Åndedrettsalkalose

Åndedrettsalkalose - en primær reduksjon i PSR2 med eller uten kompenserende reduksjon av HCO3; PH kan være høy eller nær normal. Årsaken - en økning i respirasjonsfrekvensen og / eller luftveiene (hyperventilering). Åndedrettsalkalose kan være akutt eller kronisk. Den kroniske formen er asymptomatisk, men den akutte formen forårsaker svimmelhet, nedsatt bevissthet, parestesi, spasmer, besvimelse. Tegn inkluderer hyperpnoea eller tachypnea, karpopedale spasmer.  

[1], [2],

Fører til respiratorisk alkalose

Åndedrettsalkalose er preget av en primær reduksjon i PCO2 (hypokapnia) på grunn av økt respiratorisk hastighet og / eller tidevannsmengde (hyperventilering). Økt ventilasjon observeres ofte som en fysiologisk respons på hypoksi, metabolsk acidose, økte metabolske behov (f.eks feber), ofte observert under mange alvorlige forhold. Også smerte, angst og noen forstyrrelser fra CNS kan puste ut uten et fysiologisk behov.

Åndedrettsalkalose kan være akutt eller kronisk. Forskjellen er basert på graden av metabolsk kompensasjon; innen få minutter binder overskytende HCO3 "ekstracellulær H, men mer betydelig kompensasjon blir observert etter 2-3 dager, når nyrene reduserer utskillelsen av H.

Pseudo-respiratorisk alkalose som karakteriseres ved lav pH og høy blod hos pasienter med alvorlig metabolsk acidose på grunn av dårlig blodsirkulasjonssystemet (f.eks, kardiogent sjokk, hjerte- og lungeredning under). Pseudo-respiratorisk alkalose oppstår når den mekaniske ventilasjon (ofte hyperventilering) gir større enn normalt, antallet alveolar CO2. Betydelige mengder av alveolar CO2 årsak innlysende respiratorisk alkalose ifølge arteriell blodgass-analysen, men dårlig systemisk perfusjon og cellulær iskemi som fører til cellulær acidose, noe som fører til acidose venøst blod. Diagnosen er basert på deteksjon av en signifikant arteriovenøs forskjell i pH og ved bestemmelse av forhøyet laktatnivå; behandling er å forbedre systemisk hemodynamikk.

[3], [4], [5], [6]

Symptomer respiratorisk alkalose

Symptomer på respiratorisk alkalose er avhengig av hastighet og grad av fall i nivået av PCO2. Akutt respiratorisk alkalose forårsaker svimmelhet, nedsatt bevissthet, perifer og perioral parestesi, spasmer, besvimelse; Det antas at mekanismen består i å endre cerebral blodstrøm og pH. Ofte er det eneste tegnet tachypnea eller hyperpnoea; i alvorlige tilfeller kan karpedale spasmer observeres. Kronisk respiratorisk alkalose forekommer vanligvis asymptomatisk og har ikke karakteristiske tegn.

Diagnostikk respiratorisk alkalose

Det er nødvendig å bestemme gassammensetningen av arterielt blod og plasma elektrolyttnivå. En liten hypofosfat og hypokalemi kan oppstå   som følge av intracellulær bevegelse og en reduksjon i nivået av ionisert Ca ++ med en økning i bindingsevnen til proteiner.

Tilstedeværelsen av hypoksi eller en økning i den alveolære arterielle gradienten [PO2 på inspirasjon - (arteriell PO2 + 5/4 arteriell P2O2)] krever et søk på en årsak. Andre årsaker er vanligvis tydelige fra historien og undersøkelsesdataene. Imidlertid, siden lungeemboli ofte observeres uten hypoksi, er det først nødvendig å utelukke emboli hos pasienter med hyperventilasjon før de unngår årsaken til bekymring.

[7], [8], [9], [10]

Behandling respiratorisk alkalose

Behandling av respiratorisk alkalose er rettet mot den opprinnelige årsaken; Åndedrettsalkalose er ikke en livstruende tilstand, derfor er det ikke nødvendig å utføre tiltak for å endre pH. Økningen i CO2-innhold i respiratorisk luft med respiratorisk respirasjon (for eksempel ved bruk av papirpose) brukes ganske ofte, men det kan være farlig hos pasienter med CNS-lidelser, hvis pH i cerebrospinalvæsken kan være under normal.