Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Forstyrrelser i syre-base-status
Sist anmeldt: 07.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
En av kroppens hovedkonstanter er konstanten av konsentrasjonen av hydrogenioner (H + ) i den ekstracellulære væsken, som hos friske individer er 40±5 nmol/l. For enkelhets skyld uttrykkes konsentrasjonen av H + oftest som en negativ logaritme (pH). Normalt er pH-verdien til den ekstracellulære væsken 7,4. pH-regulering er nødvendig for normal funksjon av kroppens celler.
Syre-base-balansen i kroppen inkluderer tre hovedmekanismer:
- funksjon av ekstra- og intracellulære buffersystemer;
- mekanismer for regulering av respirasjon;
- nyremekanismen.
Syre-base-ubalanser er patologiske reaksjoner som er forbundet med syre-base-ubalanser. Man skilles mellom acidose og alkalose.
Kroppens buffersystemer
Buffersystemer er organiske og uorganiske stoffer som forhindrer en kraftig endring i konsentrasjonen av H + og dermed pH-verdien når man tilsetter syre eller base. Disse inkluderer proteiner, fosfater og bikarbonater. Disse systemene finnes både i og utenfor kroppens celler. De viktigste intracellulære buffersystemene er proteiner, uorganiske og organiske fosfater. Intracellulære buffere kompenserer for nesten hele mengden karbonsyre (H₂CO₃ ), mer enn 50 % av mengden andre uorganiske syrer (fosforsyre, saltsyre, svovelsyre, etc.). Kroppens viktigste ekstracellulære buffer er bikarbonat.
Respirasjonsmekanismer for pH-regulering
De er avhengige av lungenes arbeid, som er i stand til å opprettholde partialtrykket av karbondioksid (CO2 ) i blodet på ønsket nivå, til tross for store svingninger i dannelsen av karbonsyre. Regulering av CO2-frigjøring skjer på grunn av endringer i hastigheten og volumet av lungeventilasjon. En økning i minuttvolumet av respirasjon fører til en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod og omvendt. Lungene regnes som den første linjen i å opprettholde syre-base-balansen, siden de gir en mekanisme for umiddelbar regulering av CO2- frigjøring.
Nyremekanismer for opprettholdelse av syre-basebalanse
Nyrene er involvert i å opprettholde syre-base-balansen, skille ut overflødig syre i urinen og bevare baser for kroppen. Dette oppnås gjennom en rekke mekanismer, de viktigste er:
- reabsorpsjon av bikarbonater av nyrene;
- dannelse av titrerbare syrer;
- dannelse av ammoniakk i nyretubulære celler.
Bikarbonatreabsorpsjon av nyrene
I nyrenes proksimale tubuli absorberes nesten 90 % av HCO3 ikke gjennom direkte transport av HCO3 gjennom membranen, men gjennom komplekse utvekslingsmekanismer, hvorav den viktigste anses å være utskillelsen av H + i nefronets lumen.
I cellene i de proksimale tubuli dannes ustabil karbonsyre fra vann og karbondioksid under påvirkning av enzymet karbonanhydrase, som raskt spaltes til H + og HCO3 ". Hydrogenionene som dannes i de rørformede cellene kommer inn i tubulenes luminale membran, hvor de byttes ut med Na +, som et resultat av at H + kommer inn i tubulenes lumen, og natriumkationen kommer inn i cellen og deretter inn i blodet. Utvekslingen skjer ved hjelp av et spesielt bærerprotein - Na + -H +-bytter. Innføringen av hydrogenioner i nefronets lumen aktiverer reabsorpsjonen av HCO3~ i blodet. Samtidig, i tubulens lumen, kombineres hydrogenionet raskt med konstant filtrert HCO3 for å danne karbonsyre. Med deltakelse av karbonanhydrase, som virker på den luminale siden av børstegrensen, omdannes H2C03 til H2Oog CO2 . I dette tilfellet diffunderer karbondioksid tilbake inn i cellene i den proksimale... tubuli, hvor den kombineres med H2O for å danne karbonsyre, og dermed fullføre syklusen.
Dermed sikrer utskillelsen av H + -ioner reabsorpsjon av bikarbonat i en tilsvarende mengde natrium.
I Henles løkke reabsorberes omtrent 5 % av det filtrerte bikarbonatet, og i oppsamlingsrøret ytterligere 5 %, også på grunn av aktiv utskillelse av H +.
Dannelse av titrerbare syrer
Noen svake syrer som finnes i plasma filtreres og fungerer som buffersystemer i urin. Bufferkapasiteten deres kalles "titrerbar surhet". Hovedkomponenten i disse urinbufferne er HPO4 ~, som etter tilsetning av et hydrogenion omdannes til etdisubstituert fosforsyreion (HPO42 + H + = H2PO ~ ), som har en lavere surhet.
Dannelse av ammoniakk i nyretubulære celler
Ammoniakk dannes i cellene i nyretubuli under metabolismen av ketosyrer, spesielt glutamin.
Ved nøytrale og spesielt lave pH-verdier i den tubulære væsken diffunderer ammoniakk fra de tubulære cellene inn i lumen, hvor den kombineres med H + for å danne et ammoniumanion (NH3 + H + = NH4 +). I den ascenderende delen av Henles sløyfe reabsorberes NH4 +-kationer, som akkumuleres i nyremedulla. En liten mengde ammoniumanioner dissosierer til NH3 og hydrogenioner, som reabsorberes. NH3 kan diffundere inn i samlekanalene, hvor den fungerer som en buffer for H + som skilles ut av denne delen av nefronet.
Evnen til å øke dannelsen av NH3 og utskillelsen av NH4 +regnes som den viktigste adaptive reaksjonen til nyrene på en økning i surhet, noe som tillater utskillelse av hydrogenioner av nyrene.
Syre-base ubalanser
Under ulike kliniske tilstander kan konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet avvike fra normen. Det er to hovedpatologiske reaksjoner forbundet med et brudd på syre-base-balansen - acidose og alkalose.
Acidose er karakterisert ved lav pH i blodet (høy H + -konsentrasjon) og lav bikarbonatkonsentrasjon i blodet;
Alkalose kjennetegnes av høy pH i blodet (lav H⁺ - konsentrasjon) og høy bikarbonatkonsentrasjon i blodet.
Det finnes enkle og blandede varianter av syre-base-ubalanse. I primære, eller enkle, former observeres bare én ubalanse.
Enkle varianter av syre-base-ubalanse
- Primær respiratorisk acidose. Assosiert med en økning i p a CO2 .
- Primær respiratorisk alkalose. Oppstår som følge av en reduksjon
- Metabolsk acidose. Forårsaket av en reduksjon i konsentrasjonen av HCO3 ~.
- Metabolsk alkalose. Oppstår når konsentrasjonen av HCO3 øker.
Ganske ofte kan de ovennevnte lidelsene være kombinert hos en pasient, og de betegnes som blandede. I denne læreboken vil vi fokusere på enkle metabolske former av disse lidelsene.
Hva trenger å undersøke?