Akutt nyresvikt hos barn

Akutt nyresvikt hos barn - uspesifikke syndrom av forskjellig genese, utvikler seg på grunn av den brå utkobling homeostatisk nyrefunksjonen, som er basert på hypoksi nyre vevskade med påfølgende fordelaktig utførelse av rørelementene og interstitielt ødem. Syndromet manifesterer sig som økende azotemi, elektrolyttbalanse, dekompensert acidose og nedsatt evne til å frigjøre vann.

Begrepet "akutt nyresvikt" ble først foreslått av J. Merill (1951) i stedet for de tidligere betegnelsene "anuria" og "akutt uremi".

Akutt nyresvikt hos barn - en ikke-spesifikk syndrom som utvikles på grunn av en akutt eller forbigående hemostatisk irreversibelt tap av nyrefunksjon forårsaket av hypoksi nyre vevsskade med påfølgende fordelaktige tubuli og interstitielle vev ødem (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akutt nyresvikt kan forekomme hos barn i alle aldre for mange sykdommer: nefritt (infeksiøs-allergisk glomerulonefritt, toksisk eller medikament tubulær nefritt), infeksjonssykdommer (HFRS, leptospirose, Yersiniose et al.), Shock (hypovolemisk, infeksiøs, toksisk, traumatisk ) mioglobin- og hemoglobinuri (traumatisk rabdomyolyse, akutt hemolyse), intrauterin føtal hypoksi og mange andre patologiske tilstander.

Organisk nyreskade, ledsaget av anuria, har i de siste 80% av tilfellene endt ved pasientens død. På grunn av den omfattende introduksjonen av effektive terapimetoder i klinisk praksis (dialyse, hemofiltrering, etc.) har det i dag vært mulig å redusere dødeligheten betydelig. Ifølge AS Doletsky og medforfattere. (2000), i dag, med ARF hos barn, er det ca 20%, hos nyfødte - fra 14 til 73%.

ICD-10 koder

• N17. Akutt nyresvikt.
• N17.0. Akutt nyresvikt med tubulær nekrose.
• N17.1. Akutt nyresvikt med akutt kortikal nekrose.
• N17.2. Akutt nyresvikt med medulær nekrose.
• N17.8. Annen akutt nyresvikt.
• N17.9. Akutt nyresvikt, uspesifisert.

Epidemiologi av akutt nyresvikt

I gjennomsnitt forekommer akutt nyresvikt hos 3 barn per 1.000.000 mennesker, hvorav 1/3 er spedbarn.

I nyfødte perioden er forekomsten av akutt nyresvikt som krever dialyse 1 per 5000 nyfødte. Ifølge offisielle data er akutt nyresvikt ansvarlig for 8-24% av all adgang til intensivavdelingen og gjenopplivning av nyfødte. I en alder av 6 måneder til 5 år er forekomsten av akutt nyresvikt 4-5 per 100 000 barn. I denne aldersgruppen er hovedårsaken til akutt nyresvikt hemolytisk uremisk syndrom. I skolealderen er forekomsten av akutt nyresvikt først og fremst avhengig av forekomsten av sykdommer i det glomerulære apparatet i nyrene, og er 1 per 100 000 barn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Årsaker til akutt nyresvikt hos barn

Så langt tilbake som 1947 I. Tgiyya et al. De avvarte teorien om nyre-iskemi som hovedårsak til akutt nyresvikt. De mente at anuria og uremia forårsaket av langvarig vaskulære spasmer refleks nyrebarken tilrettelegging opphør av glomerulær filtrering, reabsorpsjon, og en viss økning i degenerative og nekrotiske endringer i den distale del av nyretubuli, og den oppadstigende del av Henle sin sløyfe. Vaskulær Shunt Trueta som et patogenetisk grunnlag for sjokkskader på nyrene mottok deretter universell anerkjennelse. Blodstrømmen i bypass Malpighian glomeruli forklart oligoanuria støt trinn på toksisk nefropati og løpende hypoksi nyrevevet, spesielt det kortikale substans fremmer autolytisk proksimale tubuli nekrose, så vel som organisk avlederen.

Klinisk er det 2 former for akutt nyresvikt hos barn: funksjonell (FPN) og organisk (faktisk OPN). Den første forekommer som følge av forstyrrelser av VEO, oftere mot bakgrunnen for dehydrering, samt på grunn av forstyrrelser i hemodynamikk og respirasjon. Det antas at endringer i nyrene observert i FPN er reversible og kan ikke alltid oppdages ved konvensjonelle kliniske og laboratoriemetoder. En annen form for nyresvikt (ARF) er ledsaget av tydelige kliniske manifestasjoner: azotemi, elektrolyt ubalanse, dekompensert metabolisk acidose og nedsatt nyre evne til å frigjøre vann.

Det mest symptomatiske kliniske symptomet på nyresvikt er oliguri. Hos voksne og tenåringer er oliguri definert som en reduksjon i diurese> 0,3 ml / kg-h) eller 500 ml / dag, henholdsvis til spedbarn -> 0,7 ml / (kg-h) og 150 ml / dag. Når anuria hos voksne regnes, er øvre grense for det daglige volumet urin betraktet som diurese> 300 ml / dag, hos spedbarn> 50 ml / dag.

Oliguri og akutt nyresvikt er ikke synonymt. Hos pasienter med akutt diurese er det ikke nødvendigvis organisk skade på renal parenchyma. Samtidig er oliguri det viktigste, mest fremtredende kliniske symptomet på akutt nyresvikt hos barn.

De viktigste faktorene er nyre-skade sirkulasjons hypoksi, DIC og nefrotoksisitet, fremme:

• en stabil spasme avferent (bringer) arterioles, som reduserer blodstrømmen til glomeruli;
• Krenkelse av intramuskulær hemodynamikk, hovedsakelig på grunn av arteriovenøs skylling av blodstrømmen (Shyts of Troyet), som forverrer blodtilførselen av renal cortex kraftig.
• intravaskulær trombogen blokkering, spesielt ved å bringe glomerulære arterioler;
• reduksjon i permeabiliteten av glomerulære kapillærer på grunn av fall av podocytter;
• blokkering av tubuli ved cellulær detritus, proteinmasser;
• tubulær endringer som degenerering eller nekrose av renal tubulær epitel (membranoliz og cytolyse) tubuloreksisu (skade på basalmembranen av tubuli) som er ledsaget av fri revers sugefiltrering (primært urin) gjennom den skadede basalmembranen av tubuli i nyrene interstitium;
• ødem interstitium på grunn av fri penetrasjon av primær urin gjennom skadede rørformede vegger;
• justering av cortico-medullary osmotisk gradient og blokkering av motstrømsmultiplikasjonsapparatet av nyrene ved å konsentrere urinen;
• oppbygning renal hypoksi grunn av kompresjon av ødem og blodomløps intrarenal vaskulær nyre;
• nekrotiske forandringer i cortical substansen av nyrene (kortikal nekrose), hvor det er høy sannsynlighet for død av pasienter i høyden av arteriell hypertensjon eller utvikling av etterfølgende nephrosclerose og CRF.

Alt dette er ledsaget av en reduksjon i glomerulær filtrering, en skarp inhibering av konsentrasjonsfunksjonen i nyrene, oliguria og hypostenuri.

Ved akutt nyresvikt hos barn i ulike aldre, fungerer ulike etiologiske faktorer som ledelsen. Dermed er det viktigste verdi av neonatalperioden har hypoksi eller asfyksi, pneumopati, intrauterine infeksjoner, sepsis, trombose, nyrearterier, alderen 1 til 3 år måned - HUS primær smittende toxicosis, angidremichesky sjokk, som er mellom 3 og 7 år gammel - viral eller bakteriell nyreskader, forgiftning, traumatisk og septisk sjokk, i alderen 7-17 år - systemisk vaskulitt, glomerulonefritt, traumatisk sjokk.

Årsaker til akutt nyresvikt

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Pathogenese av akutt nyresvikt

Patogenesen av ARF oppstår sann i 4 etterfølgende faser (faser): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy og reduserende. Den preanuriske fasen av OPN kan betraktes som et stadium av den primære effekten av etiologiske faktorer på nyrene. I trinn anuricheskuyu hovedsakelig i tap av nyre deres homeostatiske funksjoner: blod og vev tilbakeholdt vann, kalium, metabolitter (blant annet ammoniakk, urea, kreatinin - såkalt "midt" av molekylet), skrider metabolsk acidose. Overdreven akkumulering av giftige stoffer i kroppen fører til fenomenet uremi - ammoniakkforgiftning. Restaurering av diuresis hos pasienter med ARF er nesten alltid erstattet av stadium av overdreven utladning av urin - polyuria. I løpet av denne perioden forsvinner renal vasokonstriksjon, permeabiliteten av glomeruliets kapillærer blir normalisert.

Ved vurderingen av nyrefunksjonene bør det tas i betraktning at diurese hos barn er summen av obligatorisk og ytterligere tap av væske fra nyrene. Ved obligatorisk diurese menes mengden av fluid som kreves for å utføre hele den osmotiske belastningen, dvs. For utskillelse av volumet av urin utskilt av nyrene som opererer i maksimal konsentrasjonsregimet. I dette tilfellet er den maksimale osmolariteten til urin hos en voksen i gjennomsnitt 1400 mosm / l, for en nyfødt - 600 mosm / l, for et barn under 1 år - 700 mosm / l. Derfor, jo yngre barnet er, jo mer har han mengden av obligatorisk diurese. For å isolere 1 mosm / l spedbarn, er en diuresis lik 1,4 ml nødvendig, til en voksen - 0,7 ml. Derfor, i fravær av organisk skade på nephronen, kan reduksjonen i diurese ikke være ubegrenset og begrenset til obligatorisk, og omvendt, desto høyere er den osmotiske belastningen, jo høyere diuresen.

For å bestemme osmoregulering, er konsentrasjonen av nyrefunksjonen er nødvendig for å bestemme osmolaliteten av urin og korrelerer den med en indikator på dens relative tetthet. For en sammenligning av disse figurene, E. K. Og H. M. Tsybulkin Sokolov foreslåtte formelen: EC = 26 x (PKO + 6), karakterisert ved at QA - osmotisk konsentrasjon av urin PKO - relativ tetthet av urin.

Pathogenese av akutt nyresvikt

Symptomer på akutt nyresvikt hos barn

Akutt nyresvikt hos barn er ikke et uavhengig syndrom, men utvikler seg som en komplikasjon av noen sykdom, så dens kliniske tegn er tett sammenflettet med symptomene på den underliggende sykdommen.

Det mest merkbare og tidlige symptomet på akutt nyresvikt hos barn er en reduksjon i diurese. I dette tilfellet utmerker den absolutte oliguri, som ikke er avhengig av pasientens vannregime, og den relative oliguri som observeres når vann er mangelfullt i kroppen. Den første av dem gjelder OPN, den andre - til FPN. I noen tilfeller kan anuria være fraværende hos pasienter med akutt nyresvikt, mens vannfrigjørende funksjon av nyrene holdes, men volumet av injisert væske vil alltid vesentlig overstige volumet av diurese.

Kombinasjonen av oliguri med hypersthenuri (PKM> 1.025) er en indikasjon på FPN eller prednatisk stadium av OPN. Kombinasjonen av oliguri med hyposthenuri bekrefter en nedgang i filtrering og konsentrasjonskapasitet av nyrene, dvs. Om de sanne arterier.

Undersøkelse av urinsedimentet antyder en nosologisk form som førte til nedsatt nyrefunksjon. Dermed observeres hematuri og proteinuri i DIC-syndrom eller intrakapillær glomerulær skade. Tilstedeværelsen i sedimentet av granulære og hyalinesylindringene indikerer nyrernes hypoksi. Leukocyturi (nøytrofil) forekommer ofte med akutt betennelse i nyrene (pyelonefrit, apostematøs nephritis). Moderat limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinuri, og cylindruria mikroeritrotsituriya vanligvis tjene som en refleksjon av utviklingen av allergiske, giftige eller metabolsk tubulær nefritt. Azotemi indikerer et brudd på ekskretjonsfunksjonen til nyrene og tilstanden av homeostase hos syke barn. Hovedmarkøren for azotemi er konsentrasjonen av kreatinin og urea. En økning i kreatinin i blodet (normalt ikke mer enn 0,1 mmol / l) gjenspeiler et brudd på nyrefunksjonen. Kreatinin i blod og urin med minuttviseren diurese bestemme glomerulær filtreringshastighet (clearance av endogent kreatinin) som, når stopperen under normalverdi (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Den ureakonsentrasjon (normal 3,3-8,8 mmol / l) reflekterer ikke bare tilstanden av nyre ekskretorisk funksjon, men også i kroppen til barnet katabolske prosesser som gjør det mulig i sepsis, brannsår, skader, etc.

Vann-elektrolyttubalanse i pasienter med ARF er manifestert ved øket nivå av kalium i blodet opp til 7 mmol / l og hyperhydrering (opp til anasarka, utvikling av cerebralt ødem og lunge). Konsentrasjonen av kalsium i blodet er bestemt å være under 2,5 mmol / l. Natriuminnholdet ligger vanligvis innenfor det normale området (135-145 mmol / l), eller det er en tendens til å redusere det, siden noen av denne elektrolytten passerer inn i cellene, erstatter kalium, og den andre fjernes fritt med urin. Sistnevnte skyldes en kraftig reduksjon av natriumreabsorpsjonen i nyre-tubulatene på grunn av deres skade. For det oligoanuriske stadium av akutt nyresvikt er hypo-isostenuri typisk - en reduksjon i OPM (<1,005) og urin-osmolalitet (<400 mOsm / L) i alle deler.

Hos pasienter med arteriell hypertensjon er metabolisk acidose vanligvis funnet i blodet.

Pre-tracheal (innledende) stadium av akutt nyresvikt hos barn har ikke en spesiell egenskap, men avhenger av de kliniske manifestasjonene av sykdommen som førte til OPN. Utgangspunktet for diagnosen av den første perioden med akutt nyresvikt er en progressiv oliguri, hvor utviklingshastigheten kan være forskjellig:

• akutt (karakteristisk for sjokk) varer 12-24 timer;
• gjennomsnittlig 2-4 dager (typisk for HUS);
• gradvis - 5-10 dager, observeres ved en rekke bakterielle infeksjoner (iersiniose, leptospirose, etc.).

Det oligoanuriske stadiet varer 2-14 dager eller mer (ifølge forskningen, 22 dager med et positivt utfall av sykdommen). Det kliniske bildet er bestemt av symptomene på den underliggende sykdommen, i tillegg til graden av hyperhydrering, hyperkalemi, nivået av azotemi og andre manifestasjoner av forgiftning. Alle barn har tegn på nedsatt bevissthet og nervøsitet forbundet med hjernesødem. Pasientens motoraktivitet senkes. Huddeksler er blek, noen ganger med en gulaktig tinge, blødninger er mulig, sjeldnere - riper på grunn av kløe. Ytre dekslene er klissete til berøring. Først og fremst svulmer ansiktet, øyelokkene, og hevelsen sprer seg til underekstremiteter. Kanskje opphopningen av fritt væske i bukhulen, i det inter pleurale rommet. Noen ganger er lukten av ammoniakk fra munnen bestemt. Som regel er det kortpustethet, takykardi. AD selv hos barn i de første månedene av livet kan være høyere enn normalt, men oftere er avvik mindre uttalt. Kramper, uremisk kolitt er mulig.

Perioden oligoanuricheskoy predialyse trinn hos barn registrert anemi, trombocytopeni noen ganger, hyponatremi, en progressiv økning av azotemi: urea nivået når 20 til 50 mmol / l, serumkreatinin - 0,3 til 0,6 mmol / l. Mulig hyperkalemi (> 7,0 mmol / L), det farlig konsekvens av denne handlingen cardiodepressive elektrolytt. Betydelig (4-6 ganger mer enn normen) øker blodnivåene av "midt" av molekylene er en universell markør av endogen rus og nyresvikt.

De kliniske symptomene på akutt nyresvikt hos barn i dialyse blir nivellert etter 2-3 dager. Det edematøse syndromet reduseres, hjertefunksjonen, lunger stabiliserer seg. Gradvis frigjør bevisstheten, blir anemi, acidose eliminert. Det er treghet, nedsatt appetitt, blekhet. I nærvær av stressssår kan gastrisk eller tarmblødning forekomme med komplikasjon i form av sammenbrudd.

Den polyuriske fasen av OPN manifesteres av en gradvis økning i diurese. Mengden urin overstiger normal diuresis flere ganger. I denne perioden er utviklingen av dehydrering, hypokalemisk syndrom i form av sløvhet, flatulens, forbigående parese av lemmer, takykardi, typiske endringer i EKG mulig. Hos barn reduseres MT betydelig, elasticiteten og turgoren av vev reduseres. Motoraktiviteten er lav, appetitten senkes i de første dagene.

ARF i denne perioden, som i fasen av oligoanuri, forblir lav (1,001-1,005). Ekskresjon av urinnatrium, kreatinin og urea reduseres også kraftig, så ofte i begynnelsen av polyuretrinnet er dialyse nødvendig for å korrigere azotemi og redusere forgiftning. Samtidig øker utskillelsen av kalium med urin betydelig, noe som naturlig fører til hypokalemi. I urinsedimentet forblir det høye innholdet av leukocytter, erytrocyter og sylindere i lang tid, som er forbundet med frigjøring av døde tubulære epitelceller og oppløsning av interstitielle infiltrater.

Varigheten av polyuretrinnet er fra 2 til 14 dager. I denne perioden er det høy sannsynlighet for død av pasienter på grunn av nedsatt immunitet og mulige komplikasjoner i form av lungebetennelse, urinveisinfeksjon, sepsis. Med overvinningen av denne kritiske scenen øker OPN-prognosen betydelig.

Gjenopprettingsfasen kan vare 6-12 måneder eller mer. Gradvis normaliserte MT-pasienter, tilstanden til kardiovaskulærsystemet og mage-tarmkanalen, indikatorer for blod- og urintester. Imidlertid forblir i lang tid tretthet og rask utmattelse av barn, lav PKO, tilbøyelighet til nocturia. Dette skyldes den langsomme regenerering av epitelet av nyretubuli.

Symptomer på akutt nyresvikt

Typer av akutt nyresvikt

Diagnose av akutt nyresvikt hos barn

Hovedpoengene for diagnostisering av akutt nyresvikt hos barn er påvisning av en reduksjon i diurese i kombinasjon med lidelser i VEO og azotemi. En viktig betingelse for en nøyaktig diagnose av oligoanuri er blærekateterisering.

Urin fra pasienter med ekte, organisk avleder avslørte de følgende endringer: PKO <1,005, urin osmolalitet <400 mOsm / liter, redusert kreatinin, urinstoff konsentrasjonsforhold (konsentrasjonen av kreatinin i urinen til det i blodet - usr / PCR), så vel som økt konsentrasjon av natriumioner i urin (UNa> 20mM / l). I disse pasientene undertrykkes reabsorpsjonen av natrium i nyretubuli.

FPN (eller prerenal stadium av OPN) ledsages av en økning i OPM (> 1,025), ureainnhold og konsentrasjonsfaktor, samt en reduksjon i UNa (20 mmol / l). Sistnevnte skyldes maksimal reabsorpsjon av natrium i nyrene med FPN.

I differensialdiagnosen av FPN og OPN kan lastingstester brukes.

1. En prøve med introduksjon av vasodilatormedisiner (pentamin, euphyllin, etc.) bidrar til en økning i diurese i oliguri på grunn av sentralisering av blodstrømmen.
2. En prøve med vannbelastning og alkalisering av urin. Pasienten injiseres intravenøst med en væske i et volum som er omtrent 2% MT eller 20 ml / kg i 1-2 timer. Vanligvis brukes hemodis og 10% glukoseoppløsning i like store mengder. Hvis pasienten har FPN i 2 timer, øker diuresen og POM reduseres. På bakgrunn av metabolisk acidose blir i tillegg administrert 2-3 ml / kg av 4,2% natriumbikarbonatløsning. Hvis urinsyrereaksjonen opprettholdes, er risikoen for akutt arteriell hypertensjon høy.
3. En prøve med innføring av saluretika utføres i fravær av dehydrering mot bakgrunn av vedvarende oligoanuri. Fraværet av diurese er indikativ for akutt nyresvikt. Det bør huskes at innføring av en stor dose av lasix (> 10 mg / kg) mot bakgrunnen av arteriell sjokk er farlig, så det er tilrådelig å dele det i deler og injisere det innen 1-2 timer fraksjon. Begynn vanligvis med en dose på 2 mg / kg, etter 1 time i fravær av effekten, administreres ytterligere 3-5 mg / kg. Lasix virker mer effektivt mot bakgrunnen av kontinuerlig infusjon av dopamin i en dose på 1-3 μg / (kgmin), før administrering av reoprotektorer og natriumbikarbonat ved aldersdoser.

Diagnose av akutt nyresvikt

[19], [20], [21], [22],

Behandling av akutt nyresvikt hos barn

Behandling av FHF eller predanuricheskoy trinn avle praktisk talt direkte koblet til den underliggende sykdommen behandling og korreksjon av dens manifestasjoner, noe som bidrar til utvikling av nyresvikt, den "sjokk" nyrene og er den beskyttelse av nyren mot giftige og hypoksisk skade. For dette trenger du så raskt som mulig:

1. å gjenopprette BCC (blodtrykk og CVP);
2. forbedre mikrosirkulasjonen i periferien;
3. å eliminere hypoksemi og acidose;
4. å utføre effektiv avgiftning ved bruk (om nødvendig) av antibiotika, antivirale legemidler, efferente metoder (hemosorption, plasmaferese).

Rettidig og energisk antisjokkterapi (kolloidale preparater i et volum på 10-20 ml / kg i 1 -2 timer), resepter og dezaggregiruyuschego vasodilaterende virkning (reopoligljukin, heparin, aminofyllin, Trental, komplamin et al.), IT og diuretika (Lasix , mannitol) kan forhindre utvikling av organisk nyresvikt.

I de senere år for å forbedre renal blodgjennomstrømning ofte brukt dopamin infusjon med en hastighet på 2-4 g / kg per minutt (umiddelbart etter hemodynamiske stabilisering enn 1-3 dager). Mannitol (1 g tørrstoff per 1 kg BW barn) som en 10% oppløsning (intravenøst hurtig - i 40-60 min) og reduserer spasme ledende avle glomerulære arterioler, stimulerer glomerulær filtreringshastighet og på grunn av den høye osmolariteten av løsningen gir en betydelig økning i urinmengde . Lasix i denne perioden er foreskrevet en brøkdose på 5-10 mg / kg. Det forbedrer den diuretiske virkningen av Lasix innledende alkalisering inkontinens ved administrering av 4,2% natriumbikarbonatoppløsning drypp vnutrivennno (ved en dose på 2,3 ml / kg).

Mangel av effekt av behandling, opprettholdelse anuria, forekomst og vekst av ødem er grunnlaget for diagnose av AKI i trinn anuria oppløsninger og anvendelse av dialyse (hemodialyse eller peritonealdialyse).

Hemodialyse utføres ved hjelp av "kunstig nyre" apparater og dialysatorer. Pasientens blod og en spesiell dialyseoppløsning flyter i dialysatoren ved høy hastighet (100-300 ml / min) på motsatte sider av en semipermeabel membran med et meget stort område. Gjennom membranen er det en utveksling av ioner og metabolitter langs konsentrasjonsgradienten, slik at et stort antall giftige stoffer blir fjernet fra barnets kropp ganske raskt, blir WEO- og CBS-parametrene utjevnet. Fjernet fra kroppen og overflødig vann på grunn av filtrering.

Absolutte indikasjoner for dialysebehandling er:

• hyperkalemi (> 7 mmol / l);
• alvorlig hyperhydrering med eclampsia, lungeødem, hjerne;
• rask økning i uremisk giftighet: heving urea nivå i blodplasma er 20-30 mmol / (l dag) og kreatinin 0,20 til 0,40 mmol / (l dag), som er den viktigste egenskap av hypermetabolisme.

Dialyse utføres daglig gjennom anuria perioden. . Varigheten av programmet 4-5 h dialyse første dag unngå dizekvilibratsii (vann overføring inn i cellene på grunn av den langsomme utluting av disse urea og skaper et osmotisk trykk-gradient) for å drive dialyse bedre to ganger; Varigheten av økten er ca 2 timer med et intervall på 6-8 timer. Ved eldre barn er det behov for dialyse i de første dagene av polyuretrinnet.

Intestinal, gastrisk dialyse, utveksling av blodtransfusjon brukes for tiden ikke hos barn med ARF. I de første levemånedene når det ikke er noen mulighet for å tilveiebringe venetilgang, i tillegg til en reell risiko for hypotensive reaksjoner på bakgrunn av hemodialyse preferanse for peritoneal dialyse. Dialyseringsmembranen utføres av barnets egen peritoneum, som vaskes med en dialysatløsning satt inn i bukhulen gjennom spesielle katetre. Ved hjelp av denne metoden utføres blodrensing nesten kontinuerlig, noe som unngår disakquisition og kollaps. Hos eldre barn, bruk av en lav-veno-venøse hemofiltrering eller hemodiafiltrasjon konstant (er i voksne pasienter ble fjernet, etterfulgt av egnet substitusjon til 40-60 liter væske når det brukes om natten).

Ved etablering av diagnosen akutt nyresvikt, er en primær oppgave av en lege i pre-dialyseperioden å bestemme volumet av væske som er nødvendig for barnet. Det daglige volumet beregnes med tanke på følgende indekser: svette + diurese + patologiske tap. Normalt per dag er ubetydelige tap 30 ml / kg hos nyfødte, 25 ml / kg hos barn under 5 år og 15 ml / kg hos voksne (300-350 ml / dag hos voksne). Disse tapene øker med 10 ml / kg med en økning i kroppstemperaturen til barnet for hver HS over 37,5 ° C og en økning i BH på 10 per minutt sammenlignet med normen. Mengden urin gitt av barnet de siste 24 timene, samt det patologiske væsketapet med oppkast, avføring, tas i betraktning. Alt nødvendig volum av væske er foreskrevet delvis inni, den andre delen - intravenøst.

For spedbarn, brystmelk eller tilpasset formel er gitt som mat, tildeles eldre barn tabellnummer 7 i henhold til Pevzner med begrensning av bordsalt i pre-dialyseperioden. På bakgrunn av programdialyse brukes vanligvis ikke et strikt saltfritt kosthold. Mengden mat reduseres i forhold til den beregnede mengden væske.

For å rette energi mangel hos barn med akutt nyresvikt injiseres en konsentrert (20%) glukoseoppløsning med insulin intravenøst. Sistnevnte er tildelt med en hastighet på 1 enhet per 4-5 g glukose. Kaliumsalt i den oligoanuriske perioden er ikke foreskrevet for akutt arteriell hypertensjon. For å utføre farmakologisk beskyttelse av kroppen fra effekten av høye konsentrasjoner av kalium som sirkulerer i blodet, injiseres 10% kalsiumkloridoppløsning intravenøst i mengden 0,2-0,5 ml / kg, det er bedre å administrere det dråpe. For sorption av kaliumioner, er det mulig å bruke ionbytterharpikser inni.

Med tanke på hypoalbuminemi som ofte oppdages hos barn med OPN, injiseres en løsning av 5-10% albumin intravenøst med en hastighet på 5-8 ml / kg 2-3 ganger i uken. Tidlig gjenoppretting av det onkotiske plasmidrykket bidrar også til økt urinering, forbedrer responsen på lasix og reduserer encefalopati.

I dialysebehandlingen er det nødvendig å velge medisiner med hensyn til dialysevnen. I denne forbindelse, hvis du trenger å utføre antibakteriell terapi, er det gitt preferanse for penicilliner eller cephalosporiner med god dialysevnen. Fra utnevnelsen av hjerteglykosider, spesielt i doseringsmåter, er det nødvendig, tvert imot, å avstå, siden hos ARF-pasienter er de kumulert.

Når anfall forekommer hos barn med OPN GHB brukes i en dose på 50-100 mg / kg, kan det kombineres med benzodiazepiner (seduxen, etc.). Hvis anfallene oppsto mot bakgrunnen av hypertensjon (eksentrisitet, eclampsia), er nøddialyse med ultrafiltrering nødvendig. Før initiering av dialyse for barn med en krise av hypertensive kan tilordne deksel (under tungen) ved en dose på 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1-0,5 mg / kg), og blokkere (prazosin Cardura), sjelden brukt Clonidin (under tungen eller intravenøst). Kanskje oppgave kalsiumkanalblokkere (nifedipin) i en dose på 0,25-0,5 mg / kg eller betablokkere (propranolol) i en dose på 0,1-0,3 mg / kg, spesielt i nærvær av høyt diastolisk blodtrykk (> 100 mm Hg ., st.). Hvis ingen effekt påføres nitroprussnd natrium (1-8 ug / kgmin) eller perlinganit (0,1-1,0 pg / kgmin) intravenøst.

Ved kritiske indikatorer (Hb <80 g / L, nivået av erytrocytter <2,5 til 10 ¹² / l) anemi korreksjon utføres transfusjon av friske røde blodlegemer eller erytrocytter vaskes. Det er mulig å bruke preparater av erytropoietin (f.eks. Eprex).

I perioden med polyuria er det svært viktig å kompensere for væsketap, korrigering av elektrolytblandingen og spesielt innføringen av kaliumioner til barn. Hvis det ikke er mulig å overvåke nivået av kalium i blodet, administreres det i en dose på 2-3 mmol / (kg-dag). Denne perioden av sykdommen er fylt med tilstedeværelsen av smittsomme, purulente komplikasjoner hos barn, derfor er aseptiske forhold i utførelsen av prosedyrer av stor betydning.

Hvordan behandles akutt nyresvikt?

Hvordan forebygges akutt nyresvikt hos barn?

• Rettidig korreksjon av reduksjons BCC egnede tiltak for å bekjempe sjokk, hypoksisk-iskemisk lesjon av organer og systemer, med unntak av nefrotoksiske legemidler, overvåking av kirurgiske pasienter i den postoperative perioden når det gjelder å hindre utvikling av deres DIC og infeksiøse komplikasjoner.
• Utfører ultralyd av nyrer hos barn fra de første månedene av livet for å utelukke unormaliteter i utviklingen av organene i urinsystemet.