Akutt nyresvikt hos barn

Akutt nyresvikt hos barn er et uspesifikt syndrom av ulike etiologier, som utvikler seg på grunn av en plutselig nedstengning av nyrenes homeostatiske funksjoner, basert på hypoksi i nyrevevet med påfølgende overveiende skade på tubuli og utvikling av interstitielt ødem. Syndromet manifesterer seg ved økende azotemi, elektrolyttubalanse, dekompensert acidose og nedsatt evne til å skille ut vann.

Begrepet «akutt nyresvikt» ble først foreslått av J. Merill (1951) for å erstatte de tidligere betegnelsene «anuri» og «akutt uremi».

Akutt nyresvikt hos barn er et uspesifikt syndrom som utvikler seg som følge av akutt, forbigående eller irreversibelt tap av homeostatisk nyrefunksjon forårsaket av hypoksi i nyrevevet med påfølgende overveiende skade på tubuli og ødem i interstitiellvevet (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akutt nyresvikt kan utvikles hos barn i alle aldre med mange sykdommer: nefritt (infeksiøs-allergisk glomerulonefritt, toksisk eller medikamentindusert tubulointerstitiell nefritt), infeksjonssykdommer (HFRS, leptospirose, yersiniose, etc.), sjokk (hypovolemisk, infeksiøs-toksisk, traumatisk), myoglobin og hemoglobinuri (traumatisk rabdomyolyse, akutt hemolyse), intrauterin føtal hypoksi og mange andre patologiske tilstander.

I den senere tid har organisk nyreskade ledsaget av anuri ført til dødsfall hos pasienter i 80 % av tilfellene. Takket være den utbredte innføringen av efferente terapimetoder (dialyse, hemofiltrering, etc.) i klinisk praksis, har det vært mulig å redusere dødeligheten betydelig. I følge A.S. Doletsky et al. (2000) er ARF hos barn i dag omtrent 20 %, og hos nyfødte - fra 14 til 73 %.

ICD-10-koder

• N17. Akutt nyresvikt.
• N17.0. Akutt nyresvikt med tubulær nekrose.
• N17.1. Akutt nyresvikt med akutt kortikal nekrose.
• N17.2. Akutt nyresvikt med medullær nekrose.
• N17.8. Annen akutt nyresvikt.
• N17.9. Uspesifisert akutt nyresvikt.

Epidemiologi ved akutt nyresvikt

I gjennomsnitt forekommer akutt nyresvikt hos 3 barn per 1 000 000 innbyggere, hvorav 1/3 er spedbarn.

I nyfødtperioden er forekomsten av akutt nyresvikt som krever dialyse 1 av 5000 nyfødte. I følge offisielle data er akutt nyresvikt årsaken til 8–24 % av alle innleggelser på nyfødtintensivavdelingen. I aldersgruppen fra 6 måneder til 5 år er forekomsten av akutt nyresvikt 4–5 per 100 000 barn. I denne aldersgruppen er hovedårsaken til akutt nyresvikt hemolytisk uremisk syndrom. I skolealder avhenger forekomsten av akutt nyresvikt først og fremst av forekomsten av sykdommer i nyrenes glomerulære apparat, og er 1 per 100 000 barn.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Årsaker til akutt nyresvikt hos barn

Allerede i 1947 fremmet I. Truit og medforfattere teorien om renal iskemi som hovedårsak til ARF. De mente at anuri og uremi er forårsaket av langvarig refleksspasme i karene i nyrebarken, noe som bidrar til opphør av glomerulær filtrasjon, en viss økning i reabsorpsjon og degenerative-nekrotiske forandringer i de distale, konvoluterte tubuli og den stigende delen av Henle-sløyfen. Truetts vaskulære shunt som et patogenetisk grunnlag for sjokkskader på nyrene fikk senere generell anerkjennelse. Oligoanuri i sjokkstadiet av toksisk nefropati forklares med blodstrømmen som omgår Malpighi-glomeruli, og pågående hypoksi i nyrevevet, spesielt dets cortex, bidrar til utviklingen av autolytisk nekrose av de proksimale tubuli, samt organisk ARF.

Klinisk finnes det to former for akutt nyresvikt hos barn: funksjonell (FR) og organisk (ORF). Den første oppstår som følge av et brudd på VEO, ofte mot bakgrunn av dehydrering, samt på grunn av hemodynamiske og respiratoriske forstyrrelser. Det antas at endringene i nyrene som observeres ved FR er reversible og ikke alltid kan oppdages ved konvensjonelle kliniske og laboratoriemetoder. Den andre formen for nyresvikt (RF) er ledsaget av tydelige kliniske manifestasjoner: azotemi, elektrolyttbalanse, dekompensert metabolsk acidose og nedsatt nyreevne til å skille ut vann.

Det mest åpenbare kliniske symptomet på nyresvikt er oliguri. Hos voksne og ungdom regnes oliguri som en reduksjon i diurese > 0,3 ml/kg-t) eller 500 ml/dag, hos spedbarn - henholdsvis > 0,7 ml/(kg-t) og 150 ml/dag. Ved anuri hos voksne regnes den øvre grensen for det daglige urinvolumet som diurese > 300 ml/dag, hos spedbarn > 50 ml/dag.

Oliguri og akutt nyresvikt er ikke synonymer. Pasienter med akutt diurese har ikke nødvendigvis organisk skade på nyreparenkymet. Samtidig er oliguri det viktigste, mest merkbare kliniske symptomet på akutt nyresvikt hos barn.

De viktigste faktorene som skader nyrene er sirkulasjonshypoksi, DIC-syndrom og nefrotoksiner, som bidrar til:

• vedvarende spasmer i afferente (afferente) arterioler, noe som reduserer blodstrømmen til glomeruli;
• forstyrrelse av intrarenal hemodynamikk, hovedsakelig på grunn av arteriovenøs shunting av blodstrømmen (Truett shunt), som kraftig reduserer blodtilførselen til nyrebarken;
• intravaskulær trombogen blokade, spesielt i de afferente glomerulære arteriolene;
• redusert permeabilitet av glomerulære kapillærer på grunn av kollaps av podocytter;
• blokkering av tubuli av cellulært rusk og proteinmasser;
• tubulointerstitielle forandringer i form av dystrofi eller nekrose av epitelet i nyretubuli (membranolyse og cytolyse), tubulorhexis (skade på tubuli-kjellermembranen), som er ledsaget av fri reabsorpsjon av filtratet (primærurin) gjennom den skadede tubuli-kjellermembranen inn i nyrenes interstitium;
• interstitielt ødem på grunn av fri penetrering av primærurin gjennom de skadede veggene i tubulene;
• utjevning av den kortikomedullære osmotiske gradienten og blokkering av motstrømsmultiplikatorapparatet i nyrene for å konsentrere urin;
• økende nyrehypoksi på grunn av kompresjon av intrarenale kar ved ødem og shunting av blod i nyrene;
• nekrotiske forandringer i nyrebarken (kortikal nekrose), der det er høy sannsynlighet for død hos pasienter på høyden av akutt nyresvikt eller utvikling av påfølgende nefrosklerose og kronisk nyresvikt.

Alt dette er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtreringshastighet, en kraftig undertrykkelse av konsentrasjonsfunksjonen til nyretubuli, oliguri og hypostenuri.

Ved akutt nyresvikt hos barn i ulike aldre er ulike etiologiske faktorer de ledende. I nyfødtperioden er derfor de viktigste hypoksi eller asfyksi hos fosteret, pneumopati, intrauterine infeksjoner, sepsis, trombose i nyrekarrene; i alderen 1 måned til 3 år - HUS, primær infeksiøs toksisose, anhydremisk sjokk; i alderen 3 til 7 år - viral eller bakteriell nyreskade, forgiftning, traumatisk og septisk sjokk; i alderen 7-17 år - systemisk vaskulitt, glomerulonefritt, traumatisk sjokk.

Årsaker til akutt nyresvikt

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenesen ved akutt nyresvikt

Patogenesen til ekte ARF forekommer i fire påfølgende faser (stadier): pre-anurisk, anurisk, polyurisk og restorativ. Den pre-anuriske fasen av ARF kan betraktes som stadiet der etiologiske faktorer primært påvirker nyren. I det anuriske stadiet mister nyrene i hovedsak sine homeostatiske funksjoner: vann, kalium, metabolitter (spesielt ammoniakk, urea, kreatinin - de såkalte "mellommolekylene") beholdes i blod og vev, og metabolsk acidose utvikler seg. Overdreven akkumulering av giftige stoffer i kroppen fører til fenomenet uremi - ammoniakkforgiftning. Gjenoppretting av diurese hos pasienter med ARF etterfølges nesten alltid av stadiet med overdreven urinutskillelse - polyuri. I løpet av denne perioden forsvinner nyrevasokonstriksjon, og permeabiliteten til glomerulære kapillærer normaliseres.

Ved vurdering av nyrefunksjonen bør det tas hensyn til at diuresen hos et barn er summen av obligatorisk og ekstra væsketap fra nyrene. Obligatorisk diurese er mengden væske som kreves for å oppfylle hele den osmotiske belastningen, dvs. for å skille ut volumet av urin som skilles ut av nyrene som arbeider i maksimal konsentrasjonsmodus. I dette tilfellet er den maksimale osmolariteten av urin hos en voksen i gjennomsnitt 1400 mosm/l, hos en nyfødt - 600 mosm/l, hos et barn under 1 år - 700 mosm/l. Derfor, jo yngre barnet er, desto større er volumet av obligatorisk diurese. For å skille ut 1 mosm/l trenger et spedbarn en diurese på 1,4 ml, en voksen - 0,7 ml. Dette betyr at i fravær av organisk skade på nefronet, kan ikke reduksjonen i diurese være ubegrenset og er begrenset til obligatorisk, og omvendt, jo høyere osmotisk belastning, desto høyere diurese.

For å bestemme nyrenes osmoregulatoriske og konsentrasjonsmessige funksjoner, er det nødvendig å bestemme osmolariteten til urinen eller indeksen for dens relative tetthet som korrelerer med den. For å sammenligne disse indikatorene foreslo EK Tsybulkin og NM Sokolov formelen: OK = 26 x (OPM + 6), hvor OK er den osmotiske konsentrasjonen av urin, OPM er den relative tettheten av urin.

Patogenesen ved akutt nyresvikt

Symptomer på akutt nyresvikt hos barn

Akutt nyresvikt hos barn er ikke et uavhengig syndrom, men utvikler seg som en komplikasjon av en sykdom, derfor er de kliniske tegnene tett sammenvevd med symptomene på den underliggende sykdommen.

Det mest merkbare og tidlige symptomet på akutt nyresvikt hos barn er en reduksjon i diurese. I dette tilfellet skilles det mellom absolutt oliguri, som ikke er avhengig av pasientens vannregime, og relativ oliguri, observert ved vannmangel i kroppen. Den første av dem er relatert til akutt nyresvikt, den andre til FPN. I noen tilfeller kan en pasient med akutt nyresvikt ikke ha anuri samtidig som den opprettholder nyrenes vannutskillende funksjon, men volumet av administrert væske vil alltid overstige volumet av diurese betydelig.

Kombinasjonen av oliguri med hyperstenuri (OPM > 1,025) er en indikator på FPN eller preurisk stadium av ARF. Kombinasjonen av oliguri med hypostenuri indikerer en reduksjon i nyrenes filtrerings- og konsentrasjonskapasitet, dvs. ekte ARF.

Studiet av urinsediment lar oss anta den nosologiske formen som førte til nedsatt nyrefunksjon. Dermed observeres hematuri og proteinuri ved DIC-syndrom eller intrakapillær skade på glomeruli. Tilstedeværelsen av granulære og hyaline sylindere i sedimentet indikerer nyrehypoksi. Leukocyturi (nøytrofil) forekommer ofte ved akutt betennelse i nyrene (pyelonefritt, apostematøs nefritt). Moderat lymfocyturi, eosinofiluri, proteinuri, sylinderformet nefritt og mikroerytrocyturi gjenspeiler som regel utviklingen av allergisk, metabolsk eller toksisk tubulointerstitiell nefritt. Azotemi indikerer et brudd på nyrenes utskillelsesfunksjon og homeostasetilstanden hos syke barn. Hovedmarkøren for azotemi er konsentrasjonen av kreatinin og urea. En økning i kreatinininnholdet i blodet (normalt ikke mer enn 0,1 mmol/l) gjenspeiler et brudd på nyrefunksjonen. Glomerulær filtrasjonshastighet (endogen kreatininclearance) bestemmes av kreatinin i blod og urin, tatt i betraktning minuttdiuresen, som ved akutt nyresvikt er under normalverdien (75–110 ml/min–1,73 m2 ⁾. Ureakonsentrasjonen (normalt 3,3–8,8 mmol/l) gjenspeiler ikke bare tilstanden til nyrenes utskillelsesfunksjon, men også de katabolske prosessene som forekommer i barnets kropp, og som aktiveres av sepsis, brannskader, alvorlige skader osv.

Vann- og elektrolyttubalanse hos pasienter med ARF manifesteres av en økning i kaliumnivået i blodet til 7 mmol/l og hyperhydrering (opp til anasarka, utvikling av hjerne- og lungeødem). Kalsiumkonsentrasjonen i blodet bestemmes til et nivå under 2,5 mmol/l. Natriuminnholdet er ofte innenfor normalområdet (135-145 mmol/l) eller det er en tendens til at det synker, siden en del av denne elektrolytten passerer inn i cellene og erstatter kalium, og den andre fjernes fritt med urin. Sistnevnte skyldes en kraftig reduksjon i natriumreabsorpsjon i nyretubuli på grunn av deres skade. Det oligoanuriske stadiet av ARF er preget av hypoisostenuri - en reduksjon i OPM (< 1,005) og urinosmolaritet (< 400 mosm/l) i alle deler.

Hos pasienter med ARF påvises metabolsk acidose vanligvis i blodet.

Det preanuriske (initielle) stadiet av akutt nyresvikt hos barn har ingen spesielle kjennetegn, men avhenger av de kliniske manifestasjonene av sykdommen som førte til akutt nyresvikt. Referansepunktet for å diagnostisere den første perioden med akutt nyresvikt er progressiv oliguri, hvis utviklingshastighet kan være forskjellig:

• akutt (karakteristisk for sjokk) varer 12–24 timer;
• gjennomsnittlig - 2-4 dager (typisk for HUS);
• gradvis - 5-10 dager, observert i en rekke bakterieinfeksjoner (yersiniose, leptospirose, etc.).

Det oligoanuriske stadiet varer 2–14 dager eller mer (ifølge forskning, 22 dager med positivt utfall av sykdommen). Det kliniske bildet bestemmes av symptomene på den underliggende sykdommen, samt graden av hyperhydrering, hyperkalemi, azoteminivå og andre manifestasjoner av rus. Alle barn har tegn på nedsatt bevissthet og nervøs aktivitet forbundet med hjerneødem. Pasientenes motoriske aktivitet er redusert. Huden er blek, noen ganger med et gulaktig skjær, hemorragisk utslett er mulig, sjeldnere - riper på grunn av kløe. De ytre lagene er deigaktige å ta på. Først og fremst hovner ansiktet og øyelokkene opp, deretter sprer ødemet seg til underekstremitetene. Opphopning av fritt væske i bukhulen, i interpleura-rommene er mulig. Noen ganger bestemmes lukten av ammoniakk fra munnen. Som regel er det kortpustethet, takykardi. Blodtrykket selv hos barn i de første månedene av livet kan bli høyere enn normalt, men oftere uttrykkes avvikene i mindre grad. Krampetreklam og uremisk kolitt er mulig.

I predialyseperioden i det oligoanuriske stadiet opplever barn anemi, noen ganger trombocytopeni, hyponatremi og progressiv økning i azotemi: ureanivået når 20–50 mmol/l, kreatininemi – 0,3–0,6 mmol/l. Hyperkalemi (> 7,0 mmol/l) er mulig, noe som er farlig på grunn av den kardiodepressive effekten av denne elektrolytten. Konsentrasjonen av "medium"-molekyler i blodet, som er en universell markør for endogen rus og nyresvikt, øker betydelig (4–6 ganger høyere enn normalt).

Kliniske symptomer på akutt nyresvikt hos barn som gjennomgår programmert dialyse elimineres i løpet av 2-3 dager. Ødemsyndromet reduseres, hjerte- og lungefunksjonen stabiliseres. Bevisstheten avtar gradvis, anemi og acidose elimineres. Sløvhet, redusert appetitt og blekhet vedvarer. Ved stresssår i mage-tarmkanalen kan mage- eller tarmblødning med komplikasjoner i form av kollaps forekomme.

Det polyuriske stadiet ved akutt nyresvikt manifesteres av en gradvis økning i diurese. Mengden urin overstiger normal diurese flere ganger. I løpet av denne perioden kan dehydrering, hypokalemisk syndrom i form av sløvhet, flatulens, forbigående parese av lemmene, takykardi og typiske endringer i EKG utvikle seg. Hos barn er MT betydelig redusert, elastisitet og turgor i vev er redusert. Motoraktiviteten er lav, appetitten er redusert de første dagene.

I denne perioden, som i oligurifasen, forblir den akutte nyresvikten lav (1,001-1,005). Utskillelsen av natrium, kreatinin og urea i urinen synker også kraftig, så det er ofte nødvendig å utføre dialyse i begynnelsen av polyuristadiet for å korrigere azotemi og redusere rus. Samtidig øker utskillelsen av kalium i urinen betydelig, noe som naturlig fører til hypokalemi. Urinsedimentet beholder et økt innhold av leukocytter, erytrocytter og sylindere i lang tid, noe som er assosiert med frigjøring av døde celler i det tubulære epitelet og resorpsjon av interstitielle infiltrater.

Varigheten av det polyuriske stadiet er fra 2 til 14 dager. I løpet av denne perioden er sannsynligheten for at pasientene dør fortsatt høy på grunn av redusert immunitet og mulige komplikasjoner i form av lungebetennelse, urinveisinfeksjon, sepsis. Ved å overvinne dette kritiske stadiet av ARF forbedres prognosen betydelig.

Restitusjonsfasen kan vare i 6–12 måneder eller mer. Gradvis normaliseres pasientenes MT, tilstanden til det kardiovaskulære systemet og mage-tarmkanalen, samt blod- og urinprøveresultater. Imidlertid vedvarer sløvhet og rask tretthet hos barn, lav OPM og en tendens til nokturi i lang tid. Dette skyldes den langsomme regenereringen av epitelet i nyretubuli.

Symptomer på akutt nyresvikt

Typer av akutt nyresvikt

Diagnose av akutt nyresvikt hos barn

Referansepunktene for diagnostisering av akutt nyresvikt hos barn er påvisning av redusert diurese i kombinasjon med VEO-forstyrrelser og azotemi. En obligatorisk betingelse for nøyaktig diagnose av oliguri er kateterisering av urinblæren.

Følgende endringer oppdages i urinen hos pasienter med ekte, organisk ARF: OPM < 1,005, urinosmolaritet < 400 mosm/l, redusert konsentrasjon av kreatinin, urea og konsentrasjonskoeffisient (forholdet mellom kreatininkonsentrasjon i urin og i blod - UСr/РСr), og økt konsentrasjon av natriumioner i urin (UNa > 20 mmol/l). Disse pasientene har hemming av natriumreabsorpsjon i nyretubuli.

FPN (eller prerenalt stadium av ARF) er ledsaget av en økning i RMP (> 1,025), ureainnhold og konsentrasjonskoeffisient, samt en reduksjon i UNa (20 mmol/l). Sistnevnte skyldes maksimal reabsorpsjon av natrium i nyrene under FPN.

I differensialdiagnosen av FPN og ARF kan stresstester brukes.

1. En test med introduksjon av vasodilatorer (pentamin, eufyllin, etc.) bidrar til å øke diuresen i oliguri forårsaket av sentralisering av blodstrømmen.
2. Vannbelastning og urinalkaliseringstest. Pasienten gis intravenøs væske i et volum på omtrent 2 % av kroppsvekten, eller 20 ml/kg, over 1–2 timer. Hemodese og 10 % glukoseløsning brukes vanligvis i like store mengder. Hvis pasienten har FPN, øker diuresen og RMP synker over 2 timer. Ved metabolsk acidose administreres i tillegg 2–3 ml/kg 4,2 % natriumbikarbonatløsning. Hvis urinen forblir sur, er det høy sannsynlighet for ARF.
3. En test med administrering av saluretika utføres i fravær av dehydrering mot bakgrunn av vedvarende oliguri. Fravær av diurese indikerer ARF. Det bør huskes at administrering av en stor dose Lasix (> 10 mg/kg) mot bakgrunn av ARF er farlig, så det anbefales å dele den inn i porsjoner og administrere den fraksjonelt over 1-2 timer. Vanligvis starter de med en dose på 2 mg/kg, etter 1 time, hvis det ikke er noen effekt, ytterligere 3-5 mg/kg. Lasix virker mer effektivt mot bakgrunn av kontinuerlig dopamininfusjon i en dose på 1-3 mcg/(kg min), foreløpig administrering av reoprotektorer og natriumbikarbonat i alderstilpassede doser.

Diagnose av akutt nyresvikt

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Behandling av akutt nyresvikt hos barn

Behandling av FPN eller preurisk stadium av ARF er nesten direkte relatert til behandling av den underliggende sykdommen og korrigering av dens manifestasjoner som bidrar til utvikling av nyresvikt, "sjokk"-nyre, og består i å beskytte nyrene mot toksisk og hypoksisk skade. For å gjøre dette er det nødvendig så raskt som mulig:

1. gjenopprette BCC (BP og CVP);
2. forbedre mikrosirkulasjonen i periferien;
3. eliminere hypoksemi og acidose;
4. utføre effektiv avgiftning ved bruk av (om nødvendig) antibiotika, antivirale legemidler, efferente metoder (hemosorpsjon, plasmaferese).

Rettidig og kraftig antisjokkbehandling (kolloidale preparater i et volum på 10–20 ml/kg i 1–2 timer), administrering av vasodilatorer og antiaggregerende legemidler (rheopolyglucin, heparin; eufyllin, trental, complamin, etc.), intravenøs og diuretika (lasix, mannitol) kan forhindre utvikling av organisk nyresvikt.

I de senere år har dopamininfusjon med en hastighet på 2–4 mcg/kg per minutt (umiddelbart etter stabilisering av hemodynamikken i 1–3 dager) blitt brukt oftere for å forbedre nyreblodstrømmen. Mannitol (1 g tørrstoff per 1 kg av barnets kroppsvekt) i form av en 10 % løsning (intravenøst ved raskt drypp – 40–60 minutter) reduserer spasmer i afferente og efferente arterioler i nyreglomeruli, stimulerer glomerulær filtrasjonshastighet og gir, på grunn av løsningens høye osmolaritet, en betydelig økning i diurese. Lasix foreskrives i denne perioden i fraksjonerte doser på opptil 5–10 mg/kg. Den diuretiske effekten av Lasix forsterkes ved foreløpig alkalisering av urin ved å administrere en 4,2 % natriumbikarbonatløsning ved drypp intravenøst (i en dose på 2–3 ml/kg).

Mangel på effekt fra terapien, vedvarende anuri, forekomst og økning av ødem er grunnlaget for å stille en diagnose av akutt nyresvikt i anuristadiet og bestemme bruk av dialyse (hemodialyse eller peritonealdialyse).

Hemodialyse utføres ved hjelp av kunstige nyremaskiner og dialysatorer. Pasientens blod og en spesiell dialysatløsning strømmer gjennom dialysatoren med høy hastighet (100–300 ml/min) på forskjellige sider av en semipermeabel membran med et veldig stort areal. Ioner og metabolitter utveksles gjennom membranen langs konsentrasjonsgradienten, noe som resulterer i at et stort antall giftige stoffer fjernes fra barnets kropp ganske raskt, og VEO- og KOS-indikatorene utjevnes. Overflødig vann fjernes også fra kroppen på grunn av filtrering.

Absolutte indikasjoner for dialysebehandling er:

• hyperkalemi (> 7 mmol/l);
• alvorlig hyperhydrering med symptomer på eklampsi, lunge- og hjerneødem;
• rask økning i uremisk forgiftning: en økning i nivået av urea i blodplasmaet med 20–30 mmol/(l dag) og kreatinin med 0,20–0,40 mmol/(l dag), som fungerer som hovedtegnet på hypermetabolisme.

Dialyse utføres daglig gjennom hele anuriperioden. Varigheten av programmert dialyse er 4–5 timer. For å unngå likevektsforstyrrelser (omfordeling av vann inne i cellene på grunn av langsommere ureautvasking fra dem og dannelse av en osmotisk trykkgradient) utføres dialyse helst to ganger den første dagen; øktens varighet er omtrent 2 timer med et intervall på 6–8 timer. Hos eldre barn er dialyse også nødvendig i de første dagene av polyurisk stadium.

Tarm-, gastrisk dialyse og utvekslingstransfusjon brukes for tiden praktisk talt ikke hos barn med ARF. I de første levemånedene, hvis venøs tilgang ikke er mulig, samt hvis det er en reell risiko for hypotensive reaksjoner under hemodialyse, foretrekkes peritonealdialyse. Barnets egen peritoneum fungerer som en dialysemembran under implementeringen, som vaskes med en dialyseløsning som introduseres i bukhulen gjennom spesielle katetre. Med denne metoden utføres blodrensing nesten kontinuerlig, noe som bidrar til å unngå likevektsforstyrrelser og kollaps. Hos eldre barn brukes lavflytende venovenøs hemofiltrasjon eller kontinuerlig hemodiafiltrasjon (hos voksne pasienter, når de brukes, fjernes opptil 40-60 liter væske per dag med påfølgende tilstrekkelig erstatning).

Ved diagnostisering av ARF er legens primære oppgave i predialyseperioden å bestemme væskemengden barnet trenger. Det daglige volumet beregnes med tanke på følgende indikatorer: svette + diurese + patologiske tap. Normalt er umerkelige tap per dag 30 ml/kg hos nyfødte, 25 ml/kg hos barn under 5 år, 15 ml/kg hos eldre barn (hos voksne - 300-350 ml/dag). Disse tapene øker med 10 ml/kg med en økning i barnets kroppstemperatur for hver GS over 37,5 °C og en økning i respirasjonsfrekvensen på 10 per minutt sammenlignet med normen. Mengden urin som barnet skilles ut i løpet av det siste døgnet, samt patologiske væsketap med oppkast og avføring tas i betraktning. Hele det nødvendige væskevolumet foreskrives delvis oralt, den andre delen - intravenøst.

Spedbarn får morsmelk eller tilpassede melkeblandinger som mat, eldre barn får foreskrevet tabell nr. 7 i henhold til Pevzner med en begrensning av bordsalt i predialyseperioden. En streng saltfri diett brukes vanligvis ikke mot bakgrunnen av programdialyse. Mengden mat reduseres proporsjonalt med den beregnede mengden væske.

For å korrigere energimangel gis barn med akutt nyresvikt en konsentrert (20 %) glukoseløsning med insulin intravenøst. Sistnevnte foreskrives med en hastighet på 1 enhet per 4-5 g glukose. Kaliumsalt foreskrives ikke til pasienter i den oligoanuriske perioden med akutt nyresvikt. For å gi kroppen farmakologisk beskyttelse mot effektene av høye kaliumkonsentrasjoner som sirkulerer i blodet, administreres en 10 % kalsiumkloridløsning intravenøst i en mengde på 0,2-0,5 ml/kg; den administreres best ved drypp. Ionebytterharpikser kan brukes internt for å absorbere kaliumioner.

Med tanke på hypoalbuminemi som ofte oppdages hos barn med ARF, administreres en 5–10 % albuminløsning intravenøst med en hastighet på 5–8 ml/kg 2–3 ganger i uken. Rettidig gjenoppretting av plasma-onkotisk trykk fremmer også økt vannlating, forbedrer responsen på Lasix og reduserer encefalopati.

Under dialysebehandling er det nødvendig å velge medisiner med tanke på deres dialyserende kapasitet. I denne forbindelse, hvis antibakteriell behandling er nødvendig, foretrekkes penicilliner eller cefalosporiner, som har god dialyserende kapasitet. Tvert imot er det nødvendig å avstå fra å foreskrive hjerteglykosider, spesielt i metningsdoser, da de akkumuleres hos pasienter med ARF.

Ved anfall hos barn med ARF brukes GHB i en dose på 50–100 mg/kg, eventuelt i kombinasjon med benzodiazepiner (seduxen, etc.). Dersom anfallene oppstår mot bakgrunn av hypertensjon (hypertensiv krise, eklampsi), er akuttdialyse med ultrafiltrering nødvendig. Før dialyse kan barn med hypertensiv krise få foreskrevet kapoten (sublingualt) i en dose på 1–6 mg/(kg/dag), apressin (0,1–0,5 mg/kg), alfablokkere (prazosin, cardura), sjeldnere brukes klonidin (sublingualt eller intravenøst). Det er mulig å foreskrive kalsiumkanalblokkere (nifedipin) i en dose på 0,25–0,5 mg/kg eller betablokkere (anaprilin) i en dose på 0,1–0,3 mg/kg, spesielt ved høyt diastolisk blodtrykk (> 100 mmHg). Hvis det ikke er noen effekt, gis natriumnitroprussin (1–8 mcg/kg/min) eller perlinganitt (0,1–1,0 mcg/kg/min) intravenøst via drypp.

Ved kritiske verdier (Hb < 80 g/l, erytrocyttnivå <2,5–1012 ^/ l) korrigeres anemi ved transfusjon av fersk erytrocyttmasse eller vaskede erytrocytter. Det er mulig å bruke erytropoietinpreparater (for eksempel eprex).

I perioden med polyuri er det svært viktig å kompensere for væsketap, korrigere elektrolyttsammensetningen og spesielt å administrere kaliumioner til barn. Hvis det ikke er mulighet for å overvåke kaliumnivået i blodet, administreres det i en dose på 2-3 mmol/(kg-dag). Denne perioden av sykdommen er beheftet med tillegg av smittsomme, purulente komplikasjoner hos barn, derfor er aseptiske forhold av stor betydning når man utfører prosedyrer.

Hvordan behandles akutt nyresvikt?

Hvordan forebygges akutt nyresvikt hos barn?

• Rettidig korrigering av reduksjonen i sirkulerende blodvolum, tilstrekkelige tiltak rettet mot å bekjempe sjokk, hypoksisk-iskemisk skade på organer og systemer, utelukkelse av nefrotoksiske legemidler, overvåking av kirurgiske pasienter i den postoperative perioden med tanke på å forhindre utvikling av DIC-syndrom og smittsomme komplikasjoner.
• Utføre ultralydundersøkelse av nyrene hos barn fra de første månedene av livet for å utelukke utviklingsavvik i urinsystemet.