prostatitt på livskvaliteten, i henhold til den enhetlige skalaen for vurdering av livskvalitet, er sammenlignbar med virkningen av hjerteinfarkt, angina pectoris eller Crohns sykdom.

[ 12 ]

Klassifisering av kronisk prostatitt

Det finnes fortsatt ingen enhetlig klassifisering av kronisk prostatitt. Den mest praktiske å bruke er klassifiseringen av prostatitt som ble foreslått i 1995 av US National Institute of Health.

• Type I - akutt bakteriell prostatitt.
• Type II - kronisk bakteriell prostatitt, funnet i 5-1 tilfeller.
• Type III - kronisk abakteriell prostatitt (kronisk bekkensmertesyndrom), diagnostisert i 90 % av tilfellene;
• Type IIIA (inflammatorisk form) - med en økning i antall leukocytter i prostatasekresjonen (mer enn 60 % av det totale antallet kroniske prostatitt);
• Type IIIB (ikke-inflammatorisk form) - uten økning i antall leukocytter i prostatasekresjonen (ca. 30%);
• Type IV - asymptomatisk betennelse i prostata, oppdaget ved et uhell under undersøkelse for andre sykdommer basert på resultater av analyse av prostatasekresjon eller biopsi av prostatasekresjon (histologisk prostatitt). Hyppigheten av denne sykdomsformen er ukjent.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnose av kronisk prostatitt

Diagnostisering av manifest kronisk prostatitt er ikke vanskelig og er basert på den klassiske triaden av symptomer. Siden sykdommen ofte forløper asymptomatisk, er det nødvendig å bruke et kompleks av fysiske, laboratorie- og instrumentelle metoder, inkludert bestemmelse av immun- og nevrologisk status.

Spørreskjemaer er av stor betydning når man vurderer subjektive manifestasjoner av sykdommen. Det er utviklet mange spørreskjemaer som fylles ut av pasienten, og som hjelper legen med å danne seg en idé om hyppigheten og intensiteten av smerte, vannlatingsforstyrrelser og seksuelle lidelser, pasientens holdning til disse kliniske manifestasjonene av kronisk prostatitt, og også å vurdere pasientens psykoemosjonelle tilstand. Det mest populære spørreskjemaet for tiden er Chronic Prostatitis Symptom Scale (NIH-CPS). Spørreskjemaet ble utviklet av US National Institute of Health og er et effektivt verktøy for å identifisere symptomer på kronisk prostatitt og bestemme dens innvirkning på livskvaliteten.

[ 18 ], [ 19 ]

Laboratoriediagnostikk av kronisk prostatitt

Det er laboratoriediagnostikk av kronisk prostatitt som lar oss stille en diagnose av «kronisk prostatitt» (siden 1961, da Farman og McDonald etablerte «gullstandarden» i diagnosen av prostatabetennelse - 10–15 leukocytter i synsfeltet) og utføre en differensialdiagnose mellom dens bakterielle og ikke-bakterielle former.

Laboratoriediagnostikk lar oss også oppdage mulig infeksjon i prostata med atypisk, uspesifikk bakteriell og soppflora, samt virus. Kronisk prostatitt diagnostiseres hvis prostatasekresjonen eller 4 urinprøver (3-4-glassprøver ble foreslått av Meares og Stamey i 1968) inneholder bakterier eller mer enn 10 leukocytter i synsfeltet. Hvis det ikke er bakterievekst i prostatasekresjonen med et økt antall leukocytter, er det nødvendig å gjennomføre en undersøkelse for klamydia og andre kjønnssykdommer.

Under en mikroskopisk undersøkelse av utfloden fra urinrøret bestemmes antall leukocytter, slim, epitel, samt trikomonader, gonokokker og uspesifikk flora.

Når man undersøker en skraping av slimhinnen i urinrøret ved hjelp av PCR-metoden, bestemmes tilstedeværelsen av mikroorganismer som forårsaker seksuelt overførbare sykdommer.

Mikroskopisk undersøkelse av prostatasekresjon bestemmer antall leukocytter, lecithinkorn, amyloidlegemer, Trousseau-Lallemand-legemer og makrofager.

En bakteriologisk undersøkelse av prostatasekresjonen eller urinen som oppnås etter massasje, utføres. Basert på resultatene av disse studiene bestemmes sykdommens art (bakteriell eller abakteriell prostatitt). Prostatitt kan forårsake en økning i PSA-konsentrasjonen. Blodprøvetaking for å bestemme PSA-konsentrasjonen i serum bør utføres tidligst 10 dager etter en digital rektal undersøkelse. Til tross for dette, er bruk av ytterligere diagnostiske metoder indikert med en PSA-konsentrasjon over 4,0 ng/ml, inkludert en prostatabiopsi for å utelukke prostatakreft.

Av stor betydning i laboratoriediagnostikk av kronisk prostatitt er studiet av immunstatus (tilstanden til humoral og cellulær immunitet) og nivået av uspesifikke antistoffer (IgA, IgG og IgM) i prostatasekresjonen. Immunologisk forskning bidrar til å bestemme stadiet i prosessen og overvåke effektiviteten av behandlingen.

[ 20 ], [ 21 ]

Instrumentell diagnostikk av kronisk prostatitt

TRUS av prostata ved kronisk prostatitt har høy sensitivitet, men lav spesifisitet. Studien tillater ikke bare differensialdiagnostikk, men også å bestemme sykdommens form og stadium med påfølgende overvåking gjennom hele behandlingsforløpet. Ultralyd gjør det mulig å vurdere størrelsen og volumet av prostata, ekkostruktur (cyster, steiner, fibrøs-sklerotiske forandringer i organet, abscesser, hypoekkoiske områder i prostatas perifere sone), størrelse, ekspansjonsgrad, tetthet og ekkohomogenitet av innholdet i sædblærene.

UDI (UFM, bestemmelse av urethratrykkprofil, trykk/strømningsundersøkelse, cystometri) og myografi av bekkenbunnsmuskulaturen gir ytterligere informasjon ved mistanke om nevrogene vannlatingsforstyrrelser og dysfunksjon av bekkenbunnsmuskulaturen, samt IVO, som ofte følger med kronisk prostatitt.

Røntgenundersøkelse bør utføres hos pasienter diagnostisert med IVO for å avklare årsaken til forekomsten og bestemme taktikken for videre behandling.

CT og MR av bekkenorganene utføres for differensialdiagnose av prostatakreft, samt i tilfeller av mistanke om ikke-inflammatorisk form for abakteriell prostatitt, når det er nødvendig å utelukke patologiske forandringer i ryggraden og bekkenorganene.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Differensialdiagnose av kronisk prostatitt

Det er spesielt viktig å fastslå arten av den dominerende patologiske prosessen i prostata, siden ulike forstyrrelser i trofisme, innervasjon, kontraktilitet, sekretoriske og andre funksjoner i dette organet manifesterer seg under "masken" av kronisk prostatitt. Noen av dem kan tilskrives manifestasjoner av abakteriell prostatitt, for eksempel dens atoniske form.

Kronisk abakteriell prostatitt bør også differensieres:

• med psykoneurologiske lidelser - depresjon, nevrogen dysfunksjon av blæren (inkludert detrusor-sphincter dyssynergi), pseudodyssynergi, refleks sympatisk dystrofi;
• med inflammatoriske sykdommer i andre organer - interstitiell cystitt, osteitt i kjønnssymfysen;
• med seksuell dysfunksjon;
• med andre årsaker til dysuri - hypertrofi i blærehalsen, symptomatisk prostataadenom, urinrørsstriktur og urolithiasis;
• med sykdommer i endetarmen.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Behandling av kronisk prostatitt

Behandling av kronisk prostatitt, som enhver kronisk sykdom, bør utføres i samsvar med prinsippene om konsistens og en integrert tilnærming. Først og fremst er det nødvendig å endre pasientens livsstil, tenkning og psykologi. Ved å eliminere påvirkningen av mange skadelige faktorer, som fysisk inaktivitet, alkohol, kronisk hypotermi og andre. På denne måten stopper vi ikke bare videre sykdomsprogresjon, men fremmer også bedring. Dette, i tillegg til normalisering av seksualliv, kosthold og mye mer, er den forberedende fasen i behandlingen. Deretter kommer hovedforløpet, som involverer bruk av ulike legemidler. En slik trinnvis tilnærming til behandling av sykdommen lar deg kontrollere dens effektivitet i hvert trinn, gjøre de nødvendige endringene, og også bekjempe sykdommen i henhold til samme prinsipp som den utviklet seg etter - fra predisponerende faktorer til å produsere dem.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk prostatitt krever som regel ikke sykehusinnleggelse. I alvorlige tilfeller av vedvarende kronisk prostatitt er kompleks behandling utført på sykehus mer effektiv enn behandling i poliklinisk setting.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Medikamentell behandling av kronisk prostatitt

Det er nødvendig å bruke flere legemidler og metoder samtidig, som virker på ulike ledd i patogenesen, for å eliminere den smittsomme faktoren, normalisere blodsirkulasjonen i bekkenorganene (inkludert forbedring av mikrosirkulasjonen i prostata), tilstrekkelig drenering av prostataacini, spesielt i perifere soner, normalisere nivået av hovedhormoner og immunreaksjoner. Basert på dette er det mulig å anbefale antibakterielle og antikolinerge legemidler, immunmodulatorer, NSAIDs, angioprotektorer og vasodilatorer, samt prostatamassasje for kronisk prostatitt. I de senere år har kronisk prostatitt blitt behandlet med legemidler som ikke tidligere har blitt brukt til dette formålet: alfa1-adrenerge blokkere (terazosin), 5-α-reduktasehemmere (finasterid), cytokinhemmere, immunsuppressiva (ciklosporin), legemidler som påvirker uratmetabolismen (allopurinol) og sitrater.

Grunnlaget for behandling av kronisk prostatitt forårsaket av smittsomme agenser er antibakteriell behandling av kronisk prostatitt, utført under hensyntagen til følsomheten til et spesifikt patogen for et bestemt legemiddel. Effektiviteten av antibakteriell terapi er ikke bevist for alle typer prostatitt. Ved kronisk bakteriell prostatitt er antibakteriell behandling av kronisk prostatitt effektiv og fører til eliminering av patogenet i 90 % av tilfellene, forutsatt at legemidlene velges under hensyntagen til mikroorganismers følsomhet for dem, samt egenskapene til selve legemidlene. Det er nødvendig å velge riktig daglig dose, administrasjonshyppighet og behandlingsvarighet.

Ved kronisk abakteriell prostatitt og inflammatorisk syndrom med kroniske bekkensmerter (i tilfeller der patogenet ikke oppdages som et resultat av bruk av mikroskopiske, bakteriologiske og immunologiske diagnostiske metoder), kan en kort kur med empirisk antibakteriell behandling av kronisk prostatitt administreres, og hvis klinisk effektiv, fortsettes. Effektiviteten av empirisk antimikrobiell terapi hos pasienter med både bakteriell og abakteriell prostatitt er omtrent 40 %. Dette indikerer den udetekterbare bakteriefloraen eller den positive rollen til andre mikrobielle agenser (klamydia, mykoplasma, ureaplasma, soppflora, trichomonas, virus) i utviklingen av den infeksiøse inflammatoriske prosessen, noe som ikke er bekreftet for øyeblikket. Flora som ikke bestemmes ved standard mikroskopisk eller bakteriologisk undersøkelse av prostatasekresjon, kan i noen tilfeller oppdages ved histologisk undersøkelse av prostatabiopsiprøver eller andre subtile metoder.

Ved ikke-inflammatorisk kronisk bekkensmertesyndrom og asymptomatisk kronisk prostatitt er behovet for antibakteriell behandling kontroversielt. Varigheten av antibakteriell behandling bør ikke være mer enn 2–4 uker, hvoretter den fortsettes i 4–6 uker hvis resultatene er positive. Hvis det ikke er noen effekt, kan antibiotika seponeres og legemidler fra andre grupper kan foreskrives (for eksempel alfa1-adrenerge blokkere, urteekstrakter av Serenoa repens).

De foretrukne legemidlene for empirisk behandling av kronisk prostatitt er fluorokinoloner, siden de har høy biotilgjengelighet og trenger godt inn i kjertelvevet (konsentrasjonen av noen av dem i prostatasekresjonen overstiger den i blodserumet). En annen fordel med legemidler i denne gruppen er deres aktivitet mot de fleste gramnegative mikroorganismer, samt klamydia og ureaplasma. Resultatene av behandling av kronisk prostatitt er ikke avhengige av bruk av noe spesifikt legemiddel fra fluorokinolongruppen.

For kronisk prostatitt er de vanligste som brukes:

• norfloxacin i en dose på 400 mg 2 ganger daglig i 10-14 dager;
• pefloxacin i en dose på 400 mg 2 ganger daglig i 10-14 dager;
• ciprofloksacin i en dose på 250–500 mg 2 ganger daglig i 14–28 dager.

Hvis fluorokinoloner ikke er effektive, bør kombinasjonsbehandling med antibakteriell behandling foreskrives: amoksicillin + klavulansyre og klindamycin. Tetracykliner (doksycyklin) har ikke mistet sin betydning, spesielt ved mistanke om klamydialinfeksjon.

Nyere studier har vist at klaritromycin trenger godt inn i prostatavevet og er effektivt mot intracellulære patogener av kronisk prostatitt, inkludert ureaplasma og klamydia.

Antibakterielle legemidler anbefales også for å forebygge tilbakefall av bakteriell prostatitt.

Hvis tilbakefall oppstår, kan den tidligere kuren med antibakterielle legemidler foreskrives i lavere enkeltdoser og daglige doser. Ineffektivitet av antibakteriell behandling skyldes vanligvis feil valg av legemiddel, dosering og hyppighet, eller tilstedeværelsen av bakterier som vedvarer i kanaler, acini eller forkalkninger og er dekket av en beskyttende ekstracellulær membran.

Gitt den viktige rollen intraprostatisk refluks spiller i patogenesen av kronisk abakteriell prostatitt, er alfablokkere indisert hvis obstruktive og irriterende symptomer på sykdommen vedvarer etter antibakteriell behandling (og noen ganger samtidig med den). Bruken av dem skyldes det faktum at opptil 50 % av det intrauretrale trykket hos mennesker opprettholdes ved å stimulere alfa-1-adrenerge reseptorer. Prostatas kontraktile funksjon kontrolleres også av alfa-1-adrenerge reseptorer, som hovedsakelig er lokalisert i kjertelens stromale elementer. Alfablokkere reduserer økt intrauretralt trykk og slapper av blærehalsen og glatte muskler i prostata, noe som reduserer detrusortonus. En positiv effekt forekommer i 48–80 % av tilfellene, uavhengig av bruk av et spesifikt legemiddel fra alfablokkergruppen.

Følgende alfablokkere brukes:

• tamsulosin - 0,2 mg/dag,
• terazosin - 1 mg/dag med en økning i dosen til 20 mg/dag;
• alfuzosin - 2,5 mg 1-2 ganger daglig.

På slutten av 1990-tallet dukket de første vitenskapelige publikasjonene om bruk av finasterid mot prostatodyni opp. Virkningen av dette legemidlet er basert på undertrykkelse av aktiviteten til enzymet 5-α-reduktase, som omdanner testosteron til prostataformen 5-α-dihydrotestosteron. Aktiviteten til dette i prostataceller er 5 ganger eller mer høyere enn testosteronaktiviteten. Androgener spiller en viktig rolle i den aldersrelaterte aktiveringen av proliferasjonen av stromale og epiteliale komponenter og andre prosesser som fører til en økning i prostata. Bruk av finasterid fører til atrofi av stromalt vev (etter 3 måneder) og kjertelvev (etter 6 måneders bruk av legemidlet), hvor volumet av sistnevnte i prostata reduseres med omtrent 50 %. Epitel-stromal-forholdet i overgangssonen reduseres også. Følgelig hemmes også den sekretoriske funksjonen. De utførte studiene bekreftet en reduksjon i alvorlighetsgraden av smerte og irritasjonssymptomer ved kronisk abakteriell prostatitt og kronisk bekkenpinesyndrom. Den positive effekten av finasterid kan skyldes en reduksjon i prostatavolumet, ledsaget av en reduksjon i alvorlighetsgraden av ødem i interstitielt vev, en reduksjon i kjertelens spenning og følgelig en reduksjon i trykket på kapselen.

Smerte og irritasjonssymptomer er en indikasjon for forskrivning av NSAIDs, som brukes både i kompleks terapi og som en alfablokker alene når antibakteriell behandling er ineffektiv (diklofenak i en dose på 50-100 mg/dag).

Noen studier har vist effektiviteten av urtemedisin, men disse funnene har ikke blitt bekreftet av multisenter, placebokontrollerte studier.

I vårt land er de mest utbredte medisinske preparatene de som er basert på Serenoa repens (Sabal-palme). Ifølge moderne data sikres effektiviteten til disse medisinske preparatene av tilstedeværelsen av fytosteroler i sammensetningen, som har en kompleks antiinflammatorisk effekt på den inflammatoriske prosessen i prostata. Denne effekten av Serenoa repens skyldes ekstraktets evne til å undertrykke syntesen av betennelsesmediatorer (prostaglandiner og leukotriener) ved å hemme fosfolipase A2, som er aktivt involvert i omdannelsen av membranfosfolipider til arakidonsyre, samt hemme cyklooksygenase (ansvarlig for dannelsen av prostaglandiner) og lipoksygenase (ansvarlig for dannelsen av leukotriener). I tillegg har Serenoa repens-preparater en uttalt antiødematøs effekt. Den anbefalte behandlingsvarigheten for kronisk prostatitt med preparater basert på Serenoa repens-ekstrakt er minst 3 måneder.

Dersom kliniske symptomer på sykdommen (smerte, dysuri) vedvarer etter bruk av antibiotika, alfablokkere og NSAIDs, bør påfølgende behandling enten rettes mot å lindre smerte, løse problemer med vannlating eller korrigere begge symptomene ovenfor.

Ved smerte har trisykliske antidepressiva en smertestillende effekt på grunn av blokkering av H1-histaminreseptorer og antikolinesterasevirkning. Amitriptylin og imipramin foreskrives oftest. De bør imidlertid tas med forsiktighet. Bivirkninger inkluderer døsighet og munntørrhet. I ekstremt sjeldne tilfeller kan narkotiske smertestillende midler (tramadol og andre legemidler) brukes for å lindre smerte.

Hvis dysuri dominerer i det kliniske bildet av sykdommen, bør UDI (UFM) og, om mulig, videourodynamisk undersøkelse utføres før medikamentell behandling startes. Videre behandling foreskrives avhengig av oppnådde resultater. Ved økt følsomhet (hyperaktivitet) i blærehalsen utføres behandling som ved interstitiell cystitt, dvs. amitriptylin, antihistaminer og drypping av antiseptiske løsninger i blæren foreskrives. Ved detrusorhyperrefleksi foreskrives antikolinesterasemedisiner. Ved hypertonisitet av blærens ytre lukkemuskel foreskrives benzodiazepiner (f.eks. diazepam), og hvis medikamentell behandling er ineffektiv, foreskrives fysioterapi (spasmelindring) og nevromodulering (f.eks. sakral stimulering).

Basert på den nevromuskulære teorien om etiopatogenesen av kronisk abakteriell prostatitt, kan antispasmodika og muskelavslappende midler foreskrives.

I de senere år har man, basert på teorien om cytokiners involvering i utviklingen av kronisk betennelse, vurdert muligheten for å bruke cytokinhemmere ved kronisk prostatitt, som monoklonale antistoffer mot tumornekrosefaktor (infliximab), leukotrienhemmere (zafirlukast, som tilhører en ny klasse NSAIDs) og tumornekrosefaktorhemmere.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Ikke-medikamentell behandling av kronisk prostatitt

For tiden legges det stor vekt på lokal anvendelse av fysiske metoder, som tillater ikke å overskride gjennomsnittlige terapeutiske doser av antibakterielle legemidler på grunn av stimulering av mikrosirkulasjon og som en konsekvens økt akkumulering av legemidler i prostata.

De mest effektive fysiske metodene for behandling av kronisk prostatitt:

• transrektal mikrobølgehypertermi;
• fysioterapi (laserterapi, gjørmeterapi, fono- og elektroforese).

Avhengig av arten av endringer i prostatavevet, tilstedeværelsen eller fraværet av kongestive og proliferative forandringer, samt samtidig prostataadenom, brukes ulike temperaturregimer for mikrobølgehypertermi. Ved en temperatur på 39-40 °C er hovedeffektene av mikrobølgeelektromagnetisk stråling, i tillegg til det ovennevnte, antikongestiv og bakteriostatisk virkning, samt aktivering av den cellulære immunitetskoblingen. Ved en temperatur på 40-45 °C råder skleroserende og nevroanalgetiske effekter, med den smertestillende effekten på grunn av undertrykkelse av sensitive nerveender.

Lavenergi-magneto-laserterapi har en effekt på prostata som ligner på mikrobølgehypertermi ved 39–40 °C, dvs. den stimulerer mikrosirkulasjonen, har en antikohesiv effekt, fremmer akkumulering av legemidler i prostatavevet og aktivering av den cellulære immunitetskoblingen. I tillegg har laserterapi en biostimulerende effekt. Denne metoden er mest effektiv når kongestivt-infiltrative forandringer i reproduksjonssystemets organer råder, og brukes derfor til å behandle akutt og kronisk prostatovesikulitt og epididymoorchitt. I fravær av kontraindikasjoner (prostatastein, adenom) har prostatamassasje ikke mistet sin terapeutiske verdi. Sanatorium-resortbehandling og rasjonell psykoterapi brukes med hell i behandlingen av kronisk prostatitt.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Kirurgisk behandling av kronisk prostatitt

Til tross for utbredelsen og de kjente vanskelighetene med diagnose og behandling, regnes ikke kronisk prostatitt som en livstruende sykdom. Dette er bevist av tilfeller av langvarig og ofte ineffektiv behandling, som gjør behandlingsprosessen til et rent kommersielt foretak med minimal risiko for pasientens liv. Mye mer alvorlig fare utgjør komplikasjonene, som ikke bare forstyrrer vannlatingsprosessen og påvirker mannens reproduktive funksjon negativt, men også fører til alvorlige anatomiske og funksjonelle forandringer i de øvre urinveiene - sklerose av prostata og urinblærens hals.

Dessverre forekommer disse komplikasjonene ofte hos unge og middelaldrende pasienter. Derfor blir bruk av transuretral elektrokirurgi (som en minimalt invasiv operasjon) stadig mer relevant. Ved alvorlig organisk IVO forårsaket av blærehalssklerose og prostatasklerose, utføres transuretralt snitt klokken 5, 7 og 12 på den konvensjonelle urskiven, eller økonomisk elektroreseksjon av prostata. I tilfeller der utfallet av kronisk prostatitt er prostatasklerose med alvorlige symptomer som ikke responderer på konservativ behandling, utføres den mest radikale transuretrale elektroreseksjonen av prostata. Transuretral elektroreseksjon av prostata kan også brukes ved banal kalkløs prostatitt. Forkalkninger lokalisert i de sentrale og transitorisk sonene forstyrrer vevstrofismen og øker lungene i isolerte grupper av acini, noe som fører til utvikling av smerte som er vanskelig å behandle konservativt. I slike tilfeller bør elektroreseksjon utføres inntil forkalkningene er fjernet så fullstendig som mulig. I noen klinikker brukes TRUS til å kontrollere reseksjon av forkalkninger hos slike pasienter.

En annen indikasjon for endoskopisk kirurgi er sklerose av sædlederen, ledsaget av okklusjon av prostatas ejakulasjons- og ekskretionskanaler. Slike pasienter oppsøker vanligvis lege med klager av seksuell art: blek emosjonell farge av orgasme, opptil fullstendig fravær av følelser, smerter under ejakulasjon eller fravær av sædceller (anejakulasjonssyndrom). Obstruksjon av prostatas dreneringskanaler gjør det vanskelig å tømme prostatasekresjon, noe som forårsaker stagnasjon i acini og dermed forverrer ikke bare kjertelens sekretoriske funksjon (produksjon av sitronsyre, sink, lytiske enzymer og andre stoffer), men også barrierefunksjonen. Som et resultat reduseres syntesen av humorale og cellulære forsvarsfaktorer, noe som påvirker den lokale immuniteten. I disse tilfellene, for å gjenopprette åpenheten til sædlederen og prostatakanalene, er et av alternativene reseksjon av sædlederen, snitt av ejakulasjonskanalene og sædblærene.

Et annet problem er diagnostisering og behandling av kronisk prostatitt hos pasienter med prostataadenom som gjennomgår kirurgi. Forløpet av prostataadenom kompliseres av kronisk prostatitt av varierende alvorlighetsgrad hos 55,5–73 % av pasientene. Av hele denne pasientgruppen får bare 18–45 % av pasientene diagnosen kronisk prostatitt i prehospitalt stadium under polikliniske undersøkelser, og ytterligere 10–17 % får diagnosen på sykehuset som en del av en rutinemessig preoperativ undersøkelse. De resterende pasientene opereres med tidligere udiagnostisert kronisk prostatitt, ofte i akutt stadium, med uttalte inflammatoriske forandringer i parenkymet og acini, som blir kirurgiske funn.

Under transuretral elektroreseksjon av prostata frigjøres ofte innholdet i prostatagangene og bihulene som åpnes under reseksjonen. Dette kan enten ha en tykk, viskøs konsistens (ved purulent prostata) og frigjøres som en "pasta fra et rør", eller flytende-serøs-purulent. Og dette til tross for at transuretral endoskopisk manipulasjon under forverring av kroniske inflammatoriske prosesser i organene i det mannlige reproduksjonssystemet er kontraindisert på grunn av risikoen for å utvikle sekundær sklerose av prostata og blærehalsen i den postoperative perioden, samt innsnevring av den bakre delen av urinrøret. Løsningen på dette problemet kompliseres av vanskeligheten med å innhente objektive laboratorie- og instrumentdata som bekrefter fullstendig sanering av prostata etter behandlingen. Med andre ord er det ikke nok å oppdage tilstedeværelsen av betennelse i prostata i den preoperative perioden; det er også nødvendig å bevise effektiviteten av den påfølgende antibakterielle og antiinflammatoriske behandlingen, noe som kan være noe vanskeligere å gjennomføre.

Hvis det under transuretral intervensjon diagnostiseres en forverring av den kroniske inflammatoriske prosessen (purulent eller serøs-purulent utflod fra prostatabihulene), må operasjonen fullføres ved å fjerne hele den gjenværende kjertelen. Prostata fjernes ved elektroreseksjon med påfølgende punktkoagulasjon av blødende kar med en kuleelektrode og installasjon av en trokarcystomi for å redusere intravesikalt trykk og forhindre resorpsjon av infisert urin i prostatagangene.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Hva er prognosen for kronisk prostatitt?

Kurering av kronisk prostatitt, som enhver kronisk sykdom, innebærer å oppnå en uendelig lang remisjon. Kriteriene for kurering av pasienter diagnostisert med kronisk prostatitt, foreslått av Dimming og Chittenham i 1938, er fortsatt relevante. De inkluderer fullstendig fravær av symptomer, et normalt nivå av leukocytter i prostatasekresjonen, fravær av en klinisk signifikant konsentrasjon av patogene (og/eller opportunistiske) bakterier i en bakteriologisk studie og i et naturlig preparat av prostatasekresjonen, eliminering av alle infeksjonsfokus, et normalt eller nær normalt nivå av antistoffer.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]