Gallestein: typer og deres sammensetning

Gallestein kan ha ulik sammensetning og struktur. Hovedtypene av gallestein er:

1. Kolesterolstein: Kolesterolstein er den vanligste typen gallestein. De dannes når kolesterolet i gallen blir for høyt og krystalliserer. Kolesterolstein kan være gule eller grønne.

2. Pigmentsteiner: Pigmentsteiner dannes fra bilirubin, et pigment som dannes når røde blodlegemer brytes ned. De kan være svarte eller brune i fargen. Det finnes to typer pigmentsteiner:

   • Bilirubinsteiner: Dannes fra direkte bilirubin og er mer vanlige hos pasienter med galleveissykdommer.
   • Kalsiumbilirubinsteiner: Inneholder kalsiumforekomster og er vanligvis mindre tette.

3. Blandede steiner: Blandede steiner, som navnet antyder, er laget av en blanding av kolesterol og pigment. De kan ha en rekke farger og teksturer.

4. Gallesteiner: Denne typen stein består av en steinformasjon fanget i gallesteinen. De kan være harde eller myke og finnes i forskjellige størrelser.

Gallestein kan variere i sammensetning og struktur, noe som kan påvirke deres kliniske presentasjon og mulige behandlingsalternativer. Gallestein kan være enkle eller flere, og størrelsene deres kan variere fra små krystaller til store steiner. Tester som ultralyd av galleblæren og gallegangene, computertomografi (CT) eller magnetisk resonansavbildning (MR) brukes ofte til å bestemme typen og egenskapene til steinene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesen av gallesteindannelse

Patogenesen er kompleks og omfatter flere nøkkelpunkter. Hovedstadiene i patogenesen av gallestein inkluderer:

1. Ubalanse i gallekomponenter: Sunn galle inneholder vann, gallesyrer, fosfolipider og kolesterol. Når det er en ubalanse mellom disse komponentene, spesielt når kolesterol- eller gallesyrenivået er for høyt, kan det bidra til dannelsen av gallekrystaller.
2. Krystalldannelse: Når det er en ubalanse mellom kolesterol og gallesyrer, kan det begynne å dannes krystaller i gallen. Disse krystallene kan være små og usynlige, men hvis ubalansen vedvarer over lengre tid, kan de slå seg sammen og bli større.
3. Vekst og økning i steinstørrelse: Krystaller i galle kan vokse og slå seg sammen for å danne steiner i varierende størrelse. Steinvekst kan være gradvis og ta mange år.
4. Betennelse og symptomer: Når steiner når en viss størrelse eller blokkerer gallegangene, kan det føre til betennelse i galleblæren eller gallegangene. Betennelse kan forårsake symptomer som smerter i øvre høyre kvadrant av magen og andre dyspeptiske symptomer.
5. Komplikasjoner: I noen tilfeller kan gallestein forårsake komplikasjoner som gulsott, pankreatitt (betennelse i bukspyttkjertelen), koledokolitiasis (tilstedeværelsen av steiner i gallegangen), infeksjoner og andre.

Patogenesen for gallesteindannelse kan være multifaktoriell og avhenger av ulike faktorer, inkludert genetisk predisposisjon, livsstil, kostholdsvaner og helsetilstander. Å forstå denne prosessen hjelper med å utvikle forebyggende og terapeutiske tiltak for de som er i faresonen for å utvikle gallestein eller allerede har opplevd denne tilstanden.

Kolesterol Gallestein

Kolesterolstein, den vanligste typen gallestein, består enten av kolesterol alene, eller kolesterol er hovedkomponenten i steinene. Gallestein som kun inneholder kolesterol er vanligvis store, hvite eller gulaktige i fargen, myke, smuldrer ganske lett og har ofte en lagdelt struktur. Mikroskopisk er rene kolesterolstein representert av en rekke tynne, lange monohydratkrystaller av kolesterol, som er forbundet med hverandre av mucin-glykoproteiner med mørke fibre bestående av kalsiumsalter av ukonjugert bilirubin.

Blandede kolesterolsteiner inneholder mer enn 50 % kolesterol og er noe vanligere enn rene kolesterolsteiner. De er vanligvis mindre i størrelse og er oftere flerdoble.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pigmentgallestein

Pigmentsteiner utgjør 10–25 % av alle gallesteiner hos pasienter i Europa og USA, men forekomsten er betydelig høyere i asiatiske befolkninger. Som med kolesterolsteiner er pigmentsteiner vanligere hos kvinner, og de er vanligvis små, skjøre, svarte eller mørkebrune i fargen, og forekomsten øker med alderen.

Svarte pigmentsteiner

Svarte pigmentsteiner består enten av en svart polymer - kalsiumbilirubinat, eller polymerlignende forbindelser av kalsium, kobber og en stor mengde mucin-glykoproteiner. De inneholder ikke kolesterol. Ingen klar krystallinsk struktur kan påvises i steinene. De er vanligere hos pasienter med levercirrose, kroniske hemolytiske tilstander (arvelig sfærocytisk eller sigdcelleanemi, vaskulære proteser, kunstige hjerteklaffer, etc.). De utgjør omtrent 20-25 % av gallesteinene og kan migrere inn i gallegangene.

I mekanismen for dannelse av svarte pigmentsteiner tilskrives en kjent rolle overmetning av galle med ukonjugert bilirubin og endringer i pH-verdien.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Brune pigmentsteiner

Brune pigmentsteiner består hovedsakelig av kalsiumsalter av ukonjugert bilirubin (kalsiumbilirubinat, polymerisert mindre enn i svarte pigmentsteiner) med inkludering av varierende mengder kolesterol og protein. Dannelsen av brune pigmentsteiner er assosiert med tilstedeværelsen av infeksjon (kolecystitt, ascenderende kolangitt); mikroskopisk undersøkelse avslører bakterielle cytoskjeletter i dem. Steiner kan dannes både i galleblæren og i gallegangene, og i sistnevnte dannes de oftere enn steiner med annen sammensetning. I de siste tiårene har det blitt observert en nedgang i hyppigheten av pigmentgallesteiner, noe mange forskere forbinder med en nedgang i nivået av infeksjonssykdommer i galleveiene.

I mekanismen for steindannelse legges stor vekt på hydrolysen av bilirubin glukuronid som allerede finnes i gallegangene under påvirkning av bakteriell beta-glukuronidase med påfølgende utfelling av bilirubin.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Dannelse av pigmentsteiner

Svarte pigmentsteiner dannes vanligvis i galleblæren hos pasienter med levercirrhose (opptil 30 % av observasjonene), kronisk hemolyse, kronisk pankreatitt. Steinene består hovedsakelig av kalsiumbilirubinat, samt kalsiumkarbonat, kalsiumfosfat, mucin-glykoprotein (opptil 20 % av massen), etc.

Som kjent er bilirubin et hydrofobt (uløselig i vann) og potensielt giftig stoff som sirkulerer i plasma i en tett bundet forbindelse med albumin og ikke kan skilles ut i urin. Kroppens evne til å skille ut bilirubin er assosiert med at levercellen fjerner det fra blodplasmaet ved konjugering med glukuronsyre og påfølgende utskillelse av en vannløselig forbindelse i galle - bundet eller direkte bilirubin (bilirubindiglukuronid, bilirubinmonoglukuronid). Den samlende faktoren som predisponerer for dannelsen av de første pigmentsteinene er økt utskillelse av bilirubinforbindelser (spesielt bilirubinmonoglukuronid) i galle. For eksempel, under hemolyse, kan utskillelsen av bilirubinforbindelser i galle øke 10 ganger.

Som et resultat av forstyrrelser i forsuringen i galleblæren (for eksempel under betennelse), blir gallen overmettet med kalsiumkarbonat og fosfat, noe som ikke forekommer i et surt miljø, og som igjen letter prosessen med utfelling av bilirubinforbindelser og påfølgende steindannelse. Det er viktig å merke seg at pasienter med svarte gallestein ikke har blitt funnet å ha noen forstyrrelse av galleblærens motoriske funksjon.

Dannelsen av brune pigmentsteiner antas å være et resultat av anaerob infeksjon, med bakterielle cytoskjeletter i steinene. Tilstedeværelsen av gallestase kan fremme bakteriell infeksjon, akkumulering av slim og bakterielle cytoskjeletter i gallegangene. Under påvirkning av enzymer produsert av enterobakterier produseres ukonjugerte gallesyrer (syrehydrolase), og palmitinsyre og stearinsyre (fosfatase A) produseres fra fosfolipider.

De anioniske produktene fra den beskrevne enzymatiske prosessen kan binde seg til kalsium, danne uoppløselige kalsiumsalter og føre til dannelse av gallestein.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikasjoner

Gallestein kan forårsake en rekke komplikasjoner som kan være alvorlige og kreve medisinsk inngrep. Noen av de vanligste komplikasjonene inkluderer:

1. Gulsott: En stein som blokkerer gallegangene kan forårsake gulsott. Gulsott er preget av en gul misfarging av huden og senehinnene (det hvite i øynene) på grunn av en forstyrrelse i den normale strømmen av galle og økte nivåer av bilirubin i blodet.
2. Pankreatitt: Betennelse i bukspyttkjertelen (pankreatitt) kan være forårsaket av gallestein som blokkerer den felles gallegangen og forstyrrer den normale strømmen av fordøyelsesenzymer. Pankreatitt kan forårsake alvorlige smerter i øvre del av magen, oppkast og andre symptomer.
3. Koledokolitiasis: Steiner kan bevege seg fra galleblæren inn i den felles gallegangen, som kalles koledokolitiasis. Dette kan forårsake blokkering av gangen, som igjen fører til komplikasjoner som gulsott og pankreatitt.
4. Kolecystitt: Betennelse i galleblæren (kolecystitt) kan utvikle seg hvis en gallestein blokkerer eller irriterer galleblæren. Dette kan forårsake akutte eller kroniske smerter i øvre høyre kvadrant av magen.
5. Leverabscess: Noen ganger kan en infeksjon komme inn i leveren gjennom gallegangene, noe som forårsaker dannelse av en leverabscess. Dette er en alvorlig komplikasjon som krever øyeblikkelig legehjelp.
6. Galleblæreperforasjon: I sjeldne tilfeller kan gallestein forårsake perforasjon (ruptur) av galleblæreveggen, noe som resulterer i akutt magesmertesyndrom som krever kirurgi.
7. Pyestetiske steiner: Noen steiner kan bevege seg fra galleblæren inn i gallegangene og forårsake gjentatte anfall av gallesteinsmerter.
8. Sepsis: Hvis en infeksjon oppstår eller infeksjonen sprer seg på grunn av blokkering av gallegangene, kan sepsis (en alvorlig infeksjonstilstand) utvikle seg.

Gallesteinkomplikasjoner kan være farlige, så det er viktig å oppsøke lege hvis du har symptomer eller er i faresonen for å utvikle disse komplikasjonene. Behandling kan omfatte fjerning av gallesteinene og behandling av relaterte tilstander.