Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
HPV 68 - genitalt humant papillomavirus
Sist anmeldt: 06.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Blant de for tiden kjente stammene av DNA-genomisk humant papillomavirus (HPV), er den mest studerte slekten alfapapillomavirus. Denne slekten inkluderer virus med høy onkogen risiko. Noen eksperter inkluderer HPV 68 blant dem, selv om de anser det som en sjelden type.
Struktur HPV type 68
Strukturen til HPV 68 er så godt som identisk med strukturen til andre papillomavirus. HPV type 68 danner en ikosaedrisk kapsid (proteinskall) med en diameter på 50 nm. Kapsidet består av 72 pentamerer av det strukturelle proteinet L1, bundet til hverandre med disulfidbindinger. Denne bindingen medierer konformasjonsendringer i viruskapsidet, noe som sikrer virionets initiale binding til vertscellen og letter infeksjon. [ 1 ]
Det dobbelttrådete sirkulære DNA-et til HPV 68 har en region som koder for de tidlige proteinene E1-E7 og en region L som koder for de sene strukturelle proteinene i virushylsteret (L1 og L2).
Virusets livssyklus består av flere stadier. I det første stadiet må viruset feste seg til cellen og trenge gjennom membranen på innsiden – ved endocytose. Deretter frigjøres virus-DNAet til kjernen i vertscellen og integreres i genomet. Etter dette settes virionet sammen inne i kjernen til den berørte cellen – med innkapsling av genom-DNAet av L2-proteinet.
Den ledende rollen i replikasjonen av virusgenomet spilles av virusproteinene E6 og E7, som regnes som onkogene. De bruker ikke bare mekanismen for cellulær DNA-replikasjon til å introdusere sitt eget DNA i celler, men nøytraliserer også det cellulære proteinet p53, en tumorsuppressor. I tillegg undertrykker E7-proteinet, som samhandler med transmembranproteinet TMEM173, som induserer produksjonen av type I interferon, det medfødte immunforsvaret. [ 2 ]
På denne måten beskytter HPV seg mot vertens forsvarsmekanismer på ekstra- og intracellulært nivå. Og med høy aktivitet i immunsystemet kan viruset vente på ugunstige forhold for seg selv, i en latent form.
Les også – Humant papillomavirus: struktur, livssyklus, hvordan det overføres, forebygging
Om spørsmålet om onkogenitet av HPV type 68
Mange typer av humant papillomavirus av slekten Alphapapillomavirus kjennetegnes av høy risiko for å utvikle kreft. Antallet slike typer varierer fra 13 til 19, og bare 11 av dem har påvist onkogenitet. Disse er HPV 16, 18, 31, 33, 35, 45, 39, 51, 52, 56, 58.
De infiserer primært slimhinnen i anogenitalområdet, munnhulen og orofarynx. De vanligste av dem er: HPV 16, 18, 45, 31, 33, 35, 52 og 58.
Graden av kreftfremkallende egenskaper for disse typene varierer. Den er svært høy for HPV 16 og litt lavere for HPV 18, som forårsaker omtrent 72 % av krefttilfellene assosiert med papillomatøs infeksjon.
Nesten 18 % av tilfellene av livmorhalskreft involverer virus i A9-gruppen (HPV 31, 33, 35, 52, 58) og A7 (HPV 45 og 59). Og andelen av HPV 68, HPV 66, HPV 26, HPV 53, HPV 70, HPV 73 og HPV 82 – som en etiologisk faktor for onkogenese og enkeltstående HPV-infeksjoner ved invasiv livmorhalskreft – utgjør til sammen 0,9–1,7 %. I følge noen studier oppdages genotyper av virus i A7- eller A9-gruppene som koinfeksjoner i 55,3 % av tilfellene.
Uten tilstrekkelige kliniske og epidemiologiske data til å bevise onkogeniteten til HPV 68, klassifiserer WHOs internasjonale byrå for kreftforskning (IARC) for tiden denne typen papillomavirus som sannsynligvis kreftfremkallende.
Ifølge de nyeste dataene fra det amerikanske National Cancer Institute (NCI) er HPV hovedårsaken til omtrent 5 % av alle krefttilfeller over hele verden.
Symptomer
Cervikal neoplasi anses å være et resultat av vedvarende infeksjon med humant papillomavirus. Imidlertid er det mindre sannsynlig at HPV 68 i seg selv er involvert i ondartede svulster i livmorhalsen enn andre.
Eksperter mener at HPV 68 hos kvinner kan forårsake cervikal dysplasi, som er ledsaget av symptomer som ubehag, samt kløe, svie eller smerter i kjønnsorganene og suprapubiske området; uvanlig vaginal utflod.
Les mer i publikasjonene:
Problemer knyttet til humant papillomavirus angår også menn, siden virusets viktigste smittevei er seksuell. Og HPV type 68 hos menn kan forårsake utvikling av peniskreft, analkreft, svulster i orofarynx og strupehode.
Hvilke symptomer kan oppstå, beskrevet i publikasjonene:
Diagnostikk
Hvordan diagnostisere humant papillomavirus, i detalj i artiklene:
- Papillomavirusinfeksjon: påvisning av humant papillomavirus
- Tester for humant papillomavirus
- Diagnose av cervikal dysplasi
Når det gjelder metodene for kvantitativ bestemmelse av total høyrisiko-HPV, brukes sanntids-PCR (Hybrid Capture II-test). Denne analysen hjelper med å diagnostisere seksuelt overførbar HPV-infeksjon og gir høykvalitets molekylær deteksjon av 13 forskjellige typer høyrisiko-HPV (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68 - uten differensiering av den individuelle virustypen (dvs. genotyping). Derfor finnes det ingen norm for HPV type 68, og testresultatet etablerer virusmengden - antall kopier av genomisk DNA (Lg) per celleekvivalent (log10 virale kopier / 1 ng av cellulært DNA). Hvis indikatoren i analysedekodingen ikke overstiger 3 Lg, anses HPV-konsentrasjonen som klinisk ubetydelig. [ 3 ]
Vi har ennå ikke et HPV HCR genotype-titer PCR-sett (R-V67-F-CE) tilgjengelig for deteksjon, differensiering og kvantifisering av 14 HPV-typer (16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66 og 68). Her registreres hver HPV-type separat, noe som gjør det mulig å differensiere virusgenotypen og bestemme mengden. [ 4 ]