Atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt - akutt, subakutt eller kronisk tilbakevendende betennelse i epidermis og dermis, karakterisert ved uttalt kløe, har en viss aldersdynamikk.

Begrepet "atopisk dermatitt" ble først foreslått i 1923 av Subzberger for den syke huden, ledsaget av økt sensitivitet for forskjellige allergener. I anamnesen eller i nærstående er det ofte forekommende allergiske sykdommer (hodefeber, allergisk rhinitt, bronkial astma). Denne definisjonen er vilkårlig og i den vitenskapelige litteraturen generelt aksepterte definisjon av atopisk dermatitt eksisterer ikke, ettersom uttrykket er ikke anvendelig for en hvilken som helst klart definert klinisk situasjon, og en heterogen gruppe av pasienter med kronisk betennelse av hudoverflaten. Synonymer av atopisk dermatitt er atonisk - eksem, konstitusjonelle eksem, allergisk dermatitt, neurodermatitt, prurigo Rciibe, eksudativ kataralsk tilstander, allergisk tilstander, infantile eksem. Variasjonen av termer gjenspeiler fasetransformasjonen av hudelementer og det kroniske tilbakefallende sykdomsforløpet.

[1], [2]

Epidemiologi

Atopisk dermatitt forekommer i alle land, hos personer av begge kjønn og i ulike aldersgrupper.

Forekomsten av atopiske sykdommer øker. De påvirker omtrent 5 til 20% av befolkningen, oftest uttrykt som allergisk rhinitt og atopisk dermatitt (ca. 50%) og betydelig mindre i form av bronkial astma. Atopisk dermatitt manifesteres i de fleste tilfeller allerede i barndom, ofte mellom 2 og 3 måneder av livet. Sykdommen kan oppstå i senere barndom. Ifølge forskere er atopisk dermatitt på det åttende stedet i frekvensen av alle dermatoser hos personer under 25 år. Sykdommen oppstår i barndom, tidlig barndom, hos ungdom og voksne. Menn er mer sannsynlig å bli syke i barndom og barndom, og kvinner i eldre barn og voksne. Primær manifestasjoner av atopisk dermatitt etter puberteten er relativt sjeldne.

[3], [4], [5], [6],

Fører til atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt påvirker primært barn i utviklede land; Minst 5% av barna i USA er rammet av denne sykdommen. Som astma, kan dette skyldes den pro-allergiske eller pro-inflammatoriske immunresponsen til T-cellene. Slike reaksjoner er ofte observert i utviklede land, med en trend mot mindre familier, hvor bedre hygieniske forhold av lokalene, som holdes tidlig vaksinering, som beskytter barn fra infeksjoner og allergener, men undertrykker proallergicheskuyu Tkletok reaksjon og fører til toleranse.

Atopisk dermatitt utvikler seg under påvirkning av miljøfaktorer som fremkalle immunologisk vanligvis allergisk (for eksempel forårsaket av IgE) reaksjoner i personer med høy genetisk disposisjon. Årsaksfaktorer innbefatter matvarer (melk, egg, soya, hvete, peanøtter, fisk), inhalerte allergener (støvmidd, mugg, flass) og kolonisering av Staphylococcus aureus på huden på grunn av manglende endogene antimikrobielle peptider. Atopisk dermatitt har ofte en genetisk komponent, derfor er det av familien natur.

Kaposi's herpetiform eksem er en vanlig form for herpes simplex som forekommer hos pasienter med atopisk dermatitt. Typiske grupper av vesikler dannes ikke bare på steder av utslett, men også på sunn hud. Etter noen dager stiger temperaturen og adenopati utvikler seg. Utslett blir ofte smittet med stafylokokker aureus. Noen ganger utvikler viremia og infeksjon av indre organer, noe som kan føre til døden. Som med andre herpetic infeksjoner, er tilbakefall mulig.

Svampe og ikke-herpetic virusinfeksjoner, slik som vorter og molluskum contagiosum, kan også komplisere atopisk dermatitt.

Eksogene (biologiske, fysiske og kjemiske) og endogene (GI, nervesystem, genetisk predisposisjon, immunforstyrrelser) faktorer deltar i utviklingen av atopisk dermatitt. Den ledende rollen i patogenesen av atopisk dermatitt tilhører en arvelig predisposisjon. 70% av barna med atopisk dermatitt har et høyt serum IgE-nivå, som styres av IL-4-genet. Hvis befolkningsrisikoen for atopisk dermatitt er 11,3%, så er det 44,8% hos barn. Hos pasienter med atopisk dermatitt forekommer familiens atopi 3-5 ganger oftere enn hos friske. Hovedsakelig er det en forbindelse med atoniske sykdommer langs moderens linje (60-70%), sjeldnere - langs farens linje (18-22%). Det er blitt fastslått at atopisk dermatitt utvikler seg hos 81% av barna, hvis begge foreldrene lider av atopisk dermatitt og 56% når bare ett foreldre lider. Ifølge enkelte forskere er atopisk dermatitt arvet av polygen type.

Ifølge nåværende synspunkter, hører forkant i funksjon av immunsystemet til T-celler med hjelpe aktivitet og en reduksjon i mengden og funksjonell aktivitet av t-suprsssorov. Immupopatogenez atopisk dermatitt kan representeres som følger: som et resultat av svekket biologisk membranintegritet oppstår antigen penetrasjon (bakterier, virus, kjemikalier, etc.) inn i det indre miljø og anerkjennelsen av disse antigener ved antigenpresenterende celler - APC (makrofager, Langerhans-celler, keratinocytter og leukocytter) som aktiverer T-lymfocytter blir forsterket og prosessen med differensiering av T-hjelpeceller av den første og andre orden. Det viktige poenget er calcineurin (eller kalsiumavhengig fosfatase), som oppstår under innvirkning grapelokatsiya nukleær faktor av aktiverte T-lymfocytter inn i kjernen. Som et resultat egogo finner aktiveringen av T-hjelperceller av annen orden, som er syntetisert og sekretiruket proinflammatoriske cytokiner, interleukiner (IL 4, IL-5, IL 13 og andre.). IL 4 er hovedfaktoren for induksjon av IgE-syntese. Det er også en økning i produksjonen av spesifikke IgE antistoffer. Deretter, med deltakelse av mastceller som produserer histamin, serotonin, bradykinin, etc., biologisk aktiv substans, utvikler tidlig fase hyperergic reaksjon. Videre, hvis ubehandlet, utvikler IgE-avhengig sen fase kjennetegnes ved hud infiltrasjon av T-lymfocytter, for å bestemme chronization allergiske prosessen.

Ved dannelsen av atopisk dermatitt er stor betydning knyttet til den gastrointestinale funksjonens funksjonelle tilstand. Dysfunksjon avslørte gastrin-nivå regulering, bestående i det ufullkommenhet av veggen fordøyelse, utilstrekkelig aktivitet av enzymene i behandlingen av kymus, og andre. Barna i første leveår, en vanlig årsak til atopisk dermatitt er anvendelsen av egg, protein, kumelk, frokostblandinger. Kompoundert for atopisk dermatitt dysbacteriosis utvikling på grunn av ukontrollert inntak av antibiotika, kortikosteroider, nærvær av foci med kroniske sykdommer, allergiske sykdommer (astma, rhinitt), dysmetabolic nefropatier, helminthiasis.

Verdien av arvstypen for atopisk dermatitt

Arvstypen i alle detaljene er ennå ikke klar, ikke relatert til et eget gen. Effekten av HLA-systemet er dessuten tilsynelatende fraværende. Sannsynligheten for sykdom for et barn som har en av foreldrene med atopi er estimert til 25-30%. Hvis begge foreldrene er atopiske, øker det betydelig og er 60%. Sannsynligvis en polygen type arv. Ikke arvet atopisk sykdom er arvet, men predisponering for atopisk reaksjon av forskjellige systemer. Ca 60-70% av pasientene har en positiv familieanamnese for atopi. Av denne grunn, forsiktig samling av familiehistorie og individuelle gjenstand atopiske sykdommer har diagnostisk verdi for bestemmelse av atopisk dermatitt. I tillegg til arvelig predisposisjon spilles en viktig rolle også av eksogene, individuelt realiserte faktorer. Blant de miljømessige faktorene som forårsaker atopiske sykdommer i luftveiene eller i tarmen, er viktige ikke bare til inhalasjon (husstøvmidd, pollen, flass fra dyr) eller mat (ofte i forbindelse med allergiske urticaria) allergener - som for eksempel melkeprotein, frukt, egg, fisk , konserveringsmidler, men også individuelle faktorer som stress eller tilhørende psyko-vegetative og psykosomatiske lidelser.

Ca. 30% av tilfellene er vulgært ichthyosis, med enda større frekvens - tørr hud (asteatose, sebostase) med forandret lipidinnhold og økt vannpermeabilitet (brudd på barrierefunksjonen). Mange pasienter har en typisk ithytisk palme med et utpreget lineært mønster - hyperlinaearance. Vitiligo er vanlig hos pasienter med atopisk dermatitt, og alopeci hos disse pasientene har en ugunstig prognose (atopisk type alopecia). Bemerkelsesverdig er også dannelsen, selv om den er svært sjelden, av anomalier i øyet, som atopisk katarakt, særlig hos unge, mindre ofte keratokonus. Det er en forbindelse med dyshidrose, dyshidrotisk eksem av palmer og urticaria. Forbindelsen med migrene er diskutert, men det anses ikke for å være pålitelig etablert.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Risikofaktorer

I de senere år har det vært en økning i forekomsten av atonisk dermatitt. Dette skyldes tilsynelatende hyppig bruk av allergifremkallende matvarer, vaksinering. Bruken av ulike stoffer, spesielt antibiotika og miljøforurensning.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesen

Atopisk dermatitt - en arvelig sykdom i multifaktoriell natur med genetisk bestemt mangel på T-suppressor lifotsitov, samtidig delvis blokade av beta-adrenerge reseptorer og B-globulin IgE-avhengig mekanisme av patologiske immunresponser. Hovedsymptomen er kløe. Hudlesjoner varierer fra mild erytem til alvorlig lav. Diagnosen er underbygget anamnesticheski og klinisk. Ved behandling brukes fuktighetsgivende kremer, aktuelle glukokortikoider. I tillegg er det nødvendig å unngå allergiske og irriterende faktorer.

Atopisk dermatitt kjennetegnes ved variasjon i alder, en kronisk tilbakevendende, kløende inflammatoriske hudlesjoner med sann polymorfisme (erytem, papler, vesikler), lichenification; symmetrisk topografi av utslett, som avhenger av evolusjonær dynamikk; ofte kombinert med funksjonsforstyrrelser i nervesystemet, nedsatt immunitet, atopiske skader på luftveiene.

Atopisk dermatitt (ATD) er en IgE-avhengig (eksogen 70-80% tilfeller) eller lgE-uavhengig (endogen i 20-30% tilfeller). LgE-avhengig er bedre studert; lgEindependent atopisk dermatitt er en idiopatisk og uten familiepreisposisjon av sykdommen.

Blant dermatologiske sykdommer, atopisk dermatitt på grunn av fullstendig uklaret etiologi og patogenese, kronisk forløp og relaterte terapeutiske saker en spesiell plass i dermatologi. Det er omtrent hundre tegn på denne sykdommen i litteraturen. I motsetning til engelsk og fransk litteratur, som bekreftet uttrykket "atopisk dermatitt" eller "atopisk eksem" er mer hyppig brukt betegnelsene "atopisk eksem" i de tyske kildene, "atopisk eksem", "atopisk dermatitt", "atopisk eksem". Slike terminologiske kalejdoskop kompliserer arbeidet til praktiske leger og skaper forvirring i å identifisere sykdommen. Anbefaler å følge to like og entydige termer: "atopisk dermatitt" og "atopisk eksem", selv om de engelsktalende guider dermatologi ofte brukt som navn på "atopisk eksem".

Vanskeligheter med bruk av "atopisk sykdom" konsept består i det faktum at i allergisk rhinitt, allergisk konjunktivitt og allergisk bronkial astma tilfelle av IgE-formidlede, allergiske reaksjoner av umiddelbar type (type I Po Coombs og Gell), en atopisk dermatitt, er det sannsynlig Det er et komplekst samspill av flere immunologiske og ikke-immunologiske faktorer, som er delvis ukjente. Fra dette faktum er det også eksisterende vanskeligheter med terminologi frem til i dag. Navn eksem foreslått Brocq i 1891, angir en presumptiv patogen forhold til nervesystemet, så alvorlig kløe betraktes som en faktor vekk uorden. Brukt dette navnet synonymt konstitusjonell eksem eller atopisk indikerer, spesielt på patogenetisk betydning av familie eller arvelige faktorer, mens navnene på atopisk eksem, atopisk eksem eller konstitusjonell eksem orientert mer på eksem utslett.

Immunologisk teori tiltrekker mer oppmerksomhet, men fenomenene som forårsaker reaksjonen er ennå ikke identifisert. Det er anomalier av både humoral og cellemediert immunitet. Det er åpenbart at IgE stimuleres av spesifikke antigener. Den befinner seg på mastceller og forårsaker frigjøring av inflammatoriske mediatorer fra dem. Til fordel for cellemedierte faktorer er bevis på følsomhet for virusinfeksjoner og deres gjentakelse, inkludert herpes simplex, molluskum contagiosum og vorter. Pasienter er ofte resistente overfor sensitivitet av dinitroklorbenzen. Tilstedeværelsen av et redusert antall av T-lymfocytter kan indikere en mangel på store subpopulasjoner av T-celler som kontrollerer produksjon av immunoglobulin av B-celler og plasmaceller, slik at produksjonen av IgE-nivåene er høye. I tillegg reduseres fagocytisk aktivitet og kjemotaksen av nøytrofiler og monocytter er svekket. En annen faktor som støtter det immunologiske grunnlaget er tilstedeværelsen av en betydelig mengde stafylokokker i både pasienten og den sunne huden hos pasienter med atopisk dermatitt.

Beta-adrenerg teori støttes av en rekke unormale hudresponser. Disse inkluderer en overdreven konsentrasjonsrespons av kutane kar, hvit dermografi, forsinket blanchering for kolinergiske stimuli og et paradoksalt svar på bruk av nikotinsyre. Reduserte cAMP-nivåer kan øke frigjøringen av mediatorer fra mastceller og basofiler.

Krenkelser av humoral immunitet

Personer med arvelig disposisjon for atopi reagerer på kontakt med miljøstoffer (allergener) ved sensibilisering av den umiddelbare typen. Slike sensibilisering bekreftes ved urticarreaksjon av den umiddelbare typen under den intrakutane testen. Immunologisk er det en umiddelbar allergisk reaksjon (type I til Coombs & Gell). En sunn person reagerer ikke på kontakt med slike stoffer som finnes i miljøet. Imidlertid kan essensen av atopisk dermatitt ikke reduseres bare til en slik allergisk reaksjonsmetode for den atopiske organismen.

Pasienter som allerede i tidlig barndom av hudtester funnet positive umiddelbare reaksjoner på mat og inhalasjonsallergener. Antallet positive hudreaksjoner i området fra 50 til 90%. Pasienter med allergisk astma eller allergisk rhinitt ofte har en betydelig intrakutannye positiv reaksjon for inhalerte allergener, spesielt husstøv, husstøvmidd (Dermatophagoides pteronyssinus), pollenallergener eller dyr (dyrehår og flass). Flass human svette og proteiner kan også fungere som allergener. Selv om årsaks betydningen av inhalerte allergener som initiativtagerne forverring av atopisk eksem er fortsatt ikke klart noen hudlege kjent at forverring av sesongrelatert allergisk rhinitt ledsages av forringelse av kutane manifestasjoner, og vice versa. Matallergener (protein i melk, fisk, mel, frukt, grønnsaker) er også ofte gi en positiv test reaksjon, selv om de ikke alltid er sammenfallende med de kliniske symptomer. I tillegg mødre sier ofte at kløe og betennelses hudreaksjoner i sine babyer blir ofte utløst av visse matvarer (for eksempel melk eller sitrus). Prospektive studier har vist at amming mor, snarere enn kumelk i de første ukene av livet, en positiv effekt på atopisk barn; Derfor er det mors melk er anbefalt i de første månedene av livet. I tillegg kan det utvendig kontakt med pollen forårsake inflammatoriske hudreaksjoner og provosere pollen vulvitt hos unge piker.

Så generelt, til tross for at den patogenetiske betydningen av umiddelbare reaksjoner for utvikling av atopisk dermatitt ennå ikke er fullt verdsatt, snakker en rekke data til hans favør. Også vist er de tilsvarende intradermal og in vitro - tester (RAST), karakterisert ved at prøveresponsen bør vurderes kritisk, i sammenheng med den samlede kliniske bildet som kan være årsak til mulige videre handlinger, for eksempel i håndboken tester eller eliminering diett.

Definisjonen av IgE utføres for tiden oftest gjennom PRIST-metoden. I de fleste pasienter med alvorlig atopisk dermatitt er serum IgE forhøyet. Forhøyede nivåer av IgE registreres spesielt med samtidige manifestasjoner i luftveiene (allergisk astma, allergisk rhinitt). Da imidlertid noen individuelle pasienter med fremskredne lesjoner IgE-nivåer kan være i det normale område, bestemmelse av dens bortsett mistenkt hyper IgE-syndrom, har ikke patognomonisk betydning, særlig som i andre inflammatoriske dermatoser er det en økning av IgE-nivåer i serum. Derfor betyr fraværet av IgE i serum ikke at det ikke er noen atopisk dermatitt. Bemerkelsesverdig er også en reduksjon i de økte IgE-indeksene under remisjon av sykdommen.

I de senere år har man, takket være moderne immunologiske metoder, fått en bedre forståelse av reguleringen av IgE-dannelse. Visse cytokiner som produseres av aktiverte T-lymfocytter, særlig interleukin-4 (IL-4) og 7-interferon (INF-y), er involvert i et komplekst nettverk av regulatoriske signaler av IgE-syntese ved B-lymfocytter -. Ytterligere forskning på dette området kunne vise terapeutiske implikasjoner dersom overproduksjonen av IgE kunne hemmes.

RAST-metoden gir legen en metode for å påvise in vitro nærværet av allergen-spesifikke antistoffer mot pasientens blodserum. På denne måten kan tilstedeværelsen av IgE-antistoffer mot en rekke innåndede og matallergener bli påvist. Atopisk dermatitt, RAST eller ATS er positiv i en stor prosentdel av tilfellene; Disse teknikkene kan vise tilstedeværelse av sirkulerende antistoffer mot miljø allergener som ikke var dekket av den intrakutane testen.

[18], [19],

Forstyrrelser av cellulær immunitet

Hos pasienter med atopisk dermatitt, i tillegg til brudd på humoral immunitet oppstår og svekkelse av celleformidlet immunitet. Det er bemerkelsesverdig at slike pasienter er utsatt for virus, bakterier og soppinfeksjoner i huden. Disse infeksjoner er, på den ene side, atopisk er mer vanlig, og på den annen side, er vanligvis mer alvorlig. Som en komplikasjon av denne typen er kjent eksem verrucatum, eksem molluscatum, eksem coxsaccium, og impetigo contagiosa og tinea corporis. Ved alvorlig atopisk dermatitt, ble det påvist tydelig reduksjon roset erytrocytter endring respons av T-lymfocytter til mitogener, redusert stimulert in vitro-lymfocytter som gir bakterie- og soppantigener og redusere tilbøyeligheten til kontakt sensitive (men ved høyere kontaktallergi forekomst av nikkel), reduksjon i antall eller aktiviteten av naturlige dreperceller. Det henger sammen med alvorligheten av sykdommen og reduksjon av suppressor T-lymfocytter. Fra praksis kjent faktum at pasienter har liten tendens til å utvikle kontakteksem etter lokal applikasjon av medisiner. Og, til slutt, viste defekter av nøytrofile granulocytter (kjemotakse, fagocytose) og monocytter (kjemotaksis). Eosinofile er økt blod og er mer mottakelig for stress. Selvfølgelig er antallet av IgE-bærende lymfocytter også økt. Tolkningen av disse dataene er komplisert nok. Den hypotesen kommer fra det faktum at overdreven dannelse av IgE hos pasienter med atopisk dermatitt på grunn av tilgjengelig, spesielt på de tre første måneder av livet, sekretoriske mangel av IgA, og det kan ikke kompenseres på grunn av mangel av suppressor T-lymfocytter. I denne forstand er årsaken til feilen som finnes i systemet på T-lymfocytter. Man kan forestille seg at på grunn av brudd på hemming av T-lymfocytt kan spontant utvikle inflammatoriske forandringer i huden, slik det forekommer i kontakt allergisk eksem. I favør av denne hypotesen er resultatet av den nyeste forskningen.

En viktig rolle i å forårsake hudlesjoner i atopisk dermatitt kan også spille en IgE-bearing antigenpresenterende celler i overhuden, t. E. Langerhans-celler. Det antas at antigen-spesifikt molekyl IgE, slekt på overflaten av epidermale Langerhans-celler via høyaffinitets-reseptoren, aeroallergener (husstøvmidd antigener fra huden), og matallergenene kommuniserer gjennom blodet. Deretter kan de, i likhet med andre kontaktallergener, allergen Langerhans-celler til lymfocytter som forårsaker allergiske betennelsesreaksjon eksematøs type. Dette nye konsept for patogenesen av atopisk dermatitt danner en bro mellom de humorale (IgE-mediert) og cellulære komponenter av immunresponsen og er klinisk bevis i den forstand at epikutannye tester med inhalerte allergener (for eksempel pollen) i pasienter med atopisk dermatitt, i motsetning til det friske personer kan føre til eksematøse reaksjon i forsøket.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Krenkelser av det autonome nervesystemet

Den mest kjente er hvit dermografi, det vil si innsnevring av karene etter mekanisk stress på huden i sine tilsynelatende uendrede områder. I tillegg er det etter reaksjonen av nikotinsyreesteren ikke erytem, men anemi på grunn av sammentrekning av kapillærene (hvit reaksjon). Injisering av kolinerge farmakologiske midler, slik som acetylkolin, resulterer også i hvit hudfarge på injeksjonsstedet. Selvfølgelig er hvit dermografi ukarakteristisk for betente hudområder. Tendensen til vaskulær sammentrekning hos slike pasienter manifesteres også med en relativt lav temperatur på fingers hud og en sterk sammentrekning av karene etter eksponering for kulde. Det er sikkert ikke kjent om dette er en unormal følsomhet for alfa-adrenerge stimulering av muskelfibre. I forbindelse med dette ble teorien om Szentivanzy om beta-adrenerge blokkeringer kjent. Inhiberingen av beta-reseptoraktivitet resulterer i en redusert reaktiv oppgang av cAMP av celler med en økt tendens til å danne inflammatoriske mediatorer. Brudd på balansen mellom alfa- og beta-adrenerge reseptorer kan trolig også forklare økt følsomhet for glatte muskelceller i zonen av blodkar og pilomotorer. Fraværet av cAMP-indusert inhibering av antistoffsyntese kan føre til en økning i dannelsen. I tillegg kan den underliggende årsaken være grunnlaget for farmakologiske og immunobiologiske lidelser.

Sebostase (asteatose)

Redusere produksjonen av talgkjertler er et typisk fenomen for pasienter med atopisk dermatitt. Hud er tørt og følsomt, det er utsatt for hyppig tørking og / eller dusjing for å tørke og klø. Derfor er det klart og svak tendens til pasienter for å sykdommer seborreisk sirkel, slik som alminnelig akne, rosacea, eller seborreisk dermatitt. Grunnlaget for tørrhet og følsomhet hud er også sannsynlig å bryte dannelsen av epidermale lipider (ceramider) eller uorden i omsetning av essensielle fettsyrer (8-6-underskudd dezaturazy), som kan ha immunologiske konsekvenser. En anomali i stoffskiftet av essensielle fettsyrer er basert på anbefalt diett med innholdet av y-linolsyre.

Brudd på svette

Slike brudd er ikke bevist for visse. Snarere er det svetteforstyrrelser. Mange pasienter klager over alvorlig kløe med svette. Kanskje svette forhindre uregelmessigheter i hornlaget (hyperkeratose og parakeratosis), slik at potten etter kommer ut av utløpskanalene fra svettekjertlene i huden som omgir initierer inflammatoriske reaksjoner (svetting retardasjon syndrom). Svette inneholder også IgE og mediatorer av betennelse og kan forårsake reaksjoner av refleksrøde og elveblest.

Klimatiske allergener

Som årsakene til utviklingen av atopisk dermatitt ble også såkalte klimatiske allergener vurdert. I fjell på en høyde på over 1500 m over havet eller på kysten av Nordsjøen, føler pasientene seg veldig bra, men de underliggende patofysiologiske prosessene er vanskelige å generalisere. I tillegg til allergiske faktorer kan nivået på innånding og tilstanden til mental avslapping være viktig.

[26], [27], [28]

Neuropsykologiske faktorer

De spiller en svært viktig rolle. Effekten av stress eller andre psykologiske faktorer kan representeres gjennom adenylcyklase-cAMP-systemet. Pasienter med atopisk dermatitt er ofte personer asthenic type, har et nivå av videregående opplæring, er utsatt for egoisme, usikkerhet, konfliktsituasjoner som "mor-barn", som er dominert av en mor som lider av frustrasjon, agrersii eller deprimert tilstand av frykt. Det er et åpent spørsmål hva som er primært her, og hva er sekundær. Men sterkt kløende hud manifestasjoner kan også delta i dannelsen av personligheten og delikat effekt, spesielt hos barn, deres utvikling og suksess i skolen.

Bakterier

Pasienter med atopisk dermatitt er utsatt for stafylokok hudlesjoner og kan ha en økt mengde stafylokokker IgE antistoffer i serum. Den patogenetiske betydningen av dette faktum er ikke utlyst, men det må tas hensyn til i løpet av behandlingen.

Oppsummering av det ovenfor skal det bemerkes at moderne data indikerer det immunologiske grunnlaget for atopisk dermatitt. Spesifikke atopi celle hjelper-T-celler kan spille en patogenetisk rolle, produksjon og frigjøring av cytokiner som er relevante for allergisk inflammasjon, slik som IL-4, IL-5 og andre faktorer. Det antas at eosinofiler spiller en viktig rolle som effektorceller som formidler patogenetisk betydning pozdnofaznuyu respons, som er forbundet med betydelig ødeleggelse av det omgivende vev. Følgelig ble det funnet betydelige preaktivatsiya eosinofiler i blodet hos pasienter med atopisk dermatitt, noe som fører til økte sensitiviteten av disse celler overfor visse stimuli, slik som IL-5. Toksiske proteiner, slik som eosinofil kationisk protein som inneholdes i matrisen kjernen og de sekundære granuler av eosinofiler kan spille en viktig rolle i spredning av allergisk inflammasjon både indirekte og direkte, på grunn av sin immunmodulerende egenskaper.

Hos pasienter med atopisk dermatitt øker innholdet av "eosinophils-long-liver", som in vitro har en lang forfallstid og er mindre utsatt for apoptose. Langsiktig in vitro vekst ble stimulert av IL-5 og GM-CSF; innholdet av begge mediatorene økes med atopisk dermatitt. Eosinofiler med langvarig livssyklus kan være et karakteristisk trekk ved atopisk dermatitt, da eosinofiler fra pasienter med hypereosinofil syndrom ikke har lignende egenskaper in vitro.

Den patogenetiske rollen av eosinofiler i atopisk dermatitt bekreftes ved påvisning av proteiner i deres granuler i pasientens eksemematøse hud. Videre indikerer nåværende data en signifikant korrelasjon mellom sykdommens aktivitet og akkumuleringen (avsetning) av innholdet av det eosinofile granulat:

• serum eosinofile kationiske proteinnivåer hos pasienter med atopisk dermatitt økte betydelig;
• nivåene av det eosinofile kationiske proteinet var korrelert med sykdommens aktivitet;
• Klinisk forbedring var forbundet med både en reduksjon i den kliniske evalueringen av sykdomsaktivitet og en reduksjon i nivået av det eosinofile kationiske proteinet.

Disse dataene tyder tydelig på at aktiverte eosinofiler er involvert i den allergiske inflammatoriske prosessen i atopisk dermatitt. Følgelig kan en endring i aktiviteten av eosinofiler være et viktig kriterium ved valg av farmakologiske midler for behandling av atopisk dermatitt i fremtiden.

Den første og viktigste aspekt ved patogenesen av atopisk dermatitt er atopisk dermatitt. Epikutan eller intradermal administrering av forskjellige allergener hos de fleste pasienter med atopisk dermatitt, har bare hudlesjoner, oppnådd 80% av positive reaksjoner. Den viktigste rolle i atopisk dermatitt trekk følgende allergener: aeroallergener (husstøvmidd, mugg, flass fra dyr, pollen), førende midler (Staphylococcus, dermatofytter, pitirosporum orbikulyare), kontakt allergener (aeroallergener, nikkel, krom, insekticider), mat allergener. Av alle de spesifikke aeroallergener husstøvmiddallergen kan forårsake en bestemt inflammatorisk respons hos de fleste pasienter med atopisk dermatitt, spesielt hos personer over 21 år. Matvarer er viktige allergener i atopisk dermatitt i tidlig barndom.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Histopatologiske bilde av sykdommen er avhengig av type. I nærvær av eksuderende sår i løpet av spedbarnsalder utviser samme effekt som i den allergisk kontakteksem: og spongiose spongioticheskie bobler som begynner med acanthosis hyper og parakeratosis inneslutninger og serum, såvel som dermal perivaskulær infiltrasjon av lymfocytter og gistotsitov med exocytose. Monn epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski fortykket ved 3-5 ganger, og er et brudd på keratinisering (hyperkeratose); Papillære yret legeme og hypertrofiske inflammatoriske celler (lymfocytter, histiocytter). Bemerkelsesverdige er tilstedeværelsen, som i psoriasis, et stort antall mastceller, som forklares ved et høyt innhold av Gist-on i kronisk lihenifitsirovannyh foci.

Symptomer atopisk dermatitt

Atopisk dermatitt begynner vanligvis i barndom - opptil 3 måneder. Under den akutte fasen av sykdommen, som varer 1-2 måneder, utvikler ansiktet røde, crusty foci som sprer seg til nakke, hodebunn, lemmer og mage. Under den kroniske fasen forårsaker riper og rubbing hudskader (typiske foci-erytematøse flekker og papler mot bakgrunnen av kreftdannelse). Fociene vises vanligvis i albuebukkene, popliteal fossa, på øyelokkene, nakke og håndleddene. Lesjonene tørker gradvis ut og forårsaker xerose. Hos ungdom og voksne er hovedsymptomenet intens kløe, som forsterkes ved eksponering for allergener, tørr luft, svette, stress og bruk av ulltøy.

[37], [38]

Skjemaer

Det er de følgende kliniske og morfologiske former av atopisk dermatitt: eksudativ, erytematøs-plateepitel, erytematøs-skvamøs med lichenifikasjon, og lichenoid pruriginøse. Denne delingen av atopisk dermatitt er mer akseptabel for en praktisk lege

Exudativ form er mer vanlig i barndommen. Dette skjemaet er klinisk manifestert av lyse edematøse erytem, mot hvilke det er små flate papiller og mikrovesikler. I foci av lesjon er merket ekssudasjon og skarve-kortikale lag notert. Prosessen i den innledende perioden er lokalisert på ansiktet, i regionen av kinnene, og spres deretter til andre områder av forskjellig intensitet. Ofte blir en sekundær infeksjon.

Erytematøs-skjevhet form observeres i tidlig barndom. Elementer av utslett er erytem og flak, som danner enkelt eller flere erytematøs-skavamesskader. På denne bakgrunn er det ofte enkelte små papiller, vesikler, hemorragiske skorper, ekskoriering. Subjektivt er det en kløe av varierende intensitet. Foci er som regel lokalisert på lemmerens flater, de fremre og laterale flater i nakken, baksiden av hendene.

Erythematous-squamous form med lichenification oppstår vanligvis i barndommen.

Med dette skjemaet mot bakgrunnen av erytematøs-squamous lesjonen, er det sterkt kløende lav-papulære utslett. Lesefokuset er lavt, huden er tørr, dekket med småskala, hemorragisk skorpe og utjevning er tilstede. Elementer av utslett er lokalisert i albuebukkene, på nakken, i ansiktet i popliteal fossa. Ofte blir en sekundær infeksjon.

Den vesikulose-korslignende formen av atopisk dermatitt dannes på den tredje levemåned og er preget av utseendet på bakgrunn av erytem av mikrovesikler med serøst innhold. Mikrovesikler åpnes med dannelsen av serøse "brønner" - peker erosjoner, samtidig preget av intens kløe av berørte områder av huden. Prosessen er mest uttalt på huden av kinnene, bagasjerommet og ekstremiteter.

Lungformet form forekommer i ungdomsår og ungdomsår og har tydelig foki med uttalt befruktning og infiltrering, lavenoidpapir med en skinnende overflate. På overflaten av lesjonen er det merket hemorragiske skorper og excoriations. På grunn av smertefull kløe, er det oppført søvnforstyrrelser, irritabilitet og andre nevrologiske lidelser. Foci av lesjon er lokalisert på ansiktet (rundt øynene, øyelokkene), nakke, albuefolder.

Pruriginøse form (prurigo Hebra) er karakterisert ved utseendet på de øvre og nedre ekstremiteter, hals, gluteal og lumbale sakrale-områder isolert kløende papler størrelse til en ert.

Ved utbredelsen av hudprosessen er en begrenset, utbredt og diffus atopisk dermatitt isolert.

Med begrenset atopisk dermatitt (lichen Vidal) lesjoner begrenset albue eller kneet, det bakre område av børster eller håndleddet ledd, forsiden eller baksiden av halsen. Kløe er mild, med sjeldne angrep (se kronisk enkel diaré).

Med utbredt atopisk dermatitt, opptar lesjonene mer enn 5% av hudområdet, den hudpatologiske prosessen strekker seg til lemmer, trunk og hode. Det er tørr hud, intens kløe, skarp eller liten plate peeling. Med diffus atopisk dermatitt leses hele overflaten av huden, med unntak av palmer og nasolabial trekant, biopsi, kløe, alvorlig tørrhet i huden.

[39]

Komplikasjoner og konsekvenser

De skyldes hovedsakelig sekundære infeksjoner eller analfabeter (et stivt diett med sekundære manifestasjoner av mangel, bivirkninger av glukokortikoider). Rapporterte brudd på vekst hos barn med alvorlig atopisk dermatitt. Ved infeksjoner spilles en viss rolle ved brudd på funksjonen av leukocytter og lymfocytter, og også at huden manifestasjoner hos pasienter etter måneder med behandling med eksterne glukokortikoider blir mer følsomme for infeksjoner. Staphylococcus aureus finnes ofte på huden til slike pasienter.

Sekundær bakteriell infeksjon

Det uttrykkes ved impetiginisering av foci på grunn av Staphylococcus aureus. Gult impetiparous skorpe på dermale manifestasjoner med en ubehagelig lukt - et typisk bilde som sammen med en smertefull økning i lymfeknuter gjør det mulig å diagnostisere. Furuncles, erysipelas og otitis externa er ganske sjeldne.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundære virusinfeksjoner

Den ødelagte barrierefunksjonen i huden hos slike pasienter gjør den mer følsom for infeksjoner forårsaket av virus. Dette gjelder hovedsakelig infeksjoner forårsaket av herpes simplex viruset (eksem herpeticatum). For tiden er det også en rapport om overføring av koppevirus. Denne sykdommen begynner akutt med feber og en tilsvarende forverring i den generelle tilstanden. Tallrike vesikler vises i huden på samme stadium av utviklingen. Praktisk viktig er et smelte fra bunnen av hetteglasset for å bevise tilstedeværelsen av epiteliale gigantiske celler (Tzank-test). Noen ganger bør patogenens tilstedeværelse bevises ved elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunfluorescens, PCR eller viralkultur. Å diagnostisere en virusinfeksjon forårsaket av et virus molluscum contaginosum (eksem molluscatum) eller humant papillomavirus (HPV) (eksem verrucatum). Spesielt med vorter i paronika og på såler hos barn, bør man tenke på atopi. Viral infeksjon Coxsack i sonen av atopisk dermatitt (eksem coxsaccium) er svært sjelden.

Sekundær soppinfeksjon

Det er interessant at det er sjeldent, spesielt hos voksne, ofte i form av ringorm, og oppstår når en figuropodobnye erytematøse-plateepitel lesjoner glukokortikoider er ikke på riktig behandling. For tiden diskuteres den patogenetiske rollen av kontaktallergi på Malassezia spp i atopisk dermatitt i hodebunnen og oksipitalt regionen. Malassezia spp regnes som årsak til forverring av atopisk dermatitt i dette området. Til fordel for denne verdien er suksessen til den lokale behandlingen med ketokonazol (nizoral).

Utbredelsen av hudlesjoner er forskjellig: Lokale lesjoner (begrensede lesjoner i ulnar og popliteale folder eller på hender og håndled, periatal nedbrytning); utbredt nederlag; universell lesjon (erythroderma).

Med hensyn til alvorlighetsgraden (alvorlig, moderat, relativt lett) er atopisk dermatitt delt på grunnlag av utbredelsen av hudlidelser, sykdommens varighet, hyppigheten av tilbakefall og varigheten av remisjon.

De viktigste faktorer som forårsaker provoserende forverring av atopisk dermatitt er tørr hud, feber, svette, kulde, mosjon, temperaturforandringer, infeksjon, allergisk kontakt dermatitt, angst, spenning, matallergi, aeroallergener, riper, samtidig sykdom (kløe).

Diagnostikk atopisk dermatitt

Diagnosen av atopisk dermatitt er etablert på grunnlag av kliniske tegn. Atopisk dermatitt er ofte vanskelig å skille fra andre former for dermatitt (f.eks, seboreisk dermatitt, kontakt dermatitt, numulyarnoy eksem, psoriasis), atopisk selv om historie og lokalisasjon av lesjoner indikere diagnose. Psoriasis er vanligvis lokalisert på ekstensorflatene, det kan påvirke neglene og kjennetegnes ved liten plating. Seborrheisk eksem påvirker oftest ansiktets hud (nasolabiale folder, øyenbryn, nesebro, hodebunn). Mynt-lignende eksem forekommer ikke i steder av bretter, og lavning er sjelden. Allergene i atopisk dermatitt kan påvises ved hudprøver eller ved å bestemme IgE-nivåer av spesifikke antistoffer. Atopisk dermatitt kan ledsages av andre hudsykdommer.

Det finnes to grupper av diagnostiske kriterier (grunnleggende eller obligatoriske og tilleggs- eller sekundære tegn) som hjelper til med å diagnostisere atopisk dermatitt.

Obligatoriske kriterier for atopisk dermatitt

1. Kløe på huden.
2. Typisk morfologi og lokalisering av utslett: i barndommen - nederlag av ansiktshud, ekstensorsteder av lemmer, trunk; hos voksne - krebsdannelse på lemmer i lemmer.
3. Atopi i anamnese eller arvelig disposisjon for atopi.
4. Kronisk tilbakevendende kurs med forverring i vår og høst-vintersesong.

Selv om diagnosen atopisk dermatitt virker ganske enkel, er det grensefall og andre hudforhold hos atopiske personer, så det er viktig å følge de ovennevnte diagnostiske kriteriene. For diagnosen er det nødvendig, som minimum, tilstedeværelsen av tre hoved- og tre ytterligere egenskaper.

[49], [50], [51], [52]

Ytterligere tegn på atopisk dermatitt

Kliniske egenskaper

• Xeroderma eller ichthyosis
• Follikulær keratose
• cheilitis
• Mørking av øyeskinnet
• Ikke-spesifikk dermatitt av hender og føtter
• keratoconus
• Anterior subkapsulær katarakt

Immunologiske tegn

• Forhøyede nivåer av totalt IgE i serum
• Matintoleranse
• Helling til hudinfeksjoner

Patofysiologiske egenskaper

• Hvit dermografi
• Kløe med svette
• Blek eller erytem i ansiktet
• Intoleranse mot lipidløsningsmidler og ull

Den europeiske arbeidsgruppen for atopisk dermatitt (1993) utviklet en metode for å score alvorlighetsgraden av denne sykdommen: indeksen SCORAD (SCORAD-indeksen).

Atopisk dermatitt diagnose er primært rettet mot identifisering av årsakssammenheng med forskjellige allergener som spiller en ledende rolle i utviklingen av betennelse i huden. Det som er viktig er samlingen av allergisk historie, inkludert en historie av hudlesjoner, familie allergisk historie, er tilstedeværelsen av atopiske respiratoriske manifestasjoner, samtidig bruk av sykdommer i huden, en historie med risikofaktorer (graviditet og fødsel, arten av mate, tilstedeværelse av infeksjon i barndom, mottar antibakterielle legemidler i den tidlige barndom, samtidige sykdommer og fokus på fokal infeksjon, narkotikaintoleranse). Allergy Undersøkelsen gir formuleringen av hudtester (uten forverring, og i fravær av antihistamin behandling) og provokasjonsforsøk. Når sløv relapsing kurs- og dermatose vanlige lesjoner i huden blir utført for å bestemme spesifikke IgE og IgG-4 - antistoffer mot allergener ved bruk av ikke-infeksiøs MAST (flertall allergosorbentnogo test) eller PACT (radioallergosorbent test), paraklinisk utført andre studier og spesialverktøy.

[53], [54], [55]

Skjema for undersøkelse av pasienter med atopisk dermatitt

Laboratory og instrumentelle metoder for forskning

• Fullstendig blodtelling
• Biokjemisk blodprøve (totalt protein, bilirubin, AlT, AsT, urea, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glukose)
• Generell analyse av urin
• Immunologisk undersøkelse (IgE, en subpopulasjon av lymfocytter)
• Bakteriologisk studie av avføring (på dysbakterier)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• Røntgenundersøkelse av paranasale bihuler

Allergologisk undersøkelse

• Allergisk anamnese
• Hudprøver med atopiske allergener
• Bestemmelse av spesifikke IgE-antistoffer mot atopiske allergener (MAST, PACT)
• Provokativ tester (nasal, konjunktival) - om nødvendig

Ytterligere forskning

• Ultralyd av indre organer, små bekken - ifølge indikasjoner
• Røntgenundersøkelse - i henhold til indikasjoner
• Hudbiopsi - ifølge indikasjoner

Konsultasjon av spesialister

• allergolog
• Terapeut (barnelege)
• gastroenterolog
• otolaryngologist
• neuropsychiatrist
• endokrinolog

Med rødt flatt lav er det typiske papules av fiolett farge med en skinnende overflate og et navlestrykk i midten; karakteristisk for eksistensen av et Wickham-rutenett i form av hvite-grå prikker og striper; lesjoner av slimhinner blir observert.

Hos pasienter med Prurigus ligger papulene på ekstensorstedene i lemmerne; elementene er isolert fra hverandre; forstørrede lymfeknuter; Det er ingen atopi i anamnesen.

Med sopp mycosis er foci av lichenification mindre uttalt, det er ingen tilbakekallelser om sommeren.

Kronisk eksem karakteriseres av polymorfisme av utslett, vesikler, våthet, rød dermografi.

Differensiell diagnose

Atopisk dermatitt må differensieres med følgende sykdommer: Begrenset neurodermatitt, lav planus, Prerigo Gebra, sopp mykose, kronisk eksem.

For begrenset nevrodermatitt (fratatt Vidal) er det mangel på atopi i anamnese, sykdomsutbrudd i den voksne levetiden; Fravær av avhengighet av eksacerbasjoner fra allergiens virkning. Lokalisert lesjon; Tilstedeværelse av tre soner i lesjonen: sentral lavenifisering, lavenoid papulær utslett og dyskrom sone; medfølgende sykdommer før hudutslett; nivået av totalt IgE i blodserumet er normalt; Hudprøver er negative.

Behandling atopisk dermatitt

Forløpet av atopisk dermatitt hos barn forbedrer ofte til 5 år, selv om eksacerbasjoner oppstår i ungdomsårene og voksenlivet. Det lengste løpet av sykdommen er mest sannsynlig hos jenter og pasienter med alvorlige sykdommer, med tidlig utvikling av sykdommen, med samtidig rhinitt eller astma. Imidlertid, selv hos disse pasientene som har atopisk dermatitt, forsvinner helt ved 30 år. Atopisk dermatitt kan ha langsiktige psykologiske konsekvenser, da barn står overfor et problem under voksen alder. Hos pasienter med lengre sykdomsforløp kan katarakt utvikles i alderen 20-30 år.

Behandlingen gjøres vanligvis hjemme, men pasienter med eksfoliativ dermatitt, pannikulitt eller herpetiform eksem kan trenge å bli innlagt på sykehus.

Støttende behandling av atopisk dermatitt

Hudpleie skjer først og fremst av fuktighetskrem. Når du bader og vasker hender, bruk varmt (ikke varmt) vann, og reduser også bruk av såpe, da den tørker huden og kan forårsake irritasjon. Hjelp badet med kolloidale forbindelser.

Fuktighetsgivende oljer, oljeolje eller vegetabilske oljer kan hjelpe når de påføres umiddelbart etter bading. Et alternativ er den konstante bruken av fuktige dressinger for alvorlige lesjoner. For å fjerne kløen bør det brukes kremer og salver som inneholder tjære.

For å lindre kløe, brukes antihistaminer

For eksempel: hydroxyzine 25 mg oralt 3-4 ganger daglig (barn - 0,5 mg / kg hver 6 timer eller 2 mg / kg 1 gang daglig før sengetid) og diphenhydramin 25-50 mg oralt før sengetid. Lette beroligende H2-blokkere, som loratadin, fexofenadin og cetirizin, kan brukes, selv om deres effektivitet ennå ikke er fullt bevist. Doxepin, et trisyklisk antidepressivt middel, også med blokkering av H1 og H2-reseptorer, kan brukes i en dose på 25-50 mg oralt før sengetid, men det anbefales ikke til barn under 12 år. For å minimere excoriation og sekundær infeksjon, bør neglene kuttes kort.

Forhindre provokerende faktorer

Redusere virkningen av antigener er mulig, ved hjelp av puter laget av syntetisk fiber og tett tildekning av madrassen, ofte skifte sengetøy. I tillegg erstatte møbler, stoppede, fjern utstoppede leker, tepper, bli kvitt kjæledyr. Anti-stafylokokk-antibiotika ikke bare den ytre (mupirocin, fusidinsyre) og systemisk (dicloxacillin, cefalexin, erytromycin, 250 mg hver 4 ganger daglig) applikasjoner kan kontrollere kolonisering av S. Aureus og administrert til pasienter med alvorlig sykdom, resistente mot behandling. Det er ikke nødvendig med betydelige diettendringer for å eliminere reaksjoner på allergifremkallende matvarer, da dette ikke er et effektivt tiltak. Matallergi vedvarer sjelden i voksen alder.

Glukokortikoider og atopisk dermatitt

Glukokortikoider er grunnlaget for behandlingen. Krem eller salver påført to ganger om dagen er effektive for de fleste pasienter med mild eller moderat sykdomsform. Emollients kan brukes mellom glukokortikoid-applikasjoner og blandes med dem for å redusere mengden kortikosteroid som kreves for påføring på det berørte området. Systemiske kortikosteroider (prednison 60 mg for barn eller 1 mg / kg oralt en gang per dag i 7-14 dager) er utstyrt med omfattende lesjoner og motstand til en annen form for terapi, men bør unngås hvis mulig, siden sykdommen ofte oppstår på nytt og lokal behandling er tryggere. Systemiske glukokortikoider bør ikke gis til babyer, fordi dette kan føre til undertrykkelse av binyrene.

Andre behandlinger for atopisk dermatitt

Takrolimus og pimecrolimus - T-lymfocytiske hemmere, er effektive for behandling av atopisk dermatitt. De bør brukes når bruk av glukokortikoider ikke gir et resultat eller forårsaker bivirkninger, for eksempel hudatrofi, streaking eller binyredrepning. Takrolimus og pimecrolimus påføres to ganger daglig, brennende og prikkende etter påføring er midlertidig og reduseres etter noen dager. Sjelden redder huden.

Fototerapi er nyttig for omfattende atopisk dermatitt

Den naturlige effekten av solen forbedrer pasientens tilstand. Alternativt kan bruk av ultraviolett A (UVA) eller B (UVB) stråling brukes. Terapi UVA med psoralenom er utviklet for å behandle omfattende atopisk dermatitt. Bivirkninger inkluderer ikke-melanocytisk hudkreft og lentiginose; Av denne grunn er fototerapi ved bruk av psoralen og ultrafiolett stråling fra Adapazon sjelden foreskrevet for behandling av barn eller ungdom.

Systemiske immunmodulatorer, effektive, i hvert fall for behandling av noen pasienter, inkluderer syklosporin, gammainterferon, mykofenolat, metotreksat og azatioprin. Alle har en antiinflammatorisk effekt, foreskrives for pasienter som har atopisk dermatitt, i fravær av reaksjon på fototerapi.

Når herpetiform eksem er foreskrevet acyclovir, spedbarn 10-20 mg / kg hver 8. Time; Eldre barn og voksne med moderat form av sykdommen 200 mg oralt 5 ganger daglig.

Forebygging

De viktigste områdene for forebygging - etterlevelse av dietten, spesielt gravide og ammende mødre, ammende barn. Spesiell oppmerksomhet bør tas på å begrense effektene av innåndings allergener, redusere kontakt med kjemikalier i hverdagen, forebygge forkjølelse og smittsomme sykdommer og reseptbelagte antibiotika.

Genetisk konsultasjon; restriksjoner i mat (kosttiltak for barn og voksne for klinisk bevist tilfeller i en viss tidsperiode); unngåelse av aeroallergener (unngå kontakt med katter, hunder, hester, kuer, griser, for ikke å ha kjæledyr, eliminere røyking i huset for å bruke panseret på kjøkkenet, unngå kontakt med planter, forming pollen); mot husholdningsstøvmider - grundig rengjøring av tepper og våt rengjøring av leiligheten; fjerning fra soverommet av tepper, gardiner, oppsamling av støv; bruk av puter med polyesterfylling, hyppig vasking av sengetøy; eliminering av støvakkumuleringskilder, inkludert TV og datamaskin); mot tørr hud - smøring av huden med kremer etter bading, badingoljer, fukting av lokalene (opprettholder en relativ fuktighet på ca. 40%); unngå overoppheting, svette, tunge fysiske øvelser; unngå ull grove klær og syntetiske stoffer, "ugjennomtrengelige" stoffer; dispensarobservasjon (informasjon for pasienter med atopisk dermatitt og opptak av disse pasientene); undervise foreldre til pasienter med atopisk dermatitt hos barn.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognose

Prognosen for atopisk dermatitt og pasientens livskvalitet og hundre familier er i stor grad avhengig av pålitelig kunnskap de oppnådde om årsakene til hudutslett, kløe, nøye gjennomføring av all doktors anbefalinger og forebygging.

På grunn av mulige sekundære infeksjoner hos små barn, bør prognosen gjøres med forsiktighet. Generelt er intensiteten av sykdommen etter det første år av livet noe redusert. Hud manifestasjoner blir mindre, og ved det 30. år av livet forsvinner de nesten. Foreningen med andre atopiske skader, som bronkial astma og allergisk rhinitt, er individuell og ikke helt klar. Pasienter som også lider av disse sykdommene rapporterer at noen ganger spontan forbedring i hud manifestasjoner forverrer tilstanden til lungene eller nesen og omvendt.

Det er ganske vanskelig å foreta en prognose i hvert enkelt tilfelle.

[62]