Symptomer på akutt nyresvikt

Ved akutt nyresvikt skilles det mellom fire stadier:

• initial - effekten av et skadelig middel på epitelcellene i tubulene (varighet er flere timer);
• oligoanurisk - opprettholdelse av en relativt lav SCF, mot bakgrunn av redusert diurese, azotemi øker (dette stadiet kan vare i flere dager, i tilfelle dialyse kan neste stadium utvikle seg);
• polyurisk - gjenoppretting av nyrenes vannutskillende funksjon (varer flere uker; omtrent 80 % av pasientene i denne perioden lider av en eller annen form for infeksjon, noe som kan være dødsårsaken);
• restitusjon - stadiet med langsom gjenoppretting av normal glomerulær filtrasjonshastighet og tubulære funksjoner (varighet er 6-24 måneder).

I den innledende fasen av akutt nyresvikt domineres det kliniske bildet av symptomer på den patologiske prosessen komplisert av nyreskade, slik at oliguri, metabolsk acidose, hyperkalemi og azotemi vanligvis blir skjult av manifestasjoner av den underliggende sykdommen. Oliguri mindre enn 0,3 ml / (kg t) er den viktigste kliniske manifestasjonen av akutt nyresvikt. I det oligoanuriske stadiet dominerer en reduksjon i diurese og en økning i azotemi, fenomener av uremisk forgiftning. Dødeligheten er høyest i denne perioden. Med tilstrekkelig behandling etterfølges det oligoanuriske stadiet av polyurisk akutt nyresvikt, der diuresen er 2-3 ganger høyere enn aldersnormen og kombineres med lav urinosmolaritet. Hyponatremi erstattes av hypernatremi, og hyperkalemi erstattes av hypokalemi. På dette stadiet er det ingen merkbar forbedring i barnets tilstand, sløvhet, muskelhypotoni, hyporefleksi, parese og lammelse vedvarer. Det er høye nivåer av azotemi i blodet, og mye protein, leukocytter, erytrocytter og sylindere i urinen, noe som er assosiert med frigjøring av døde celler fra det rørformede epitelet og resorpsjon av infiltrater. På dette stadiet akkumuleres infeksjonen ofte til en septisk tilstand utvikler seg. Varigheten av restitusjonsstadiet er fra flere måneder til flere år inntil fullstendig gjenoppretting av nefronfunksjonen.

I ukompliserte tilfeller oppdages metabolsk acidose i blodet mot bakgrunn av acidotisk pust og respiratorisk alkalose. I kompliserte tilfeller erstattes acidose av metabolsk alkalose (langvarig oppkast) eller kombineres med respiratorisk acidose (lungeødem). Endringer i elektrolyttmetabolismen er karakterisert ved hyponatremi, hypokloremi, hypermagnesemi, hyperfosfatemi, hypokalsemi, som er kombinert med kliniske symptomer som gjenspeiler effekten av disse lidelsene på sentralnervesystemet og blodsirkulasjonen (søvnighet eller koma, kramper, hjertearytmi). De fleste barn har også hyperkalemi, men hos noen nyfødte, til tross for en kraftig reduksjon i diurese, oppstår hypokalemi (på grunn av oppkast og kraftig diaré).

Uremisk rus uttrykkes i forekomsten av kløe i huden, angst eller sløvhet, ukontrollerbar oppkast, diaré og tegn på kardiovaskulær svikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]