Beregning av skjoldbruskkjertelenes hormonelle status

Beregning av hormonell status av skjoldbruskkjertelen gjør det mulig å avsløre sine tre funksjonelle statuser: hyperfunksjon, hypofunksjon og euthyroid status. Definisjonen av et skjoldbruskstimulerende hormon i forbindelse med cT ₄ er en av de ledende "strategiske" markørene i vurderingen av skjoldbruskkjertelenes hormonelle status. Thyrotrop hormon anses som den mest sensitive indikatoren for skjoldbruskfunksjon. En økning i innholdet i serum er en markør for primær hypothyroidisme, mens en reduksjon eller totalt fravær er den viktigste indikatoren for primær hypertyreose. Definisjonen av cT ₄ er mest informativ hos pasienter med mistenkte anomalier av bindende proteiner og lar en vurdere det sanne T _4- innholdet i kroppen. Den felles bestemmelse av skjoldbruskstimulerende hormon og cT ₄ er viktig for valg av adekvat terapi for den avslørte skjoldbruskdysfunksjonen. Dosen av skjoldbruskhormonemedisiner som brukes i henholdsvis behandling av hypothyroidisme, velger konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet (tilstrekkelig behandling ledsages av normalisering). Bestemmelse av PT ₄ er spesielt viktig for overvåkning av behandling av hypertyroidisme, fordi gjenvinningen av hypofysefunksjonen kan kreve 4-6 måneder. På dette stadiet av utvinning kan konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet reduseres, selv om innholdet av cT _{4 er} normalt eller redusert, og behandlingen av hypertyreose er tilstrekkelig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypotyreoidisme er observert relativt ofte - omtrent 2-3% av befolkningen, er det på grunn av en nedgang i innholdet i sirkulasjon av en eller begge skjoldbruskkjertelhormoner. Hypotyreoidisme kan være forbundet med en primær lesjon av den høyre skjoldbruskkjertelen (primær hypotyroidisme), dens feilregulering av hypothalamus-hypofyse-system (tertiær og sekundær hypotyroidisme), og også på grunn av et brudd på transport, metabolisme og virkningen av hormoner (perifert). I de aller fleste tilfeller (90-95%) skyldes en patologisk prosess hypothyroidisme thyroid hormon brudd produksjon (primær hypotyroidisme).

Bestemmelse av PT ₄, og skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon i blodserum - den beste kombinasjon av tester for diagnose av hypotyroidisme. Hypotyreoidisme basalnivå av skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon øket på grunn av de primære skjoldbrusk lesjoner (primær stoffskifte), og slippes på primær hypofyse svikt (sekundært hypotyroidisme), eller hypothalamus (tertiær sentral-hypotalamisk hypotyreoidisme), i hvilken tyreoideadysfunksjon sekundær.

Et karakteristisk trekk ved sekundær hypothyroidisme er en lav konsentrasjon av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet mot en bakgrunn av reduserte konsentrasjoner av T ₄, T ₄, T ₃. Ved tertiær hypothyroidisme reduseres også skjoldbruskstimulerende hormonkonsentrasjoner, cT ₄, T ₄, T ₃ i blodet. Blodinnholdet av TGH i tertiær hypothyroidisme, i motsetning til sekundæret, reduseres.

En økning i konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon mot bakgrunnen av det normale innholdet av skjoldbruskkjertelhormoner (cT ₃, cT ₄ ) i blodet kalles subklinisk hypothyroidisme. Det er 3 grader (stadier) av utvikling av subklinisk hypothyroidisme.

• I grad - Minimal thyroid insuffisiens (subklinisk hypertyroidisme, hypothyroidisme, thyroid-stimulerende hormon med ved den øvre grense for det normale, kompensert utførelse subklinisk hypothyroidisme) - den enkleste form, som er kjennetegnet ved fraværet av symptomer hos pasientene, er konsentrasjonen av thyroid-stimulerende hormon innenfor referanseverdiene (2,5 mlU / l) eller noe høyere (men mindre enn 6 mlU / l), og skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon giperergicheskim respons til stimulering med TRH.
• II-grad er lik jeg, men økningen i basalkonsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet utvikler seg (6-12 mIU / L); Sannsynligheten for en klinisk manifestasjon av hypothyroidisme øker betydelig.
• III grad kjennetegnes ved verdier for konsentrasjonen av thyroid-stimulerende hormon i blodet høyere enn 12 mlU / l, forekomsten av kliniske hypotyreoidisme utslettet, som utvikler seg parallelt med overproduksjon av thyroid-stimulerende hormon, så vel som høy risiko for overt hypothyroidisme er vanligvis i løpet av de neste 10-20 årene.

Hypertyreose (tyrotoksisose)

Hypertyreose utvikler seg over dannelsen av skjoldbruskhormoner (T ₃ og T ₄ ). For tiden er det tre former for tyrotoksikose: diffus giftig goiter (Graves 'sykdom, Graves' sykdom), giftig nodular goiter og autonom adenom av skjoldbruskkjertelen.

Med diffus giftig goiter hos pasienter som ikke fikk antityroidbehandling, økte konsentrasjonen av T ₄, cT ₄, tyroglobulin i blodet , konsentrasjonen av hypertyreose ble redusert. Hos disse pasientene er testen med TRH negativ, noe som indikerer en skarp undertrykkelse av den thyrotrope funksjonen og fraværet av hypertyreoidisme i denne sykdommen.

Når (mange) nodal toksisk struma T ₃ -toksikoz observert hos 50% av pasientene (med diffuse toksisk struma - 15%), men i blodet ofte viser øket konsentrasjon av T- ₃. En grunn til forstyrrelser forholdet T ₄ og T ₃ i skjoldbruskkjertelen kan være jodmangel, som fører til kompensatorisk syntese av det meste av det aktive hormonet. En annen grunn isolert forbedre T ₃ kan akselereres overgangen T ₄ til T ₃ i perifere vev. Nesten alle pasienter med et sterkt klinisk bilde av sykdommen viser en økning i konsentrasjonen av cT ₄.

Thyrotropinsekreterende svulster i hypofysen

TTG-produserende adenom i hypofysen utvikler seg sjelden. Hypofyse adenom utskiller overskytende mengder skjoldbruskstimulerende hormon som stimulerer skjoldbruskkjertelen. Dette øker konsentrasjonen av PT i blod ₄, T ₄ T ₃ og utvikle symptomer på hypertyroidisme. Hovedtrekkene tireotropinsekretiruyuschey hypofysesvulster - en kraftig økning i konsentrasjonen av thyroid-stimulerende hormon i blodet (50-100 ganger større enn normalt) og tyroidstimulerende hormon manglende respons på TRH.

Tyreoiditt

Subakut tyreoiditt av deerven, eller granulomatøs skjoldbrusk, er en av de vanligste former for sykdommen. Etiologiske faktorer av skjoldbruskkjertelen i de Kerven inkluderer meslinger virus, smittsomme kusma, adenovirus infeksjon, influensa. Skjoldbrusk utvikler seg i 3-6 uker etter overførte virusinfeksjoner.

Under subakut skjoldbruskkjertelen utmerker man 4 stadier.

• Trinn I - thyrocardiac: inflammatorisk ødeleggelse av skjoldbrusk follikulære celler fører til frigjøring av en overdreven mengde av T- ₄ og T ₃ i blodet som kan forårsake hypertyroidisme.
• Trinn II - mellomliggende periode (1-2 uker) euthyrosis, skjer etter fjerning av overskytende mengde av T ₄ fra kroppen.
• Trinn III - hypothyroid, utvikler seg i alvorlige tilfeller av sykdommen.
• Stage IV - utvinning (euthyroid status).

Med subakut skjoldbruskkonsentrasjon i blodet av skjoldbruskstimulerende hormon er normalt eller redusert, T ₄ og T ₃ - høyt eller over normalt, så blir de normalisert. Forandringen i nivået av skjoldbruskhormoner i blodet med skjoldbruskkjertel avhenger av sykdomsstadiet. I første fase (varighet 1-1,5 måneder) er det således en økning i konsentrasjonen av cT ₄ (T ₄ og T ₃ ) i blodet og et normalt eller redusert nivå av skjoldbruskstimulerende hormon. Klinisk observerte symptomer på tyrotoksikose. Disse endringene skyldes overdreven inntak av tidligere syntetiserte hormoner og tyroglobulin i blodet, på grunn av økt vaskulær permeabilitet mot betennelse. Etter 4-5 uker fører et brudd på syntese av hormoner i inflammet skjoldbrusk til en normalisering av innholdet i blodet og deretter til en reduksjon (3-4 måneder av sykdommen). Å redusere dannelsen av T- ₄ og T ₃ aktiverer frigivelsen av thyroid-stimulerende hormon fra hypofysen, kan blodkonsentrasjonen øker og økes 4-6 måneder. Rundt slutten av den 10. Måneden etter sykdoms konsentrasjoner thyroid-stimulerende hormon, T- ₄ og T ₃ i blodet normalisert. Innholdet av tyroglobulin i blodet øker i lang tid. Sykdommen er tilbøyelig til tilbakefall, noe som krever langsiktig overvåkning av skjoldbruskfunksjonen. Med utviklingen av tilbakefall øker konsentrasjonen av thyroglobulin i blodet igjen.

Kronisk lymfatisk tyreoiditt (Hashimotos tyreoiditt) - en sykdom forårsaket av en genetisk defekt i immunkompetente celler (T-suppressor) som fører til thyroid infiltrering av makrofager, lymfocytter, plasmaceller. Som et resultat av disse prosessene oppstår dannelsen av antistoffer mot tyreoglobulin, skjoldbrusk-peroxidase, skjoldbruskstimulerende hormonreseptorer i skjoldbruskkjertelen. Interaksjonen av antistoffer med antigen fører til utseendet av immunkomplekser, frigivelse av biologisk aktive stoffer, som til slutt fører til ødeleggende forandringer i thyrocytes og fører til en reduksjon av skjoldbruskkjertelen.

Ved utviklingen av kronisk autoimmun tyroiditt gjennomgår skjoldbruskkjertelen funksjonsendringer med et nesten obligatorisk resultat i hypothyroidisme. Som progresjon av sykdommen i en blodkonsentrasjon av T kjertel ₄, og deretter t ₃ blir redusert, og skjoldbruskkjertel-stimulerende hormon innhold gradvis øker. I fremtiden utvikler hypothyroidisme med karakteristiske laboratorie manifestasjoner. Hos enkelte pasienter med autoimmun tyroiditt i åpningen er mulige tegn på hypertyreoidisme sykdom (thyroid-stimulerende hormon konsentrasjon minske og øke i Ct ₄ ) som skyldes nedbrytningsprosesser tyroideavev.

Skjoldbruskkreft

Papillærkarsinom står for 60% av alle tilfeller av skjoldbruskkreft og påvirker de yngste (50% av pasientene under 40 år). Neoplasma består av sylindriske celler og har en tendens til å vokse sakte.

Follikulært karcinom står for 15-30% av alle tilfeller av skjoldbruskkreft, som histologisk ligner normalt skjoldbruskvæv. Svulsten fungerer ofte som normalt vev av skjoldbruskkjertelen, fanger jod i en TTG-avhengig type. Follikulær karcinom er mer ondartet enn papillær kreft, gir ofte metastaser til bein, lunger og lever.

Uendifferentiert karsinom står for 10% av skjoldbruskkreft, påvirker pasienter eldre enn 50 år, og er ekstremt ondartet. En rask vekst av en svulst med omfattende metastaser er karakteristisk, noe som fører til døden innen noen få måneder.

I de fleste tilfeller av skjoldbruskkreft, forblir konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon og skjoldbruskhormoner (T ₄, T ₃ ) innenfor normale grenser. Men når metastase av kreft i skjoldbruskkjertelen som produserer thyroid-hormoner, for innholdet i blodet kan økes, og konsentrasjonen av thyroid-stimulerende hormon redusert, og dermed utvikle kliniske tegn på hypertyreoidisme. Blodkonsentrasjonen av tyroglobulin økes. I kreft i skjoldbruskkjertelen det er en direkte sammenheng mellom tyroglobulin-konsentrasjonen i blodet og risikoen for metastasering (jo høyere nivå av thyroglobulin, desto høyere er sannsynligheten for tilstedeværelse av metastaser).

Etter kirurgisk fjerning av tumoren og behandling av skjoldbruskkjertelen Radiojodkinetikk pasienter med follikulær kreft og papillær foreskrevet livsvarig behandling med høye doser av levotyroksinnatrium for å undertrykke sekresjon av thyroid-stimulerende hormon. Oppgaven med suppressiv terapi er å redusere konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon i blodet til mindre enn 0,1 mIU / l. I nærvær av metastaser reduseres doseringen av legemidlet, den skjoldbruskstimulerende hormonkonsentrasjonen bør forbli innenfor 0,01-0,1 mIU / l.

Bestemmelse av tyroglobulinkonsentrasjon i dynamikk gjør det mulig å evaluere effektiviteten av kirurgisk behandling av skjoldbrusktumorer. En vedvarende og jevn nedgang i thyroglobulin i blodet i den postoperative perioden indikerer en radikal kirurgisk behandling. Den midlertidige reduksjonen i tyroglobulinkonsentrasjon i blodet i den postoperative perioden og økningen i konsentrasjon indikerer senere en ikke-selektivitet for tumorfjerning eller tilstedeværelsen av metastaser. Bestemmelse av konsentrasjonen av tyroglobulin i blodet i den postoperative perioden bør gjøres hver 4-6 uker. Hans forskning erstatter konvensjonell radionuklidskanning hos slike pasienter.

Medulær karsinom står for 5-10% av tilfellene av skjoldbruskkreft. Svulsten oppstår fra parafollikulære celler (C-celler) som utskiller kalsitonin.

Ved utførelse av en provoserende test med intravenøst kalsiuminntak, bestemmes økningen i både basal (over 500 pg / ml) og stimulert serumkalcitoninkonsentrasjon. Det er en sterk sammenheng mellom graden av økning i kalsitoninkonsentrasjon i blodet etter administrering av kalsium og tumorens størrelse.

Den eneste metoden for behandling av medulær karsinom er den operative fjerningen av hele skjoldbruskkjertelen. Det vedvarende høye innholdet av kalsitonin i blodet etter fjerning av svulsten hos pasienter med medullær skjoldbruskkreft kan indikere en ikke-kirurgisk operasjon eller nærvær av fjerne metastaser. Reduksjon, og deretter en rask økning i nivået av kalsitonin etter kirurgi, indikerer et tilbakefall av sykdommen. Etter kirurgisk behandling bør kalsitonin undersøkes hos alle pasienter minst en gang i året, og også å foreta en undersøkelse av slektninger (inkludert barn fra 2 år) for tidlig diagnose av en mulig familieform for skjoldbruskkreft.