Symptomer på akutt nyresvikt

I løpet av akutt nyresvikt er det 4 stadier:

• initial - effekten av det skadelige middelet på epitelceller i rørene (varigheten er flere timer);
• oligoanuric - opprettholder en relativt lav GFR, reduserer diuresen azotemi (dette stadiet kan vare i flere dager, i tilfelle dialyse er utviklingen av neste trinn mulig);
• polyuric - gjenoppretting av vannavladningsfunksjonen til nyrene (flere uker fortsetter, ca 80% av pasientene i denne perioden lider av en infeksjon som kan være dødsårsak);
• utvinning - stadiet av langsom gjenoppretting av normal glomerulær filtreringshastighet og rørformede funksjoner (varighet er 6-24 måneder).

I den innledende fasen av akutt nyresvikt i det kliniske bilde er dominert av symptomene på sykdommen prosessen, noe som er komplisert nyreskade, så oliguria, metabolsk acidose, hyperkalemi og azotemi generelt tilslører den underliggende sykdomsmanifestasjoner. Oliguri er mindre enn 0,3 ml / (kghch) - den viktigste kliniske manifestasjonen av akutt nyresvikt. I det oligoanuriske stadiet, reduserer en reduksjon i diurese og en økning i azotemi, fenomenene uremisk forgiftning. I denne perioden er dødeligheten størst. Ved tilstrekkelig behandling etter oligoanurisk stadium oppstår polyurisk akutt nyresvikt, hvor diuresis er 2-3 ganger høyere enn aldersnorm og kombineres med lav urin osmolaritet. Hyponatremi erstattes av hypernatremi, og hyperkalemi er hypokalemi. På dette stadiet i barnets tilstand er det ingen merkbar forbedring, inhibering, muskelhypotensjon, hyporefleksi, parese og lammelse vedvarende. I blodet, høye Azotemi indikatorer, og i urinen av en masse av protein, hvite blodceller, røde blodlegemer, i sylinderen, på grunn av frigjøring av døde celler av rørformet epitel og resorpsjon av infiltrater. På dette stadiet oppstår ofte en lagring av infeksjonen inntil utviklingen av septisk tilstand. Varigheten av gjenopprettingsfasen er fra flere måneder til flere år til fullstendig restaurering av nefronfunksjonen.

I ukompliserte tilfeller oppdages metabolisk acidose i blodet på bakgrunn av acidotisk respirasjon og respiratorisk alkalose. I de kompliserte tilfeller erstattes acidose metabolsk alkalose (forlenget oppkast) eller i kombinasjon med en respiratorisk acidose (lungeødem). Endring av elektrolyttmetabolismen karakterisert hyponatremi, hypochloremia, gipermagniemiya, hyperfosfatemi, hypokalsemi, som er kombinert med kliniske symptomer som gjenspeiler effekten av slike forstyrrelser i sentralnervesystemet, og sirkulasjon (somnolent eller koma, kramper, hjertearytmier). De fleste barn også oppmerksom hyperkalemi, men hos noen nyfødte, til tross for kraftig reduksjon i urinmengde, det hypokalemi (på grunn av oppkast og rikelig diaré).

Ureemisk beruselse manifesteres i utseendet av hud kløe, angst eller hemming, ukuelig oppkast, diaré, tegn på kardiovaskulær insuffisiens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]