Krenkelser av syre-base tilstand

En av kroppens hovedkonstanter er konsistensen av konsentrasjonen av hydrogenioner (H ⁺ ) i det ekstracellulære væsken, som hos friske individer er 40 ± 5 nmol / l. For enkelhets skyld uttrykkes konsentrasjonen av H ⁺ oftest som en negativ logaritme (pH). Normalt er pH i det ekstracellulære fluidum 7,4. Regulering av pH er nødvendig for kroppscellens normale funksjon.

Syrebasestatusen i kroppen omfatter tre hovedmekanismer:

• funksjon av ekstra- og intracellulære buffersystemer;
• respiratoriske regulatoriske mekanismer;
• nyre mekanisme.

Krenkelser av syre-basestaten - patologiske reaksjoner som er forbundet med et brudd på syrebasestaten. Isoler acidose og alkalose.

Buffer systemer av kroppen

Som buffersystemene er organiske og uorganiske stoffer som hindrer en skarp forandring i konsentrasjonen av H ⁺ og pH-verdien ved tilsetning av syre eller alkalier. Disse inkluderer proteiner, fosfater og bikarbonater. Disse systemene ligger både innenfor og utenfor kroppens celler. De viktigste intracellulære buffersystemene er proteiner, uorganiske og organiske fosfater. Intracellulære buffere kompenserer nesten all belastning med karbonsyre (H ₂ CO ₃ ), mer enn 50% av lasten av andre uorganiske syrer (fosforsyre, saltsyre, svovelholdige stoffer etc.). Den viktigste ekstracellulære bufferen til organismen er bikarbonat.

[1], [2], [3], [4]

Åndedrettsmekanismer med pH regulering

De er avhengige av lungens arbeid, som er i stand til å opprettholde partialtrykket av karbondioksid (CO ₂ ) i blodet på ønsket nivå, til tross for de store svingninger i dannelsen av karbonsyre. Regulering av utslipp av CO ₂ oppstår på grunn av endringer i hastighet og volum av lungeventilasjon. En økning i minuttvolumet av respirasjon fører til en reduksjon i partialtrykket av karbondioksid i arterielt blod og omvendt. Lungene betraktes som den første linjen for å opprettholde syre-base-tilstanden, da de gir en mekanisme for umiddelbar regulering av utslipp av CO ₂.

Nyrer mekanismer for å opprettholde syre-base tilstand

Nyrene er involvert i å opprettholde syrebasestaten, utskilles i urinen med et overskudd av syrer og bevarer basen for organismen. Dette oppnås ved hjelp av en rekke mekanismer, hvor hoveddelen er:

• reabsorpsjon ved knopper av bikarbonater;
• dannelse av titrerte syrer;
• dannelsen av ammoniakk i cellene i nyretubuli.

Nybikarbonat-reabsorpsjon

De proksimale tubuli i nyrene absorberes nesten 90% HCO ~ ikke ved direkte transport over membranen HCO ~, og ved hjelp av komplekse metabolske mekanismer, den viktigste av hvilke er ansett sekresjon inn i lumen av nevronet H ⁺.

Cellene i de proksimale tubuli i vann og karbondioksid under påvirkning av enzymet karbonsyreanhydrase dannet ustabile karbonsyre, som hurtig brytes ned til H ⁺ og Hc0 ₃ ". De resulterende cellene tubules hydrogenioner blir overført til den luminale membranen av rørelementene, hvor de utveksler for Na ⁺, i hvorved H ⁺ inn tubulære lumen, og natrium-kation -. En celle, og deretter ble blod utveksling finner sted via en spesiell overføringsprotein - Na ⁺ -H ⁺. Kvittering veksleren inn i hulrommet i de nevronet hydrogenioner aktiverer reabsorpsjon i blod Hc0 ₃ ~. Samtidig i lumen av den tubulære hydrogenion raskt forbundet med konstant filtrert Hc0 ₃ og danner karbonsyre. Ved hjelp av karboanhydrase som utøves på den luminale siden av børsten kaomki, H2C0 ₃ omdannes til H ₂ 0 og CO _z I dette karbonet diffunderer tilbake proksimale tubulære cellene der den forener seg med H ₂ 0 for å danne karbonsyre, og dette fullfører syklusen.

Seksjonen av H ⁺ ion gir således reabsorpsjon av bikarbonat i en ekvivalent mengde natrium.

I Henle-løkken reabsorberes ca 5% av det filtrerte bikarbonatet og i oppsamlingsrøret - ytterligere 5%, også på grunn av den aktive utskillelsen av H ⁺.

Dannelse av titrerte syrer

Noen svake syrer som er i plasma, filtreres og fungerer som urinbuffersystemer. Deres bufferkapasitet kalles "titrerbar surhet". Den viktigste komponenten i urin buffere rager NR0 ₄ ~, som etter tilsetning av hydrogenioner omdannes til dvuzameschonny fosforsyre ion (NR0 ₄ ² + H ⁺ = H ₂ PO ~) som har en lavere surhet.

[5], [6]

Dannelse av ammoniakk i cellene i nyrene

Ammoniak dannes i cellene i nyretubuli under metabolismen av keto syrer, spesielt glutamin.

Ved nøytral og spesielt ved lav pH rørformet flytende ammoniakken diffunderer fra tubulære celler i hulrommet, hvor det er forbundet med N ⁺ for å danne anionet av ammonium (NH ₃ + H ⁺ = NH ₄ ⁺ ). I stigende sløyfe av Henle reabsorpsjon seksjon oppstår kationer NH ₄ ⁺, som akkumuleres i nyre medulla. En liten mengde ammoniumanioner dissocierer til NH, og hydrogenioner som reabsorberes. NH ₃ kan diffundere inn i oppsamlingsrørene, hvor det tjener som en buffer for H ⁺ utskilt av denne nephronenheten.

Evnen til å øke dannelsen av NH ₃ og NH ₄ ⁺ utskillelse betraktes som den viktigste tilpasningsreaksjonen av nyrene med økende surhet, noe som tillater fjerning av hydrogenioner ved nyrer.

[7], [8], [9]

Krenkelser av syre-base tilstand

Ved ulike kliniske forhold kan konsentrasjonen av hydrogenioner i blodet avvike fra normen. Det er to hovedpatologiske reaksjoner forbundet med brudd på syre-base tilstand, acidose og alkalose.

Acidose kjennetegnet ved lav pH-verdi blod (høy konsentrasjon av H ⁺ ) n lav konsentrasjon av bikarbonat i blodet;

Alkalose er preget av høy blod pH (lav konsentrasjon av H ⁺ ) og høy konsentrasjon av blodbikarbonater.

Det er enkle og blandede varianter av brudd på syrebasestaten. I primære eller enkle former observeres bare ett brudd på denne likevekten.

Enkle varianter av syre-base lidelse

• Primær respiratorisk acidose. Assosiert med økt p _og CO ₂.
• Primær respiratorisk alkalose. Oppstår som et resultat av en nedgang
• Metabolisk acidose. På grunn av en reduksjon i konsentrasjonen av HCO ₃ ~.
• Metabolisk alkalose. Oppstår når konsentrasjonen av HCO ₃ økes .

Ofte kan de ovennevnte lidelsene kombineres hos en pasient, og de betegnes som blandet. I denne læreboken vil vi fokusere på enkle metabolske former for disse lidelsene.