Medisiner for å forebygge og rette hjertesvikt

Problemet med vedlikehold av den kontraktile aktivitet av hjerte og, til en viss grad, er dens styring nøkkelen i kardiogent sjokk, men ofte er det forekommer i løpet av behandlingen, støt av enhver genese i pasienter med syk, svekkede eller "utslitt" hjerte, koronar hjertesykdom, med en massiv frigivelse mikrobielle toksiner, virkninger på myokardiet kjemiske faktorer av anafylaksi og lignende. N. Den generelle strategi medikament for hindring og behandling av akutt hjertesvikt (AHF) er ikke begrenset til en ytterligere spansk Bruk av hjertereservatet ved stimulering av myokardiet og foreslår:

1. å skape betingelser som letter arbeidet til hjertet: tillatelige i henhold til denne tilstanden hemodynamikk pre- og / eller med en reduksjon i etterbelastning NSO, vil trykket i lungekar fylletrykket i den venstre hjertekamrene, og arbeidet av den venstre ventrikkel i hjertet 02 felles forespørsel;
2. Bruken av beta-adrenerge blokkere (beta-adrenolytiske) for å redusere sympatisk hyperaktivitet, som fører til en hurtig utmattelse av reserven av hjertet, dypere hypoksi og arrytmi;
3. bruk av medikamenter som øker oksygentilførsel (koronarodilyatatory, oksygen, inkludert oksigenogiperbaroterapiya) myokardium og energistatus (fosfokreatin, repolyarizuyuschy oppløsning Riboxinum);
4. bruk av kardiotoniske og pacemakere med en markert reduksjon i kontraktil funksjon i venstre ventrikel, som ikke kan forebygges på annen måte.

Den første metode for forhindring og behandling av AHF har strenge indikasjoner er realisert ved vasodilaterende midler . Den andre fremgangsmåten innebærer bruk av beta-adrenolytiske, hovedsakelig propranolol (Inderal, obzidan, propranolol) i det første trinn av hjerteinfarkt da på grunn av emosjonelt stress og smerte vanligvis øker sterkt sympathoadrenal hjerte aktivering (HR stigning, oksygen anmodning utsparing myokardial hypoksi i det ischemiske området og randsonen, og forekomst av arytmier m. S.). Utilbørlige tilstands hemodynamikk hyperkinesirkulasjonstypen ofte detekteres under den innledende fase av hjerteinfarkt, skaper en ekstra belastning på de berørte venstre ventrikkel, og akselererer utviklingen av påfølgende OCH blir dypere.

Under disse betingelser tidlig (innen de første 6 timer etter inntreden av symptomer på hjerteinfarkt) bruken av propranolol (omtrentlig dose på 0,1 mg / kg, iv) reduserer hjertefrekvensen med 20-30%, 20-25% reduserer sonen av nekrose (på kliniske indikatorer) tre ganger reduserer forekomsten av ventrikulær fibrillasjon i den første 48 timer og påfølgende dødelighet hos pasienter etter den akutte fasen av hjerteinfarkt. Bruk av beta-adrenolytiske (selektiv beta 1-adrenolytiske (AL) har åpenbare fordeler i forhold til anaprilinom eller til og med dårligere enn den som er vist i) BPS på minst 110 mm Hg. Art. Og hjertefrekvensen ikke lavere enn 60 per minutt. Tilstedeværelsen av bradykardi, er en kontraindikasjon av blokkene i en slik situasjon, kan beta-AR enhet forverre og provosere sinus. I sjokk av en annen opprinnelse er det tilsynelatende ingen patofysiologiske begrunnelser for bruk av beta-AL. Dessuten kan introduksjonen komplisere prosessen.

Hjerte- og kardio-reduserende middel som benyttes i utførelsen av hjertet, dersom den mislyktes å advare andre metoder er ofte kombinert med vasodilatorer. Oppdagelsen og innføring i praksis for behandling av flere nye OCH cardiotropic medikamenter, opptar en mellomstilling mellom de typiske kardiotoniske (hjerteglykosider) og kardiostimuliruyuschy (isoproterenol, epinefrin) betyr grensen mellom disse gruppene blir mindre klar. Selv om det primære virkningsmekanisme av disse stoffene vesentlig forskjellig grupper, deres positive inotrope virkning, som de er, faktisk, som anvendes for behandling av AHF, er den samme, og i siste instans bestemmes ved en økning i mengden av kalsiumioner som stammer fra utsiden inn i kardiomyocytter (ca. 10-15% ) og frigjøres fra sarkoplasmatisk depot og mitokondrier (85-90%) i fase eksitasjon (depolarisering) av cellemembranen. Siden mange cardiotropic agenter, meglere og hormoner har en effekt på prosessen, er det fornuftig å vurdere det nærmere.

Kalsiumioner spiller rollen som en universalkobling faktor som, i forskjellige vev, inkludert myokardium, innser magnetisering av membranen i den passende cellulære respons. Inntaket av Ca2 + i kardiomyocytter utføres ved langsomt ledende ("langsomme") ioniske kanaler av to typer. De potensielle avhengige kalsiumkanaler (type 1) er åpnet som følge av spredningen av eksitasjonsbølgelengden membranen på grunn av sekvensiell "eksplosiv" åpning bystroprovodyaschih natriumkanaler og innover natriumstrøm (fase 0 og en elektrisk syklus). Økning av konsentrasjonen av natriumioner i tykkere membraner og i det cytosolen, tilsynelatende, er den viktigste stimulus åpnings medlennoprovodyaschie spenningsavhengige kalsiumkanaler; Den første oppføringen av Ca2 + i cytosolen fører til en massiv utgang fra det intracellulære depotet (fase 2 i den elektriske syklusen). Det er også antatt at i prosessen med depolarisering av cellemembranen lipider det kan spaltes inozintrifosfat (ITP) - kjemisk mediator åpning av kalsiumkanaler i et sarkoplaz- matic nettverk. I kardiomyocytter cytosol kalsiumioner (konsentrasjon i myofibriller sine stigende ganger og mer) bindes spesifikt til proteinet actomyosin troponin kompleks. Siste forandrer sin konformasjon, slik at hindringen er fjernet for interaksjonen av aktin og myosin, øker brått fra nær null til maksimal ATPase-aktiviteten av myosin og evnen til å oversette kompleks kjemisk binding energi av ATP til mekanisk arbeid av hjertet.

Den andre fasen medlennoprovodyaschih membran kalsium ionekanaler, eller hormon-mediatorzavisimymi kalles dette fordi de omfatter adrenoseptorer (og eventuelt andre faktorer, humoral regulering) og mediere den stimulerende effekt av sympathoadrenal system på hjertet. Interaksjon reseptoragonist (noradrenalin, adrenalin, og deres analoger) resulterer i aktivering av adenylatcyklase, dannelsen av cAMP i kardiomyocytter, som bindes til en proteinkinase-aktiv og konverterer den til en aktiv form. Siste fosforylerer en av en kalsiumkanal-protein, hvorved kanalen åpnes og passerer inn i cytosol, i samsvar med den konsentrasjonsgradient av kalsiumioner. Hormon langsomt ledende kanaler i cellemembranen, mitokondrielle membraner og sarkoplasma gi forsterkning, en modulerende effekt på funksjonen av spenningsstyrte kanaler og 2-4 ganger øker Ca2 + inntreden i hjerte fibre. Sinusknuten, fører dette til en økning av automatism og hjertefrekvens i yrovodyaschey system - for å forbedre ledningsevnen (til en viss grad, celler overbelastning av Ca2 + degraderer ledningsevne), og i nærvær av forutsetningene (f.eks hypoksi) - til forekomst av hetero foci av eksitasjon i kardiomyocytter - i styrke hjerte sammentrekninger. Vågal påvirkning gjennom membran M-kolinerge reseptorer inhiberer adenylatcyklase funksjon og derved forsinke inngang via Ca2 + -kanaler og hormon ytterligere kjedereaksjoner.

Mange cardiotropic midler utøver deres effekt på styrken og hjertefrekvens, myokardiale andre egenskaper (konduktivitet, metabolske forandringer, spørre 02) ved å endre den kalsiumkanal konduktans og mottak av Ca + i cytosol. Disse effektene kan være positiv - økende inngangs ion (positive inotrope og kronotrope virkninger) og negative - inngang Inhibering av Ca + (antiarytmisk og cardiobeskyttende virkning). Begge gruppene medikamenter brukes i akuttkardiologi og intensivbehandling. Virkningsmekanismen av preparater på konduktivitet av kalsiumkanaler er forskjellig, noe som avgjør deres egenskaper.

I denne delen av kapittelet diskuteres egenskaper og generelle prinsipper for bruk av legemidler med positiv inotrop effekt for forebygging og behandling av OCH i sjokk av ulike genese. Disse stoffene varierer betydelig i deres effekt på hjertefunksjon og systemisk hemodynamikk. I sin kliniske vurdering er følgende kriterier viktige:

1. hastighet på tilnærming og pålitelighet av positiv inotrop effekt, dens doseavhengighet (regulering);
2. graden av økning i 02-forespørselen av myokardiet, som er spesielt viktig i nærvær av et fokus på iskemi;
3. påvirkning på hjertefrekvens i doser som gir den nødvendige inotrope effekten;
4. arten av effekten på skipets tone generelt (OPS) og i visse områder (mesenterisk, lunge-, nyre-, koronarfartøy);
5. påvirke ledningsevnen til impulser i hjertet, spesielt med defekter i ledningen, arytmogen risiko for stoffet.

Effekt av narkotika på ledningsevnen til kalsiumkanaler

Narkotikagrupper	Handlingsmekanisme
Øk inntaket av kalsiumioner i cytosolen
Hjerteglykosider	Hemmer Na ++ K + -ATP-ase membraner, øke utveksling av Na +, Ca +, forekomst av ekstracellulær Ca og frigjøring sarkoplasma nettverk hovedsakelig på spenningskanaler
Beta-adrenerg agonist	Selektivt aktiver den hormonavhengige inngangen av Ca2 +, kombinert med funksjonen av adenylatsyklase og cAMP; er agonister av beta-AP i sinusknutepunktet, ledende og sammentrekbart vev av hjertet
Inhibitorer av fosfodiesterase	Forsinkelse inaktivering av cAMP i hjertefibrene, styrke og forlenge sin innflytelse på adferd av CA + gjennom hormonavhengige kanaler
Kalsiumagonister	De binder seg på bestemte reseptorer av kalsiumkanaler og åpner dem for Ca +
Hindre inntaket av kalsiumioner i cytosolen
Kalsiumagonister *	Interagere med kalsiumreseptorproteinkanaler, forhindre at de åpnes og hemmer forekomsten av Ca + gjennom hormonavhengige og (svakere) spenningsavhengige kanaler
Beta-adrenolytika (beta-blokkere)	Selektivt blokkere synaptisk og ekstrasynaptisk beta-AP, forstyrre aktiveringseffekten av sympathoadrenalsystemet på inngangen til Ca + - gjennom hormonavhengige kanaler
M-kolinomimetika, antikolinesterase-midler	Inhibering av adenylatcyklasehormonavhengige kanaler og dannelse av cAMP, aktivering av inngangen til Ca
Antiarrhythmiske midler av kinidin-gruppen, lokalbedøvelse, store doser barbiturater	Inngangen til Na + ved de "raske" kanalene og den sekundære åpningen av kalsiumkanalene hemmer den svakere direkte hemmende effekten på inngangen til Ca
* - En lovende gruppe stoffer som er intensivt studert av farmakologer av legemidler med en kardioselektiv agonistvirkning på konduktivitetens konduktivitet, har ennå ikke blitt avslørt.

Når valg og bruk av narkotika med en positiv inotrop virkning i sjokk eller sjokk trussel forskjellig opprinnelse nødvendig å huske på forholdet mellom ulike aspekter av farmakodynamikk av narkotika. I alle fall inotrop effekt ledsaget macroergs ekstra kostnad, og som en konsekvens, økning i hjertet 02 forespørsel, mobilisering (til utmattelse) en funksjonell og biokjemiske reserver. Imidlertid veksten av O ₂ anmodende og sannsynligheten for uttømming av reserver i økende grad avhengig av hjertehastighetsøkning enn på inotrop effekt. Derfor kan forbedring av kontraktilitet av hjertet og reduserer den opprinnelige høye puls ledsages av en relativ reduksjon i forbruket av omtrent ₂ venstre ventrikkel av hjertet og effektivitet øker. Senking O ₂ anmodende bidrar til reduksjon av lasten, det vil si. E. Samtidig med inotrop vasodilator legemiddelvirkning (aktivering av vaskulær beta2-AR, en kombinasjon av en vasodilator), mens vasokonstriktoreffekten og økt GPT (aktivering av vaskulære a-AP) for å gi ytterligere inotrop virkning personlig forbruk vekst ₂. I kardiogent sjokk og trusler om sin utvikling blir viktige egenskaper inotrope midler utvide koronarkarene, forbedrer blodstrømmen til ischemisk myokardium, og grenseområder, for å redusere venstre ventrikkel enddiastolic trykk (KDDLZH) og lasten på den berørte hjerte, Minimal arytmogene risiko.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Hjerte rasktvirkende glykosider

Disse stoffene er tradisjonelt ansett som en av de første legetimer på OCH forskjellig opprinnelse. Virkningsmekanismen tatt for å forklare den selektive hemming av Na +, K + -ATPase-membraner (glykosid-reseptoren, og den tilsiktede endogene kontraksjoner intensitetskontroll), noe som resulterer i en økning intramembranøse bytte Na + for Ca2 + og øket inngang av sistnevnte fra utsiden og fra depotet inn i cellen sarkoplasmisk nettverk. En rekke faktorer passer ikke inn i den klassiske teorien, men den er fortsatt den ledende. hjerteglykosider øke strømningen av Ca2 + ved spenningssensitive kanaler og tilsynelatende liten virkning på hormonet. Direkte virkning på beta-AR som ikke har, slik at deres virkning på hjertefrekvensen er vtorichnyi og tvetydig (refleks aktivering av vågale påvirkninger på avslutningen av frigivelsen av sympatiske fibre). Redusert hjertefrekvens er mer typisk, spesielt for digitalisglykosider. Grunne terapeutisk bredde, den negative virkning på ledningsevnen i knuten og Purkinje-fibrene His- (hvis forutsetninger) er vel kjent som høy arytmogene risiko. Forskjellige hjerterytmen - den mest hyppig komplikasjon ved overdosering av medikamenter og redusering av pasienttoleransen for dem, så vel som deres kombinasjon med en rekke medikamenter.

Den positive inotrope effekten av hjerteglykosider blir ikke uttalt tydelig, det kommer ikke på en gang og går relativt langsomt til en topp, men varer lenge og praktisk talt ikke avhengig av dosen. Deres positive effekt på hemodynamikk og overlevelse ble påvist i traumatisk, brennende og giftig sjokk i forsøket. I forbindelse med farmakokinetikkens spesielle egenskaper, bør hjerteglykosider betraktes som et middel for å forhindre OOS i disse typer sjokk fremfor behandling, spesielt i ekstremt akutte kritiske situasjoner.

Effekt glykosider i myokardinfarkt og kardiogent sjokk problematisk, t. K. Data for å kunne øke nekrose sonene i sin anvendelse, og risikoen for arytmier og blokaden øker dramatisk. Ifølge de fleste klinikere er bruk av hjerteglykosider i kardiogent sjokk og for forebygging hos pasienter med hjerteinfarkt upålitelig og risikabelt. Den eneste indikasjonen er tilgjengeligheten

Faktorer som reduserer toleransen for hjerteglykosider og forårsaker komplikasjoner

Patofiziologicheskie

• Eldre pasientens alder
• Gipokaliemiya
• hyperkalsemi
• Gipomagniemiya
• Åndedretts- og metabolsk alkalose
• Høy kroppstemperatur
• supervenosity
• Gipotireodizm
• Lungehjertet
• Myokardinfarkt

Legemidler som er farlige i kombinasjon med hjerte glykosider

• Beta-adrenomimetikk, euphyllin
• Syklopropan, halogenholdige preparater
• Generell anestetikk
• Dytylyn
• Kalsiumpreparater
• Kinidin og analoger
• amiodaron
• Kalsiumantagonister

Veroshpiron sinus takyarytmier og atrieflimmer. I slike tilfeller gis fortrinn til digitalis-preparater, selv om det foreligger eksperimentelle data på deres moderate koronar artritt.

Ved avgjørelsen om oppnevnelsen av hjerteglykosider i sjokk annen opprinnelse bør utelukkes faktorer som reduserer toleranse for disse midlene (mer vanlig hypokalemi), og metningsfasen oppnås ved intravenøs administrering av brøk doser som litt reduserer sjansene for komplikasjoner, men garanterer ikke dem. For å eliminere mulige arytmier på klar, må det være en repolariserende løsning eller en løsning av panangin.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17],

Adrenomymetyky

Adrenomimetiske legemidler danner grunnlaget for inotrop behandling for alvorlige OOS i sjokket av enhver genese. Deres handling er primært rettet mot hormonet (mediator) -avhengig inngang av Ca2 + og er forbundet med involvering av adenylat-syklasemekanismen i cellereaksjonen. Den positive krono-, dromo- og inotrope effekten av adrenomimetikk skyldes deres interaksjon med beta-AR. Representasjoner av rollen til noen myokardiale alfa-AR er inkonsekvent, og tilsynelatende har reseptorer av denne typen ikke en betydelig rolle i regulering av styrken og frekvensen av kardiale sammentrekninger.

Legemidler med en ikke-selektiv alfa-beta adrenomimeticheskim virkning (noradrenalin, metaraminol et al.) På grunn av aktivering av beta-AP utøve en positiv inotrop effekt, men det er i stor grad svekket sterkere innflytelse av disse midler på alfa-AP årene som fører til OPS kraftig økning og øke byrden på hjertet. Som de er nå knapt brukt som kardiotropnyh narkotika, men i behandlingen av akutt hypotensjon dem deres inotrop effekt er nyttig og bør betraktes som ofte kalles refleks bradykardi.

Hovedstedet i behandlingen av OCH tilhører adreno- og dopaminomimetika med en markert selektiv effekt på beta-AP. Forholdet mellom positive inotrope og kronotrope handlinger er bestemt av graden av aktivering av sinusknuten celler og vev i luftveiene, samt en undertype av beta-AR, som er dominert ved påvirkning av medikamentet. Den grad av selektivitet av virkning på beta1- agonister og beta 2-AR og den relative økning i infusjonshastighet (dosekonsentrasjon) preparater forskjeller mellom dem kan bli slettet. Generelt er selektive beta 1-adrenerge agonister stadig aktivert kraft av hjerte sammentrekninger, deres frekvens enn, og tilveiebringe en mer økonomisk kardiostimuliruyuschy effekt sammenlignet med ikke-selektive beta2- beta 1 og beta 2-agonister.

Påvirkningen av adrenomimetiske midler på hjertefunksjonen og de grunnleggende parametrene for hemodynamikk

Indikator	Alfa-beta-AM		Ikke-selektiv beta-AM	Selektiv beta1-AM	Selektiv beta2-AM	Dofaminomimetiki
	NA, metanamin	En	Isoproterenol, orciprenalin	Dobutamin, prenalaterol og andre.	Salbutamol, terbutalin og andre.	Dopamin, Zepamin og andre.
Hjertefrekvens	- +	+++	++++	0+	++	0+
Systolisk hjertevolumindeks	+	++	++++	+++	++	+++
Mindre hjertevolumindeks	+	+++	+++	+++	++	+++
Forbruket av O2 ved myokardium	++	+++	++++	0+	+	+
Koronar blodstrøm	- +	++	++	+	++	+
Ledningsevne i A-V-noden	+	+	++	+	+	0+
Arrytmogen fare	+++	+++	++++	0+	+	+
Systolisk blodtrykk	+	+++	+++	++	+	++
Diastolisk blodtrykk	+++	-	-	0+	-	-0 ++
Trykk i lungekapillærene	+++	++	-	-0+	-	- +
Trykk på fylling av venstre ventrikel	++	++		0-		- +
Endelig diastolisk trykk i venstre ventrikkel	- +
Nyre blodstrøm	---	---	+	0+	0-	+++
Blodstrømning i indre organer	---	---	++	0	++	++ -
Total perifer motstand av blodkar	+++	+	-	-	-	-0+
* Virkningsretningen av en rekke adrenomimetika kan endres med økende infusjonshastighet (dose).

I overensstemmelse med utbredelsen av virkningen på en bestemt undertype av beta-AR, er adrenomimetika delt inn i følgende undergrupper.

Ikke-selektive beta2-beta 1-adrenoceptoragonister - isoproterenol (izadrin) orciprenalin (alupent), epinefrin (aktiverer i tillegg alfa-AP). Kardiostimuliruyuschy har en utpreget positiv kronotropisk virkning (flere dominerende), og inotrop dromotropiske, 02 i betydelig grad øke anmodning infarkt lett utløse eller forsterke arrytmier og nekrose sone økning av myokardial iskemi. De skiller seg i sin virkning på vaskulær tonus: de første to medikamenter på grunn av aktivering av vasodilatoren beta2-AR redusere vaskulær tonus og OPS, kan også redusere den midlere og diastolisk blodtrykk og sekundær - koronar blodstrøm. Legemidlene utvider bronkiene og reduserer "kiletrykket" i lungens kapillærer. Generelt, de er svært pålitelige inotrope effekter, men også maksimere sin pris for hjertet, har en ganske kort effekt (drevet). Adrenalin er et middel til valg i begynnelsen av anafylaktisk sjokkterapi; Etter ham injiseres massive doser glukokortikoid i venen. 

. Beta1-selektive adrenoceptoragonister - dobutamin, prenalterol, xamoterol, etc. Den positive inotrope respons (økning SR, dp / dt av venstre ventrikkel, minskning av ende-diastolisk venstre ventrikulære trykk - KDDLZH) er ikke ledsaget av en betydelig økning i hjertefrekvensen og hjerte 02 forespørsel; risikoen for arytmier er mindre enn ved bruk av legemidler fra den foregående gruppen. I eksperimentell og klinisk bedre forstått dobutamin, som også har ikke sterk aktiverende virkning på alfa-AP fartøy, og derfor ikke reduserer blodtrykket, tvert imot, bidrar det til restaurering og vedlikehold uten vesentlige OPS vekst. Det varer lenger enn isoproterenol og kontrollerbarheten av effekten er verre. Som understreket, den selektive virkning av medikamenter gruppe relativ: forholdet beta1- / beta-2 Adrenomimeticalkie handling er 1/2. Med en økning i infusjonshastigheten (dose) øker hjertefrekvensen og blodtrykket. 

Selektive beta2-agonister - salbutamol, terbutalin, fenoterol, etc. Forholdet beta2 / beta 1-mimetisk aktivitet 1/3 .. Tilsynelatende på grunn av den mindre representasjon beta2-AR i atriene og ventriklene i det menneskelige hjerte (omtrent 1/3 av det totale antall av beta-AP) medikamenter i denne undergruppe ha en mindre tydelig positiv inotrop virkning, som også er ledsaget av en markert økning i hjertefrekvens. På grunn av aktivering av beta2-AP, forårsaker disse legemidlene med en reduksjon i OPS og blodtrykk. Ved mye lavere doser (10-20 ganger mindre kardiotropnyh) utøver de en sterk bronkodilaterende effekt (foretrukket i status asthmaticus, anafylaktisk sjokk med bronkokonstriksjon fenomener). For korreksjon av DOS blir de nå brukt på en begrenset måte, på grunn av takykardi og muligheten for rytmeforstyrrelser. 

Dofaminomimetiki -. Dopamin (dopamin), ibopamin og andre positive inotrope effekt skyldes ikke så mye til aktivering av DA-P, som en direkte effekt på beta 1-AR og AT frigjøring fra nerveender ved å øke hastigheten av infusjon (dose, konsentrasjon). Effekten på beta2-AR er svak (i bronkialtester, 2000 ganger svakere adrenalin). Dopamin i dag, kanskje, den mest brukte middel til terapi av OSN i sjokk av ulike genese. Mulighet for Serie aktivering av dopamin, kardial beta 1-AR og vaskulær alfa-AP ved å øke hastigheten av infusjons gjør det mulig å bruke et enkelt medikament for å oppnå en forholdsvis selektiv effekt på datoene på typer av reseptorer eller deres totale spenning med passende farmakologisk respons. Positiv inotrop effekt som ligner den som når de administreres beta 1-adrenoceptoragonister, kombinert med dofaminomimeticheskim virkning på blodkarene (nyre- og mesenteriske utvidelse, kontraksjon av hud og muskel), og med en ytterligere akselerasjon infusjon - med noradrenalinopodobnym. Økningen i hjertefrekvensen er liten, men øker med økende dose, slik som arytmogen fare (forbundet med HA-frigjøring); I dette henseende er dopamin dårligere enn dobutamin. Ved bruk av pressor-doser økende NSO og kan øke "kile trykket" i lungekapillærene. I tillegg til behandling av OCH, brukes dopamin til å øke nyrefunksjonen, spesielt i kombinasjon med furosemid. Virkningen av dopamin er ganske godt kontrollert. Ibofamin, brukt oralt, er godt resorbert og har en langvarig effekt. Den kan brukes til vedlikeholdsbehandling i post-sjokk-perioden, men klinisk erfaring med bruk er fortsatt liten.

Dermed har farmakologi et ganske stort arsenal av stoffer av forskjellige typer, hvis bruk danner basis for kardiostimulerende terapi av akutt sensibilisering i spesielt kritiske situasjoner.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]