Hjertets endokard: struktur, funksjoner, vanlige patologier

Hjertet er et av de viktigste organene i det komplekse systemet som ofte kalles menneskekroppen. Det er dens motor, som forsyner blod til de mest avsidesliggende hjørner, slik at alle organer får tilstrekkelig næring og kan fungere problemfritt. Til tross for organets tilsynelatende enkelhet sett fra utsiden, virker den indre strukturen ganske interessant. Ta i det minste veggene, som faktisk består av ikke ett, men tre forskjellige lag, hvis vev har sine egne egenskaper: endokard, myokard, epikard. Hvert av disse lagene har sin egen struktur og funksjoner, hvis forstyrrelse forårsaker visse funksjonsfeil i hjertet. I denne artikkelen skal vi snakke om den indre slimhinnen i hovedkretsløpsorganet, kalt endokard.

Epikardiets histologi

For en leser som ikke er bevandret i medisin og biologi, kan betydningen av ordet "histologi" virke uklar. Vi snakker om en del av biologien som studerer strukturen, egenskapene til vital aktivitet og funksjonen til ulike vev i enhver levende organisme, inkludert mennesker. Dette betyr at vi nå skal snakke om epikardiets struktur, dets utvikling og funksjonene det utfører.

Menneskehjertet kan ellers kalles det største blodkaret, som fungerer som en pumpe, og sikrer jevn blodstrøm i kroppen. Pumpefunksjonen er en av hjertets hovedfunksjoner, som tilveiebringes av sammentrekningen av organets sentrale muskellag - myokardiet.

Det virker som om myokardiet er i stand til å sikre hjertets funksjon, dvs. pumpe blod, hvorfor er endokardiet da nødvendig? For å forstå dette må vi se nærmere på strukturen til endokardiet, som er hjertets indre slimhinne og ligger tett inntil myokardiet, og dekker området rundt venstre og høyre ventrikkel og atrier.

Endokardiet er en kontinuerlig membran som fyller eventuelle uregelmessigheter i myokardiets struktur, dekker hjertekamrene og klaffene, de posteromediale og anterolaterale papillarmusklene og senetrådene. I området der store kar går sammen med hjertet, går endokardiet jevnt over i den indre karmembranen, som har lignende struktur og funksjon.

Både hjerteveggen som helhet og selve epikardiet har en lagdelt struktur. Den har 4 lag:

• Det ytre laget, som består av bindevevsceller og ligger rett inntil myokardiet. Det har en løs struktur og inneholder tykke elastiske, kollagen- og retikulære fibre som strekker seg dypt inn i muskellaget, hvor de jevnt overgår i myokardiets bindevevslag (stroma).
• Det muskelelastiske laget, som består av glatte, avlange myocytter og elastinfibre, og som i sin struktur ligner det midterste laget av blodkar. På grunn av dette laget beveger endokardiet seg etter myokardiet under sistnevntes kontraktile bevegelser.
• Subendotellaget. Det består, i likhet med det ytre laget, av løst bindevev.
• Endotellaget.

Perfekt glatte endotelceller (endoteliocytter) er festet til en cellefri struktur kalt basalmembranen. Endotellaget kan betraktes som en type flatt epitel, fordi cellene har en svak konveksitet bare i kjernen, mens cytoplasmaet fyller det frie rommet jevnt (eksternt, sett ovenfra, ligner endotelceller en flekk eller eggerøre). Endotelceller er mikroskopiske i størrelse og passer tett sammen, slik at det ikke er noe mellomrom mellom dem.

Endoteloverflaten er veldig glatt, og dette er ikke tilfeldig, fordi det er med den blodcellene er i direkte kontakt. Og en av de viktigste funksjonene til endokardiet anses å være blodcellenes evne til å passere gjennom hjertehulen og tilstøtende kar (både store og små) uten hindring, uten skade. Forresten, skade på endotelceller medfører et brudd på blodkoagulasjonsevnen.

I tillegg til at endokardiet kler hjertets indre overflate, er det også i stand til å danne spesielle foldede strukturer inne i organet. Endokardfolder kalles vanligvis hjerteklaffklaffer, hvis atrieside er foret med endotel og har en glatt overflate, og ventrikkelsiden er festet til senetrådene med uregelmessigheter. Takket være hjerteklaffene reguleres blodstrømmen gjennom hjertet.

Hjertet er et vitalt organ, hvis dannelse skjer helt i begynnelsen av embryonalperioden. Utviklingen av endokardiet begynner allerede i den andre uken av embryoets liv, når grupper av celler dukker opp i kimlaget, som i fremtiden vil danne blodkar, inkludert hjertet. Den doble foldingen av mesodermen omdannes til primære endokardrør, som deretter forenes til en tolagsstruktur, kalt det primære hjerterøret. Endokardiet dannes fra det indre laget av dette røret, og det ytre laget gir opphav til myokardiet og epikardet.

Det særegne ved endokardiet er at bare det ytre laget, som er forbundet med myokardiet, inneholder blodårer. Hoveddelen av endokardiet mottar næringsstoffer fra blodet via diffusjon.

Sykdommer i endokardiet

Som vi kan se, er endokardiet en svært viktig strukturell del av hjerteveggen, hvis helse bestemmer intensiteten av blodstrømmen og til og med kvaliteten på blodet, som forsyner oksygen og næringsstoffer til ulike vev i kroppen. Til tross for at selve endokardiets vev har et ubetydelig antall blodårer, er det det, sammen med myokardiet, som sørger for den regulerende funksjonen for blodsirkulasjonen (både som en atraumatisk overflate som blodet strømmer fritt langs gjennom hovedblodåren, og som hjerteklaffer som sikrer riktig retning av blodstrømmen).

Men, som alle menneskelige organer, er ikke endokardiet immun mot sykdommer. Disse kan enten være medfødte patologier (hjertefeil forbundet med underutvikling av ventilsystemet, som gjør at organet ikke kan fungere normalt) eller ervervede, oftest forbundet med en betennelsesprosess i endokardiet.

Generelt sett kan betennelse i endokardiet betraktes som en av de vanligste patologiene i det indre laget av hjertet, selv om endokarditt ifølge statistikk regnes som en ganske sjelden sykdom (1 person av 25 000). Det kan virke som om det indre laget av vår "motor" kan bli betent, når tilgang utenfra er begrenset for alle miljøer unntatt blod? Men det er nødvendig å ta hensyn til det faktum at den vanligste faktoren i utviklingen av betennelse er en infeksjon, som lett kan spre seg gjennom kroppen sammen med blodet, og derfor kan komme inn i hjertet.

Det viser seg at enhver bakteriell infeksjon som er tilstede i kroppen kan provosere frem betennelse i endokardiet? Ja, forskere har konkludert med at selv om de vanligste patogenene for sykdommen er de velkjente streptokokker og stafylokokker, kan utviklingen av sykdommen også være forårsaket av tilstedeværelsen av gramnegative mikroorganismer, klamydia, rickettsia, noen sopp og virus i kroppen.

Det er imidlertid ikke nødvendig å være for redd, for for at en infeksjonsfaktor skal fremkalle betennelse, kreves det visse forutsetninger, nemlig: medfødte og ervervede defekter i hjertet og klaffene, samt svekket immunitet. De farligste med tanke på utvikling av endokarditt er slike medfødte patologier som aortastenose, ventrikkelseptumdefekt, felles arteriell truncus, transposisjon av de store karene, mitralklaffprolaps, etc. Ervervede patologier inkluderer: revmatisk hjerteklaffsykdom, aorta- og mitralinsuffisiens, innsnevring av aorta, etc.

I prinsippet er utviklingen av betennelse på et intakt endokard et unntak fra regelen, noe som indikerer lav immunitet. Oftest utvikler den inflammatoriske prosessen seg mot bakgrunnen av en eksisterende hjertepatologi.

Medfødte og ervervede hjertefeil er assosiert med hemodynamiske forstyrrelser (dannelse av turbulent blodstrøm og høyt blodtrykk på karveggene), noe som kan forårsake skade på hjertets indre slimhinne. Skade på endokardiet medfører igjen forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet og dannelse av blodpropper, som patogene mikroorganismer deretter legger seg på. Trombotiske elementer forårsaker ikke betennelse i seg selv, men når de rives av, kan de bevege seg med blodstrømmen til hjernen og andre organer, noe som forårsaker vaskulær okklusjon (i hjernens tilfelle kan dette true med hjerneslag). Bakterier som legger seg på trombotiske formasjoner bidrar til ytterligere ødeleggelse av hjertets indre lag, noe som ytterligere forstyrrer hemodynamikken og hjertets funksjon som helhet.

Betennelse i endokardlaget observeres oftest i området rundt hjerteklaffene, som er mer utsatt for skade fra blodstrømmen. Det er i området rundt hjerteklaffene at infeksjonen oftest setter seg, noe som forårsaker en betennelsesprosess og proliferasjon av bindevev, noe som fører til fortykkelse av endokardiet. I tillegg kan man observere løsning av det øvre laget av endokardiet, dannelse av blodpropper og tråder av et spesielt protein fibrin, som dekker vevsdefekter og igjen fører til fortykkelse av dem.

For at smittsom (også kjent som bakteriell, sopp-, virus-, septisk osv.) endokarditt skal utvikle seg, må det være en infeksjonskilde i kroppen, som kan være veneriske patologier, bakterielle lesjoner i mage-tarmkanalen, karies, stomatitt og til og med luftveisinfeksjoner. Forresten, denne patologien diagnostiseres ofte hos barn i alderen 8-13 år nettopp på bakgrunn av utilstrekkelig behandling av smittsomme luftveispatologier, noe som reduserer kroppens forsvar betydelig.

I tillegg kan bakteriefaktoren komme inn i blodet under medisinske prosedyrer: koloskopi, bronkoskopi, kateterisering, implantasjon, biopsi, tannbehandling, osv. For eksempel skyldes forekomsten av patologi blant rusavhengige bruken av ikke-sterile nåler og sprøyter. Men hjertepasienter kan få en infeksjon under implantasjon av proteser og shunter.

De viktigste symptomene på endokarditt er: feber mot bakgrunnen av relativ helse, forekomst av hjertebilyd og blødninger på huden og det hvite i øynene, muskelsmerter, smerter i brystet og hodet, hoste, kortpustethet, hyperhidrose om natten, ødemsyndrom, vekttap, etc.

Behandling av infeksiøs endokarditt er først og fremst innføring av effektive antimikrobielle legemidler - antibiotika - i kroppen. En fjerdedel av pasientene gjennomgår kirurgisk inngrep på grunn av høy sannsynlighet for å utvikle ulike komplikasjoner, oftest irreversible.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Konsekvenser av endokarditt

Endokardbetennelse forårsaker ofte andre like farlige patologier i hjertets indre slimhinne. For eksempel en slik patologi hos nyfødte som endokardiell fibroelastose. Sykdommen består av fortykkelse av hjerteveggen, noe som fører til at hjertekamrene blir mindre. Denne tilstanden forårsaker utvikling av en alvorlig form for hjertesvikt, som igjen kan føre til død, noe som ofte observeres hos babyer med denne diagnosen.

Intensiv behandling gjør i noen tilfeller at sykdommen blir kronisk og forlenger remisjonsperioden, og i sjeldne tilfeller til og med kurerer sykdommen. Det er viktig at barnets kropp responderer aktivt på medikamentell behandling.

Etiologien til endokardiell fibroelastose (en ganske sjelden patologi) er ennå ikke fullt ut studert, men det er alle forutsetninger for å mistenke intrauterin infeksjon hos fosteret som den viktigste predisponerende faktoren, noe som forårsaker en inflammatorisk prosess med påfølgende vevstykkelse. Andre årsaker til patologien kan vurderes: subendokardiell iskemi (nedsatt blodtilførsel til det subendokardielle laget av myokardiet), redusert lymfedrenasje av hjertevev, generell karnitinmangel.

Sekundær endokardiell fibroelastose kan utvikle seg mot bakgrunn av medfødte og ervervede hjertefeil (aortastenose, genetisk mutasjon i form av fravær av fysiologisk bestemte åpninger i hjertet, myokardskade, etc.).

Behandling av sykdommen innebærer livslang administrering av hjerteglykosider, antikoagulantia og glukokortikosteroider.

En annen sjelden sykdom med skade på hjertets endokard kan kalles endokardiell fibrose. Her er det behov for en avklaring: det er mer korrekt å kalle patologien endomyokardial fibrose, siden den ikke bare påvirker endokardiet, men også hjertets midtre membran (myokard), og manifesterer seg ved betennelse og fortykkelse av hjertets endokardiale og myokardielle lag. Oftest diagnostiseres endringer i toppen av hjertets ventrikler, men noen ganger kan de oppdages på atrioventrikulærklaffene, som består av endokardiet.

Forskere mener at hovedårsakene til denne patologien, som er vanlig i tropene og subtropene, er den inflammatoriske prosessen, tilstedeværelsen av infeksjon i kroppen, dårlig ernæring (underernæring, mangel på vitaminer og mineraler, rus med serotonin, som finnes i plantain, som aktivt konsumeres av lokale innbyggere).

Hovedsymptomet på sykdommen er progressiv hjertesvikt, som forårsaker død hos de fleste pasienter innen 1–2 år etter sykdomsdebut.

Effektiv medikamentell behandling i dette tilfellet er ennå ikke utviklet, siden sykdommens etiologi er studert svært lite. I noen tilfeller hjelper kirurgisk inngrep, bestående av endokardiektomi, som utføres sammen med plastisk kirurgi av atrioventrikulærklaffene som ligger mellom atriene og ventriklene i hjertet.

Inflammatoriske patologier i hjertemembranene kan føre til metabolske forstyrrelser, som kalsium, i organvevet selv i fravær av endokrine sykdommer. Kalsium, sammen med mange andre elementer i periodesystemet (natrium, kalium, sink, magnesium, etc.), er et stoff som er nødvendig for at kroppen vår skal kunne utføre vitale funksjoner, men et overskudd kan forårsake forkalkning (kalsinose) av forskjellige vev og organer, inkludert endokardiet. Hele poenget er at kalsinose kan utvikle seg på bakgrunn av forskjellige inflammatoriske patologier, ledsaget av spredning av fibrøst vev.

Forkalkning diagnostiseres oftest i området rundt aortaklaffen, noe som resulterer i at det dannes kalkholdige utvekster på veggene, forstyrrer hemodynamikken (normal blodstrøm) og provoserer utviklingen av organiske lesjoner i forskjellige hjertevev.

Blant de vanligste årsakene til forkalkning av hjertemuskelen kan man også vurdere revmatiske lesjoner i kroppsvev, som fremkaller degenerative forandringer i dem. Revmatisme regnes som en infeksjons-allergisk sykdom med et bølgelignende forløp, som hovedsakelig rammer hjertet og blodårene. Den forårsakende agensen er streptokokker, immunresponsen på stoffene som skilles ut av den fremkaller utseendet av symptomer på sykdommen.

Revmatisme manifesterer seg som mukoid ødem i hjertevevet, mykgjøring og nekrose av kollagenfibre og penetrering av fibrintråder inn i dem, inflammatoriske reaksjoner som oppstår på cellenivå med dannelse av spesifikke revmatiske granulomer i endokardiet (bindevev som danner det indre slimhinnen og hjerteklaffene) og annet hjertevev.

I prinsippet kan endokarditt betraktes som en av de mest slående manifestasjonene av revmatisme. Samtidig kan betennelse i endokardiet forårsaket av en bakteriell infeksjon i seg selv provosere frem utviklingen av revmatisme. Dermed kan endokarditt betraktes både som en årsak til og som en konsekvens av revmatisme i hjertet og blodårene. I dette tilfellet blir sykdommen kronisk og vanskelig å behandle.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]