Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Encefalomyelopati
Sist anmeldt: 29.06.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Encefalomyelopati er en samlebetegnelse som kan bety etiologisk forskjellige kombinerte lesjoner i hjernen og ryggmargen. For eksempel kan sykdommen være assosiert med tumor- og degenerative prosesser, vaskulær kompresjon, strålingseksponering, metabolske forstyrrelser, traumer, etc.
Forløpet er vanligvis sakte progressivt. Behandlingen avhenger av den underliggende årsaken til det patologiske encefalomyelopati-syndromet. [ 1 ]
Epidemiologi
Encefalomyelopati som følge av patologi eller traume rammer mennesker i alle aldre, uavhengig av kjønn og rase. Alvorlighetsgraden av dysfunksjonen avhenger av omfanget av skaden på hjernen og ryggmargen.
Sykdommen som følge av primære tumorprosesser registreres oftere hos pasienter over 30 år. Posttraumatisk encefalomyelopati er vanligere blant pasienter i alderen 16-35 år. Det er økt risiko for å utvikle denne patologien hos personer med gjentatte traumer - for eksempel ved regelmessig bæring av tunge gjenstander, gymnastikk osv.
Det finnes ikke nøyaktig statistikk over forekomsten av encefalomyelopati. Det er imidlertid bemerket at menn får sykdommen litt oftere (omtrent 30 %).
Fører til encefalomyelopatier
Forekomsten av encefalomyelopati tilskrives ofte følgende årsaker:
- Forhøyet blodtrykk, assosiert med økt tonus i karveggen, forårsaker en betydelig innsnevring av karlumen. Dette påvirker blodtilførselen til hjernen og ryggmargen negativt.
- Aterosklerose, ledsaget av lipoproteinubalanse og nedsatt vaskulær sirkulasjon, fører til tap av karenes evne til å reagere tilstrekkelig med nødvendige endringer i veggtonus.
- Hypertensjon i kombinasjon med aterosklerotiske forandringer forårsaker forekomst av mikrovaskulær skade og flere kolesterolavleiringer på karveggene.
- Hypotensjon er ledsaget av utilstrekkelig tilførsel av blod og næringsstoffer til hjernestrukturer.
- Hjertepatologier assosiert med feil ledning av muskelimpulser, svikt i myokardiets kontraktile funksjon og forstyrrelse av klafffunksjonen fører til redusert hjerteminuttvolum, underskudd av systemisk sirkulasjon, utilstrekkelig sammentrekning av hjertehulen, dannelse av gjenværende blodvolum i hulrommene og veggtrombose.
- Diabetes mellitus er ledsaget av en langvarig økning i blodsukkernivået og forhøyet glykosylert hemoglobin, noe som negativt påvirker permeabiliteten og strukturen til kapillærveggene. Som en konsekvens forstyrres trofismen til nevroner og nervefibre, hypoksi og energimangel i cellene utvikles. Oksygenfrie metabolske reaksjoner, som medfører akkumulering av giftstoffer i blodet, er kompenserende involvert. Som et resultat svekkes funksjonene til ryggmargen og hjernen.
- Autonom vaskulær dystoni manifesterer seg i en ubalanse mellom sympatisk og parasympatisk aktivitet i nervesystemet, noe som medfører kvalitative funksjonssvikt.
- Karskader og kompresjoner fører til mekanisk stans av blodstrømmen i karet og forstyrrelse av blodtilførselen til hjernestrukturer.
- Vaskulitter forårsaker infiltrasjon, proliferasjon og ødem i karveggene, noe som bremser og forverrer forløpet av metabolske prosesser.
- Toksiske effekter av eksogen og endogen karakter er ledsaget av akkumulering av giftstoffer i blodet, endringer i permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren, forstyrrelser i elektrolytt- og syre-base-metabolismereaksjoner.
- Utviklingsdefekter i det kardiovaskulære apparatet – spesielt anomalier og unormale karforbindelser – kan provosere veggrupturer og blødninger i hjernestrukturer.
- Hematologiske patologier er ledsaget av et brudd på blodets kvalitet og sammensetning, noe som fører til et brudd på transporten av næringsstoffer til vev og metabolske reaksjoner.
Risikofaktorer
De provoserende faktorene for utvikling av encefalomyelopati er som følger:
- Høyt blodtrykk;
- Vaskulær aterosklerose (og spesielt dens kombinasjon med hypertensjon);
- Hjertesykdom;
- Endokrine, metabolske patologier (diabetes mellitus);
- Autonom vaskulær dystoni;
- Karskader, knusningsskader, hodeskader, ryggsøyleskader;
- Tumorvekst;
- Vaskulitt;
- Ekso- og endogen toksisk eksponering;
- Utviklingsdefekter i det kardiovaskulære apparatet;
- Hematogene patologier.
Patogenesen
Encefalomyelopati refererer til uspesifikke syndromer og gjenspeiler en diffus lidelse i ryggmargen og hjernen. Både akutte og kroniske sykdommer kan kompliseres av encefalomyelopati. Patologi utvikler seg ofte mot bakgrunn av hypoksiske tilstander, og observeres også hos pasienter med alvorlige somatiske sykdommer som fører til utvikling av multiorgansvikt.
Forekomsten av encefalomyelopati kan indikere at den patologiske reaksjonen har gått utover et enkelt primært fokus.
Ved noen patologier indikerer lesjoner i ryggmargen og hjernen en forstyrrelse i hjernens metabolske prosesser. En slik forstyrrelse er mulig som en primær svikt i hjernestrukturer (ved arvelige, degenerative sykdommer), eller sekundær (med patologi i parenkymatøse organer, det endokrine systemet, vann-elektrolyttbalansen, samt eksogene toksiske prosesser).
Encefalomyelopati har som regel et kronisk progressivt forløp, som er preget av utviklingen av flere foci eller diffuse lesjoner i hjernen og ryggmargen, og manifesterer seg av en rekke nevropsykiatriske og nevrologiske lidelser.
Symptomer encefalomyelopatier
Leger snakker om disse viktigste kliniske aggregatene som er karakteristiske for encefalomyelopati:
- Kognitive forstyrrelser, som svekkelse av hovedsakelig korttidshukommelse og dårlig konsentrasjon, intellektuell svekkelse og psykisk utviklingshemming, vansker med å huske og planlegge, rask tanketretthet og personlig desorientering;
- Motoriske forstyrrelser, som inkluderer pyramidale, ekstrapyramidale, cerebellare forstyrrelser, endringer i statikk og gangart, monoparese og hemiparese, parkinsonlignende syndrom med overvekt av mild rigiditet og bradykinesi, anfallslignende svimmelhet med kvalme og hodepine i nakken;
- Psykopatologi med brudd på den emosjonelle-volusjonære sfæren, som manifesteres av emosjonell knapphet, reduksjon av vitale interesser, asteni, depresjon;
- Pseudobulbære lidelser som voldsomme emosjonelle manifestasjoner, oral automatisme, dysartri, dysfoni og dysfagi;
- Bekkenpatologier (urinveisforstyrrelser, inkludert inkontinens, etterfulgt av fullstendig tap av kontroll over bekkenorganene).
De første tegnene på encefalomyelopati kan variere avhengig av den underliggende årsaken til encefalomyelopatien, alvorlighetsgraden av patologien og dens form (akutt, kronisk). Hvis årsakene er svulstprosesser, kompresjon og traumer, kan de første symptomene være smerte - oftere ved bestråling av ekstremiteter, samt forstyrrelser i følsomhet eller motoriske ferdigheter, kontrakturer. Hvis problemet med encefalomyelopati ble provosert av slitasjegikt, kan det oppstå klager over forverret mobilitet, svakhet, deformiteter i ryggraden og nummenhet. Ved smittsomme prosesser observeres en økning i temperatur, hevelse og overfølsomhet.
Perinatal encefalomyelopati hos et nyfødt spedbarn
Hvis graviditet eller fødsel var preget av et ugunstig forløp, og det ikke var tilstrekkelig oksygentilførsel til strukturene i hjernen og ryggmargen hos fosteret, kan det være forstyrrelser på metabolsk og mikrosirkulasjonsnivå. I små kar som sørger for utveksling av oksygen og karbondioksid, forstyrres de tilsvarende prosessene, og hjernevevet lider av mangel på vitalt oksygen.
De viktigste årsakene til perinatal encefalomyelopati:
- Brudd på fosterets passasje gjennom fødselskanalen (smalt bekken hos moren, stort foster, feil stilling av fosteret, etc.), fødselstraume;
- Rask eller langvarig fødsel, akutt keisersnitt;
- Kvelning på grunn av stram navlestrengsoppvikling, aspirasjon av fostervann;
- Infeksjonsprosesser (hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt).
Ved alvorlig encefalomyelopati hos barn kan symptomer som depresjon eller eksitasjon av sentralnervesystemet, økt intrakranielt trykk, kramper og koma observeres. Imidlertid viser de fleste barn med moderat til alvorlig forløp av patologien symptomer først etter en tid (måneder og til og med år).
Med tanke på de individuelle utviklingsegenskapene kan mindre lidelser behandles uavhengig. Hvis det imidlertid er en forsinkelse i den psykomotoriske utviklingen hos et prematurt barn på 2 måneder eller mer, kreves det konsultasjon med en pediatrisk nevrolog. Bare en spesialist kan avgjøre om barnet trenger behandling og foreskrive omfattende rehabilitering.
Stages
I det kliniske forløpet av encefalomyelopati er det vanlig å skille mellom tre stadier:
- Subjektive symptomer observeres i form av smerter og tyngde i hode og kropp, alvorlig tretthet, svekket hukommelse og konsentrasjon, søvn- og gangforstyrrelser. Undersøkelse viser et dårlig uttrykt nevrologisk bilde som ikke samsvarer med noe spesifikt nevrologisk syndrom. Pasienten kan klare seg selvstendig, arbeidsevnen er tilstede.
- Grunnleggende tegn blir mer uttalte, pyramideformede, vestibulocerebellære, pseudobulære, pyramideformede, amyostatiske, kognitive, personlighets-emosjonelle forstyrrelser oppdages. Det kan være økt hyppighet av vannlating om natten. Arbeidskapasiteten er noe redusert, egenomsorgen bevares, men i noen tilfeller kan det være nødvendig med hjelp utenfra.
- Det er en kombinasjon av nevrologiske symptomer, bekkenorgandysfunksjon (urininkontinens), periodisk registrerte paroksysmale tilstander (fall, epileptiske anfall, synkope osv.), intellektuelle og psykiske lidelser. Egenomsorgen er sterkt svekket, og det er behov for hjelp til nesten alt.
Skjemaer
I henhold til den etiologiske faktoren skilles følgende typer encefalomyelopati:
- Posttraumatisk encefalomyelopati utvikler seg som en fjern konsekvens av en hjerneskade. Problemet kan oppstå flere måneder eller år etter skaden. De første tegnene på lidelsen består av atferdsforstyrrelser, depressive tilstander og endringer i tankeprosesser. Patologien er tilbøyelig til å progredere og kan over tid provosere frem utviklingen av demens.
- Intoksiseringsvarianten av encefalomyelopati finnes hovedsakelig hos personer som misbruker alkohol, er rusavhengige, har langvarig kontakt med kjemiske forbindelser og tungmetaller, naturlige giftstoffer og toluen. De grunnleggende tegnene er hukommelsessvekkelse opptil hukommelsestap, synssvekkelse og mental tilstand.
- Dysmetabolisk encefalomyelopati utvikler seg på grunn av kroniske patologiske prosesser - for eksempel levercirrose, diabetes mellitus, uremi, pankreatitt, hypoksi og andre sykdommer som påvirker kroppens metabolisme negativt.
- Dyscirculatorisk encefalomyelopati er igjen delt inn i aterosklerotisk, hypertensiv og venøs. Patologien er preget av et gradvis økende forløp, med dannelse av flere foci eller i form av diffuse vaskulære lesjoner i hjernen og ryggmargen.
- Strålingsencefalomyelopati oppstår som følge av strålingseksponering. Intensiteten av det kliniske bildet avhenger av den mottatte strålingsdosen. Mulige symptomer: nevrotiske lidelser, psykose, vegetativ-vaskulær dystoni, blødninger, hjerneødem.
Komplikasjoner og konsekvenser
Utvikling av komplikasjoner ved encefalomyelopati er oftest forbundet med uttalt og irreversibel skade på hjernestrukturer. Følgende bivirkninger kan oppstå:
- Tap av egenomsorg, som er forbundet med forekomsten av motorisk og kognitiv svekkelse;
- Dysfunksjon i bekkenorganene;
- Immobilisering, lammelse og parese;
- Utvikling av demens med tap av tidligere ervervet kunnskap og ferdigheter, med ytterligere fullstendig personlig oppløsning;
- Forverring og tap av visuell og auditiv funksjon;
- Alvorlige psykiske lidelser;
- Anfallssyndrom;
- Bevissthetsforstyrrelse til koma;
- Dødelig.
Encefalomyelopati er en kompleks patologi. Imidlertid kan overholdelse av alle legens forskrifter og anbefalinger forhindre utvikling av komplikasjoner og bremse utviklingen av den patologiske prosessen.
Diagnostikk encefalomyelopatier
Hvis det er mistanke om encefalomyelopati, består diagnosen av følgende trinn:
- Lytte til klager, ta en historie;
- En nevrologs undersøkelse;
- Vurdering av tilstanden til det trunkusiale vaskulære nettverket, med mulig anvendelse av ultralydteknologi (ultralyd-dopplerografi, dupleks vaskulær skanning, reoencefalografi).
Spesialisten oppdager aterosklerotisk vaskulær forandring eller fullstendig stenose, knekk, bøyninger, arterielle disseksjoner og defekter i vaskulær utvikling.
Deretter kobles nevroavbildningsmetoder til - spesielt magnetisk resonans eller computertomografi, hvoretter tilstanden til høyere funksjoner (nevropsykologisk testing), kvaliteten på fett- og karbohydratmetabolismen vurderes, blodets reologiske egenskaper analyseres. Om nødvendig utføres et elektrokardiogram og ekkokardiogram.
Testene for encefalomyelopati er uspesifikke, men som en del av de generelle diagnostiske tiltakene gir de mulighet til å vurdere nyre-, lever- og bukspyttkjertelfunksjonen, og i tilfelle rus bidrar de til å oppdage giftige stoffer i blodet.
Instrumentell diagnose ved mistanke om encefalomyelopati er vanligvis representert ved slike undersøkelser:
- Ultralyd-Doppler-ultralyd av cerebrale og cervikale kar;
- Elektroencefalografi med evaluering av elektriske impulser som oppstår under hjerneaktivitet;
- Reoencefalografi (som et supplement til Doppler);
- CT eller magnetisk resonansavbildning.
Etter legens skjønn er det mulig å foreskrive andre undersøkelser og spesialistkonsultasjoner - for å avklare den underliggende årsaken til encefalomyelopati.
Differensiell diagnose
Den innledende fasen av encefalomyelopati bør differensieres med syndromet av vegetovaskulær dystoni, som er en funksjonell ubalanse i nerveaktiviteten.
Det kliniske bildet som er observert hos pasienter med encefalomyelopati, finnes også i ondartede svulster, somatiske patologier som påvirker hjernen og ryggmargen, og blir ofte den første manifestasjonen av prodromstadiet av infeksjonssykdommer, eller er et symptomkompleks av borderline psykopatologier (nevroser, psykopatier), depressive tilstander, schizofreni.
Symptomatologien ved encefalomyelopati er uspesifikk og kan inneholde tegn på posthypoksi, posttraumatisk, ruspåvirket, infeksiøs-allergisk, metabolsk og paraneoplastisk patologi. Forstyrrelser i hjernens metabolske prosesser er i sin tur ofte et resultat av medfødte eller ervervede abnormaliteter i nevronmetabolismen, eller ekstracerebral sykdom.
Vanskeligheter oppstår ved differensialdiagnose av nevrodegenerative patologier som er ledsaget av fokale nevrologiske symptomer og kognitiv svikt, som for eksempel:
- Multisystematrofi;
- Supranukleær lammelse;
- Parkinsons sykdom og Alzheimers;
- Kortikobasal degenerasjon;
- Frontal temporal demens og flere andre.
Hvem skal kontakte?
Behandling encefalomyelopatier
Grunnlaget for terapeutiske tiltak ved encefalomyelopati er slike områder som gjenoppretting av funksjonelle forstyrrelser og aktivering av kompenserende ordninger. Det er obligatorisk å kombinere medikamentell behandling med fysioterapi, massasje og fysioterapi. Sosial og psykologisk støtte til pasienter, spesifikk behandling og anvendelse av ytterligere rehabiliteringsteknikker for å optimalisere pasientenes livskvalitet er spesifisert separat.
Ved valg av passende behandling tar legen blant annet hensyn til etiologiske og patogenetiske trekk ved utvikling av encefalomyelopati hos en bestemt pasient. Spesialister med smal profil inviteres til konsultasjon: kardiologer, pulmonologer, urologer, etc.
Medikamentell behandling av encefalomyelopati kan omfatte bruk av slike medisiner:
- Vasoaktive legemidler (Vinpocetin, Bilobil, Cavinton, Cinnarizin, Nikotinsyre);
- Nootropiske legemidler (Nootropil, Phenotropil, Piracetam, Cytoflavin, Cerebrolysin, Neuropeptid, γ-aminosmørsyrepreparater, Glycin);
- Komplekse legemidler (Actovegin, Vasobral, Tanakan);
- Antioksidanter (vitamin C, E, Mexidol).
Samtidig behandling suppleres med symptomatiske medisiner, inkludert:
- Med ekstrapyramidale og pyramidale mønsterkorrigatorer;
- Antikonvulsiva;
- Med dehydreringsløsninger;
- Som korrigere for psyko-vegetativ aktivitet og søvnløshet;
- Smertestillende medisiner;
- Ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler;
- Av B-vitaminene.
Sentrale hemmere av acetylkolinesterase – spesielt Reminyl, Rivastigmin, Aricept – bør brukes til å hemme utviklingen av degenerative prosesser ved encefalomyelopati. Reminyl administreres i en startdose på 4 mg to ganger daglig i en måned. Deretter byttes til en vedlikeholdsdose på 8 mg to ganger daglig i to måneder til seks måneder. Samtidig er den maksimalt anbefalte mengden 12 mg to ganger daglig, over lengre tid.
Memantin (Acatinol) er et vanlig legemiddel mot encefalomyelopati. Det forbedrer forløpet av kognitive reaksjoner og hukommelse, fremmer daglig aktivitet og hemmer sykdomsprogresjonen. Dosen økes gradvis, slik at den når ønsket mengde. I løpet av den første uken, ta 1/2 tablett om morgenen, og bytt deretter til 1 tablett per dag. Fra den tredje uken økes dosen med 10 mg ukentlig. I gjennomsnitt er den etablerte daglige dosen 10–30 mg.
Kirurgisk behandling
Et radikalt tiltak i form av kirurgi kan brukes når lumen i halspulsårene eller vertebrale arteriestammer er innsnevret. Målet med operasjonen er å protetisk reparere eller rekonstruere arteriekaret, stente for å gjenopprette normal blodstrøm i hjernestrukturene.
Operasjonsmetoden for encefalomyelopati velges og utføres av en spesialist i karsykirurg på individuelt grunnlag.
Forebygging
For å minimere risikoen for encefalomyelopati og unngå utvikling av komplikasjoner, bør følgende anbefalinger huskes:
- Minimer stress og angst;
- Spis et sunt og balansert kosthold;
- Ta multivitamin- og mineralkomplekser regelmessig;
- Hold en full dagsrutine, få nok hvile;
- Unngå skade;
- Følg en aktiv livsstil, gå mye i frisk luft;
- Gi opp alle dårlige vaner, lev en sunn livsstil;
- Oppsøk legehjelp i tide om nødvendig.
For å forhindre perinatal encefalomyelopati bør risikofaktorer under graviditet og fødsel minimeres. Det er viktig å iverksette tiltak for å forhindre intrauterin oksygenmangel hos fosteret. Det er nødvendig å behandle akutte og kroniske sykdommer tilstrekkelig og rettidig, nøye observere og korrigere et komplisert svangerskap.
Prognose
Encefalomyelopati av moderat til alvorlig forløp krever en omfattende medikamentell og fysioterapeutisk tilnærming, med massasje- og fysioterapikurer. Med organisert og kompetent terapi er det mulig å gjenopprette svekkede funksjoner betydelig. Noen pasienter kan trenge livslang støttende terapi.
Suksess i behandlingen av sykdommen avhenger av effektiviteten av å målrette den underliggende årsaken til encefalomyelopati og dynamikken i cerebrospinale og cerebrale forandringer.
I den tredje fasen av patologien snakker vi oftere om irreversible lidelser, alvorlige nevrologiske og psykiske lidelser, tap av arbeidsevne, uførhet og til og med dødelig utgang.
En mer detaljert prognose for encefalomyelopati kan kun gis av den behandlende legen, tatt i betraktning at den første konklusjonen vanligvis ikke er endelig. Den endres i løpet av en viss behandlingsperiode - for eksempel når patologien forverres, eller når den positive dynamikken i terapeutiske tiltak oppstår.
Hvis det oppdages tidlig, kan encefalomyelopati ha en gunstigere prognose.