Årsakene og patogenesen av diabetisk nevropati

Årsakene og patogenesen av diabetisk nevropati

Patogenesen av diabetisk nevropati er ikke fullt ut forstått. Den viktigste innledende patogenetiske faktoren for diabetisk nevropati er kronisk hyperglykemi, noe som til slutt fører til endring i strukturen og funksjonen av nerveceller. Sannsynligvis spilles den viktigste rollen av mikroangiopati (endringer i vasa nervorum med forstyrret blodtilførsel av nervefibre) og metabolske forstyrrelser, som inkluderer:

• aktivering av polyol shunt (forringet fruktose metabolisme) - alternativ bane av glukosemetabolisme, hvorved det omdannes til sorbitol ved virkningen aldozoreduktaay deretter til fruktose, akkumulering av sorbitol og fruktose fører til hyperosmolaritet intercellulære plass og ødem nervevev;
• en reduksjon i syntesen av komponentene i nervecellemembraner, som fører til en forstyrrelse av nerveimpulsen. I denne forbindelse effektiv ved diabetisk nevropati er bruken av cyanokobalamin er involvert i syntesen av myelinlaget av nerve reduserer smerte forbundet med en lesjon i det perifere nervesystem stimulerende nucleic utveksling gjennom aktivering av folsyre;
• ingen enzymatisk og enzymatisk glykosylering av strukturelle proteiner nervøs kolonne (myelin og tubulin), som fører til avbrudd og demyelinering av nerveimpuls; glykosylering av de kapillære basalmembranproteiner forårsaker dens fortykkelse og forstyrrelse av metabolske prosesser i nervetrådene. I denne forbindelse effektiv ved diabetisk nevropati er bruken av cyanokobalamin er involvert i syntesen av myelinlaget av nerve, reduserer smerte forbundet med en lesjon i det perifere nervesystem stimulerende nucleic utveksling gjennom aktivering av folsyre;
• økt oksidativt stress og undertrykkelse av antioksidantsystemet etterfulgt av akkumulering av frie radikaler (direkte cytotoksisk virkning). For å undertrykke denne prosessen anvendes tioctic syre, koenzym, i den oksidative dekarboksylering av alfa-keto syrer;
• autoimmune prosesser (ifølge noen data, reduserer antistoffer mot insulin nervevækstfaktoren, som fører til atrofi av nervefibre).

Epidemiologi av diabetisk nevropati

Frekvensen av ulike former for nevropati hos pasienter med diabetes mellitus når 65-80%. Diabetisk nevropati utvikler seg i alle aldre, men kliniske manifestasjoner er vanligere hos personer eldre enn 50 år. Praktisk sett med samme frekvens påvirker pasienter med type 1 og type 2 diabetes. Den vanligste formen for skade på det perifere nervesystemet er diabetisk diffus perifer polyneuropati (ca. 80%). Den nest vanligste er autonom diabetisk nevropati (funnet hos 15% av pasientene med diabetes ved diagnosetid og 50% i 20 år etter sykdommens begynnelse). Oftest lider vegetativ innervering av kardiovaskulærsystemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Klassifisering av diabetisk nevropati

Å diffundere nevropati bære:

Distal symmetrisk nevropati:

• med en primær lesjon av sensoriske nerver (sensorisk form for diabetisk nevropati);
• med en overveiende lesjon av motornerven (motorisk form for diabetisk nevropati), med en kombinert lesjon av sensoriske og motoriske nerver (sensorimotorisk form for diabetisk nevropati);

Autonom nevropati:

• Mage-tarmkanalen: Aton i magen, diabetisk enteropati (natt og postprandial diaré),
• kardiovaskulært system: ikke-myokardinfarkt, ortostatisk hypotensjon, hjerterytmeforstyrrelse;
• blæren;
• reproduktive system: erektil dysfunksjon, retrograd utløsning;
• andre organer og systemer: nedsatt pupillærrefleks, svekket svette, ingen symptomer på hypoglykemi.

Fokal nevropati er:

• nevropati av kraniale nerver;
• mononeuropati (øvre eller nedre ekstremiteter);
• flere mononeuropati;
• poliradikulopatiyu,
• pleksopati;
• Tunnelsyndromer (i streng forstand er ikke nevropatier, fordi de er forårsaket av kompresjon, kanskje av en uendret nerve).

Skille mellom følgende stadier av diabetisk polyneuropati:

• stadium 0 - ingen manifestasjoner av nevropati;
• Fase 1 (subklinisk) - endringer i perifert nervesystem, avslørt av spesielle kvantitative neurologiske tester, mens det ikke finnes kliniske manifestasjoner av nevropati;
• Fase 2 er scenen for klinisk manifestasjon, når sammen med de endrede nevrologiske tester, skjer tegn og symptomer på nevropati;
• Fase 3 - er preget av alvorlig nedsatt funksjon av nerver, noe som fører til alvorlige komplikasjoner, inkludert utvikling av syndromet til diabeteskuddet

[8], [9], [10], [11], [12], [13],