Behandling av atopisk dermatitt

Kompleks behandling av atopisk dermatitt inkluderer følgende tiltak: hypoallergenisk kosthold (spesielt hos barn); medikamentell behandling; fysioterapi og spabehandling; forebyggende tiltak.

Det hypoallergeniske kostholdet for atopisk dermatitt inkluderer følgende grunnleggende prinsipper:

• begrensning eller fullstendig utelukkelse fra kostholdet av matvarer med høy sensibiliserende aktivitet (egg, fisk, nøtter, kaviar, honning, sjokolade, kaffe, kakao, alkoholholdige drikker, hermetikk, røkt kjøtt, sennep, majones, krydder, pepperrot, reddik, pepperrot, aubergine, sopp; bær, frukt, grønnsaker som har oransje og rød farge: jordbær, bringebær, fersken, aprikoser, sitrusfrukter, ananas, gulrøtter, tomater);
• fullstendig eliminering av årsaksavhengige matallergener;
• å sikre pasientens fysiologiske behov for essensielle næringsstoffer og energi gjennom tilstrekkelig erstatning av ekskluderte produkter;
• Følgende anbefales for inkludering i et hypoallergenisk kosthold: lyse bær og frukt, fermenterte melkeprodukter; korn (ris, bokhvete, havregryn, perlebygg); kjøtt (storfekjøtt, magert svinekjøtt og lam, kanin, kalkun, hestekjøtt); vegetabilske oljer og smeltet smør; rugbrød, hvetebrød av andre klasse; sukkerarter - fruktose, xylitol. Maten dampes eller kokes, poteter og korn bløtlegges i kaldt vann i 12-18 timer, kjøttet kokes to ganger.

Denne dietten foreskrives i de akutte og subakutte periodene av sykdommen i en periode på 1,5-2 måneder, deretter utvides den gradvis ved å introdusere tidligere eliminerte produkter. Hvis det ikke er noen positiv dynamikk fra dietten som brukes innen 10 dager, bør dietten gjennomgås.

Gitt patogenesen til atopisk dermatitt, bør behandlingen være rettet mot raskt å oppnå stabil og langvarig remisjon, gjenopprette hudens struktur og funksjon, forhindre utvikling av alvorlige former for sykdommen med minimale bivirkninger fra medisinene som brukes. For tiden finnes det mange metoder og forskjellige legemidler for behandling av atopisk dermatitt. Kostholdsterapi inntar en viktig plass. På grunn av alvorlig dysfunksjon i mage-tarmkanalen bidrar rettidig og tilstrekkelig foreskrevet kostholdsterapi i de fleste tilfeller til remisjon av sykdommen eller til og med fullstendig bedring. Eliminasjonsdietten er basert på den pålitelig dokumenterte sensibiliserende rollen til visse produkter i utviklingen av forverring av atopisk dermatitt og deres eliminering. Kostholdet til pasienter som lider av atopisk dermatitt ekskluderer produkter som inneholder tilsetningsstoffer i mat (fargestoffer, konserveringsmidler, emulgatorer), samt sterke kjøttkraft, stekt mat, krydder, varme, salte, røkte, hermetiske produkter, lever, fisk, kaviar, egg, oster, kaffe, honning, sjokolade og sitrusfrukter. Kostholdet bør inkludere fermenterte melkeprodukter, frokostblandinger (havregryn, bokhvete, perlebygg), kokte grønnsaker og kjøtt. De utviklede diettene bør være optimale med tanke på protein- og vitamininnhold, og utarbeides i nært samarbeid med en allergolog og en ernæringsfysiolog.

Blant medikamentelle behandlingsmetoder skilles det mellom generell, patogenetisk og lokal terapi. Generell (tradisjonell) behandling utføres ved milde og begrensede former for atopisk dermatitt og består av forskrivning av hyposensibiliserende midler (30 % natriumtiosulfat), antihistaminer (tavegil, fenistil, apalergin, diazolin, lorat, klaritin, etc.), vitaminer (A, C, gruppe B, nikotinsyre), enzympreparater (festal, hilak-forte, mezim-forte), biostimulerende midler, immunmodulatorer (etter å ha bestemt immunsystemets tilstand før behandling), antioksidanter, membranstabilisatorer (ketotifep, natriumkromoglykat), legemidler for korrigering av samtidige sykdommer og eksterne midler (glukokortikoidkremer, salver og lotioner). Effektiviteten av kløestillende terapi forbedres ved kombinert bruk av fenistil (om morgenen - 1 kapsel eller dråper avhengig av alder) og tavegil (om kvelden - 1 tablett eller 2 ml intramuskulært). For å korrigere vegetative dysfunksjoner og psykiske lidelser brukes svake nevroleptika i små doser eller antidepressiva (depressiva, sanapax, klorproteksin, ludiolil, etc.).

Patogenetisk behandling

Denne typen behandling foreskrives når det er svak eller ingen effekt av generell behandling og i alvorlige tilfeller av sykdommen. I dette tilfellet anbefales det å gjennomføre konvensjonell behandling samtidig med patogenetisk behandling. Patogenetiske behandlingsmetoder inkluderer fototerapi (selektiv fototerapi, PUVA-behandling), ciklosporin A (sandimupperoral) og glukokortikosteroider. Det er umulig å forestille seg behandling av atopisk dermatitt uten bruk av eksterne midler, og i noen tilfeller (mildt forløp eller begrenset form) får de primær betydning.

Lokal terapi

Lokale kortikosteroider er grunnlaget for behandling av atopisk dermatitt, da de har antiinflammatoriske, antiproliferative og immunsuppressive egenskaper. Virkningen av lokale kortikosteroider kan forklares med følgende mekanismer: undertrykkelse av fosfolipase A-aktivitet, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av prostaglandiner, leukotriener; redusert frigjøring av biologisk aktive stoffer (histamin, etc.) og interleukiner; hemming av DNA-syntese i Langerhans-celler, makrofager og keratinocytter; hemming av syntesen av bindevevskomponenter (kollagen, elastin, etc.); undertrykkelse av aktiviteten til lysosomale proteolytiske enzymer. De lindrer raskt den inflammatoriske prosessen og forårsaker en ganske god klinisk effekt. Det bør tas i betraktning at ved langvarig bruk av kortikosteroider forekommer oftest virus-, bakterie- og soppinfeksjoner, atrofi, telangiektasi i huden, hypertrikose, hyperpigmentering, akne og roseolautslett. Fenistil gel har en god effekt som kløestillende middel. Ved langvarig atopisk dermatitt anbefales det å erstatte kortikosteroider med fenistilgel fra tid til annen, noe som vil bidra til å unngå bivirkningene av kortikosteroider. Administrasjonshyppigheten er 2–4 ganger daglig.

For de fleste pasienter med atopisk dermatitt er topikal behandling hovedbehandlingen. Vellykket behandling avhenger av mange faktorer – pasientens motivasjon, i hvilken grad pasienten forstår behandlingsmetoden og dens begrensninger, og legens pragmatiske tilnærming når det gjelder tillit til akseptabiliteten og den terapeutiske effekten av den foreskrevne behandlingen. For mange pasienter er imidlertid behandlingen av sykdommen fortsatt utilfredsstillende fordi effektiv sykdomskontroll krever gjentatt bruk av forskjellige legemidler på forskjellige områder av kroppen over lange perioder. Nyere utvikling innen topikalt aktive ikke-steroide immunmodulatorer som pimekrolimus og takrolimus representerer et potensielt gjennombrudd for disse pasientene.

Bruken av kortikosteroider revolusjonerte behandlingen av atopisk dermatitt for 50 år siden, og de er fortsatt hovedbehandlingen for de fleste pasienter. Lokale bivirkninger som hudatrofi og risikoen for systemisk toksisitet utelukker kortikosteroider som optimal behandling for alvorlige former av sykdommen, spesielt ved sensitiv hud og hos barn. Den største hindringen for effektiv behandling er imidlertid frykten for disse bivirkningene hos pasientene selv.

Nyere generasjons kortikosteroider, som ikke-halogenerte estere (f.eks. prednikarbat, metylprednisolonaceponat, mometasonfumarat), har høy antiinflammatorisk aktivitet med lavere risiko for systemisk toksisitet. Når remisjon er oppnådd, bør pasientene instrueres til å bytte til et svakere legemiddel eller gradvis redusere hyppigheten av legemiddeladministrasjon.

Hovedformålet med pimekrolimus (elidel) er langsiktig vedlikehold av remisjon uten periodisk bruk av eksterne kortikosteroider. Legemidlet brukes i form av en 1 % krem og er godkjent for bruk hos barn fra 3 måneder. Indikasjonen for forskrivning av elidel er moderat og mild atopisk dermatitt. En nødvendig betingelse for effektiv behandling med Elidel-krem er kombinert bruk med fuktighetsgivende og mykgjørende midler. Elidel-krem kan påføres alle berørte hudområder, inkludert huden i ansiktet, på halsen og kjønnsorganene, selv hos små barn, forutsatt at hudoverflaten er intakt. Effekten av behandling med legemidlet observeres fra slutten av den første behandlingsuken og varer i ett år. Elidel-krem brukes ikke til å behandle pasienter med alvorlige former for atopisk dermatitt og ved alvorlige forverringer av sykdommen.

Flere inflammatoriske mediatorer er identifisert ved atopisk dermatitt, så det er usannsynlig at midler som blokkerer én mediator har klinisk nytte. Noen antagonister har imidlertid verdi ved atopisk betennelse (spesielt astma), noe som tyder på en dominerende rolle for visse mediatormekanismer.

Doxepin, et trisyklisk antidepressivum med potent H1-, H2- og muskarinreseptorblokkerende aktivitet, har nylig blitt godkjent som en topisk behandling for kontroll av kløe forbundet med atopisk dermatitt.

Makrolid-immunsuppressive midler har en makrolidlignende struktur og viser sterk immunmodulerende aktivitet både in vivo og in vitro. Ciklosporin er kanskje den mest kjente i denne gruppen og er ekstremt aktiv når den administreres systemisk. Noen nyere midler i denne klassen viser imidlertid topisk aktivitet og er gjenstand for intens forskningsinteresse. Elidel-krem (pimekrolimus) og Protopic-salve (takrolimus) har nådd de mest avanserte stadiene når det gjelder utvikling for klinisk bruk.

Pimecrolimus (Elidel krem) er spesielt utviklet for bruk som et antiinflammatorisk topisk preparat for behandling av pasienter med atopisk dermatitt. Pimecrolimus tilhører gruppen makrolaktamantibiotika og er et ascomycin-derivat. Legemidlet har høy lipofilisitet, noe som gjør at det hovedsakelig distribueres i huden og praktisk talt ikke trenger inn i den systemiske blodbanen. Legemidlet blokkerer selektivt syntesen og frigjøringen av antiinflammatoriske cytokiner, noe som resulterer i at det ikke skjer noen aktivering av T-celler og mastocytter, noe som er nødvendig for "start" og vedlikehold av betennelse. På grunn av den selektive effekten av pimecrolimus på syntesen av proinflammatoriske cytokiner av T-lymfocytter og frigjøringen av inflammatoriske mediatorer av mastceller, uten hemming av syntesen av elastiske og kollagenfibre, utelukker bruken utviklingen av atrofi, telangiektasi og hypertrikose i huden. Basert på disse egenskapene til legemidlet kan det brukes i lang tid uten risiko for lokale bivirkninger.

Takrolimus (Protopic salve) er en 822-Da makrolidforbindelse som opprinnelig ble isolert fra fermenteringsvæsken til Streptomyces tsukubaensis. Sistnevnte ble ekstrahert fra en jordprøve i Tsukuba, Japan, derav akronymet T i legemiddelnavnet, akrol fra makrolid og imus fra immunsuppressivt middel. Takrolimus har en rekke virkninger på forskjellige celletyper som potensielt er signifikante for dens terapeutiske effekt ved atopisk dermatitt.

Eteriske oljer av mentol (peppermynteblader) og kamfer (kamfertre) utøver sin kløestillende virkning ved å stimulere hudsensorer. Mange pasienter rapporterer en behagelig kjølende effekt. Mentol (0,1–1,0 %) og kamfer (0,1–3,0 %) er syntetisk produsert for topisk behandling. Disse preparatene er ikke indisert for barn på grunn av deres mulige toksiske og irriterende effekter.

Capsaicin, et stoff utvunnet fra pepperkapsler, brukes til lokal behandling (0,025–0,075 %) av smertefulle og kløende dermatoser. I starten forårsaker det svie på grunn av frigjøring av nevropeptider fra perifere, langsomt ledende C-fibre. Ved fortsatt bruk skjer det en reduksjon av nevropeptider, noe som forklarer de kløestillende og smertestillende effektene.

Grunnleggende forskning innen immunologi har gitt oss en bedre forståelse av immunpatogenesen til atopisk dermatitt. Som et resultat av dette har det, sammen med legemidler med systemisk effekt, dukket opp legemidler (elidel og protopic) som har en lokal immunmodulerende egenskap. Elidel er et ikke-steroidalt legemiddel som er en hemmer av kalcipeurin og har en selektiv effekt på T-lymfocytter. Som et resultat undertrykkes utskillelsen av interleukiner og andre proinflammatoriske cytokiner. Taktikken for bruk av 1 % elidel-krem består i å påføre applikasjoner på barn med mild til moderat atopisk dermatitt og sammen med kortikosteroider - i alvorlige tilfeller, 2 ganger daglig.

Systemisk behandling av atopisk dermatitt

Ved en sløv sykdom, spesielt utbredt dermatitt, er systemisk behandling selvsagt det mest passende. Hovedproblemet med det terapeutiske dilemmaet er den utilstrekkelige effektiviteten til trygge legemidler og et stort antall bivirkninger ved effektive legemidler som brukes i systemisk behandling av atopisk dermatitt. Valget gjenstår mellom fordel og mulig risiko.

Ciklosporin (Sandimmune-Neoral) er det mest studerte legemidlet som brukes til systemisk behandling av alvorlige former for atopisk dermatitt. Vanlig startdose er 5 mg/kg/dag. De første terapeutiske resultatene er synlige innen få dager til en uke. Etter to uker kan dosen reduseres med 100 mg annenhver uke. Det er mulig å bytte til å ta legemidlet annenhver dag hvis den initiale daglige dosen var 300 mg/kg/dag. Det ønskede målet er å fullføre behandlingen innen 3–6 måneder. Ved reduksjon av ciklosporindosen bør stabiliserende behandling startes, som kombinerer bruk av ultrafiolett A- og B-bestråling. Dette sikrer en tilbakevending til lokal behandling, samt forebygging av mulig forverring av hudbetennelse. De primære bivirkningene av ciklosporin er nefrotoksisitet og hypertensjon, så overvåking av disse parameterne bør utføres før behandling, etter 2 uker, etter en måned og deretter hver måned under behandlingen. Langtidsstudier har vist at ciklosporin, med nøye pasientutvelgelse og overvåking, er en trygg og effektiv systemisk behandling for alvorlig, vanskelig behandlingsbar atopisk dermatitt. Fordi den initiale behandlingsdosen kan velges, er det å foretrekke å starte med en effektiv dose i håp om å redusere den totale behandlingsvarigheten. Noen leger foreslår en lav initialdose på 2–3 mg/kg/dag, spesielt hos pediatriske pasienter, hvor kvalme har blitt rapportert ved høyere doser. Hos voksne er derimot behov for en høyere dose på 7 mg/kg/dag for å oppnå remisjon, spesielt i alvorlige tilfeller.

Det orale systemiske legemidlet takrolimus har vist seg å være effektivt ved psoriasis, men bruken av det ved atopisk dermatitt er ikke formelt studert. Ved doser på 1–4 mg/dag har legemidlet en sikkerhets- og bivirkningsprofil som ligner på ciklosporin, og det kan være utbyttbart med det. Dette bør spesielt tas i betraktning hos pasienter som ikke responderer tilstrekkelig på ciklosporin.

Et nytt systemisk legemiddel mot atopisk dermatitt, pimekrolimus, er for tiden under utvikling. Frem til nå har den topiske formuleringen av dette legemidlet blitt studert, men en nylig studie av psoriasis har vist at dette legemidlet kan være effektivt når det gis oralt med en tryggere bivirkningsprofil enn ciklosporin og takrolimus. Denne formuleringen forventes også å være effektiv ved atopisk dermatitt.

Azatioprin brukes ofte ved alvorlige dermatologiske sykdommer som et immunsuppressivt middel. Den terapeutiske dosen for atopisk dermatitt anses å være 2–2,5 mg/kg/dag, og pasienter bør være oppmerksomme på at det kan ta 6 uker før legemidlet trer i kraft. Azatioprin tolereres godt, med sporadiske rapporter om kvalme og oppkast. Rutinemessig laboratoriemonitorering utføres annenhver uke i løpet av den første behandlingsmåneden og deretter månedlig. Undersøkelser bør omfatte fullstendig blodtelling, lever- og nyrefunksjonstester og urinanalyse. Behandlingsvarighet, dosereduksjonsregimer og behovet for stabiliserende behandling i nedtrappingsfasen er de samme som for ciklosporin og metotreksat.

Systemiske kortikosteroider, inkludert intramuskulære triamcinolonacetonidinjeksjoner, er svært effektive for å kontrollere symptomene på atopisk dermatitt. Rask respons, god toleranse ved kortvarig bruk og relativt lave kostnader gjør prednisolonbehandling attraktiv for både plagede pasienter og klinikere. De dokumenterte bivirkningene av langvarig steroidbehandling (f.eks. osteoporose, grå stær) begrenser imidlertid bruken av dem ved kroniske tilstander som atopisk dermatitt. Prednisolon kan brukes en eller to ganger i året i 6 til 8 dager for å forhindre alvorlige anfall, og steroidavhengighet og press for å gjenta prednisolonbehandling er vanlig. Rebound-effekter og tap av effekt gjør imidlertid gjentatt kortikosteroidbehandling lite attraktiv.

Mange forfatteres erfaring viser at det er mulig å bryte den onde sirkelen fra kløe til kloring ved atopisk dermatitt ved hjelp av beroligende antihistaminer. Antiinflammatoriske ikke-sedative antihistaminer av den nye generasjonen (loratidin, cetirizin-amertil, parlazin) er indisert for atopisk dermatitt, i tillegg til H1-antihistamin-effekten, og reduserer kløe i en av undergruppene av pasienter med atopisk dermatitt.

Pasienter med atopisk dermatitt har ofte overfladiske stafylokokkinfeksjoner, som igjen kan forårsake forverring av dermatitten. Systemiske antibiotika er hovedbehandlingen for disse pasientene. Stafylokokkisolater er alltid resistente mot penicillin og vanligvis mot erytromycin, slik at ciklosporin og dikloksacillin er de foretrukne legemidlene i doser på 250 mg 4 ganger daglig for voksne og 125 mg to ganger daglig (25–50 mg/kg kroppsvekt per dag, fordelt på to doser) for yngre barn. Pustler forsvinner vanligvis raskt, og pasienter trenger sjelden mer enn 5 dagers behandling. Hvis pasienter har tilbakevendende infeksjoner, behandles de best med en ny 5-dagers kur for å forhindre forverring. Noen pasienter har flere eller kontinuerlige tilbakefall, og for at disse skal kunne behandles pålitelig, er en måneds kur med tetracyklin nødvendig for å forhindre utvikling av cefalosporinresistens (pasientene må være over 12 år).

Fototerapi

Fototerapi med UV-lys brukes vanligvis som et supplement til behandling av atopisk dermatitt, samt for å stabilisere huden etter andre terapeutiske tiltak når sykdommen ikke lenger er i det akutte stadiet. Det skilles mellom terapi med selektivt UV-B-spektrum (SUV), kombinasjoner av UV-B med UVA, PUVA og den nyeste monoterapien med «høydose» UVA.

En ulempe med fototerapi er økt uttørking av huden hos atopiske pasienter og økt risiko for kreft. Virkningsmekanismen til fototerapi på atopisk dermatitt er ennå ikke tilstrekkelig studert. Det er kjent at UV-B-lys fører til hemming av cellemedierte immunresponser, spesielt gjennom en kvantitativ reduksjon eller svekkelse av aktiviteten til Langerhans-celler. Nye forskningsmetoder indikerer også at UV-B tydelig hemmer uttrykket av ICAM-1 på humane keratinocytter og dermed kan føre til undertrykkelse av den inflammatoriske reaksjonen i huden. Den antimikrobielle effekten kan også spille en rolle. Presis data om den spesifikke effekten av PUVA og UVA-stråling på atopisk dermatitt er ennå ikke tilgjengelig. Det antas at den aktive mekanismen er en spesiell effekt av UVA-stråling på IgE-bærende Langerhans-celler. Før behandlingsstart bør fotosensibiliserende medisiner utelukkes. En foreløpig medisinsk undersøkelse anbefales. Barn i førskolealder er mindre egnet for fototerapi, siden mobiliteten deres gjør det vanskelig å bestemme strålingsdosen nøyaktig. Pasienter med hudtype I reagerer allerede med alvorlig, langvarig erytem ved lave UV-doser, slik at terapeutisk effektive doser knapt kan brukes. Bruk av UV er kontraindisert ved samtidig lysindusert dermatose.

Selektiv UV-B-fototerapi

Selektiv UVB-fototerapi (SUV). Startdosene med UVB-bestråling (hovedsakelig 290–320 nm) bør tilsvare den individuelle dosen for minimal erytem (MED) i UVB-området. I løpet av den andre økten øker MED med 50 %, i løpet av den tredje – med 40 % og deretter – med 30 %. Man bør sikte mot minimum 3, og helst 5 økter per uke. Ved uønsket forekomst av for sterk erytem, bør behandlingen avbrytes og topiske kortikosteroider brukes om nødvendig. Etter at erytemet har avtatt, bør bestrålingen fortsettes med en dose på 50 % av forrige bestråling. Hvis behandlingen avbrytes i flere dager, fortsettes behandlingen også med en dose på halvparten av det som ble foreskrevet før behandlingsavbruddet. Bivirkninger inkluderer muligheten for soldermatitt, samt risikoen for å utvikle epitelial eller melanocytisk neoplasi. Under bestråling anbefales det å dekke ansiktet og kjønnsområdet. Nylig har man anbefalt lamper med et smalt UV-B-spektrum (312 + 2 nm) for alvorlig atopisk dermatitt, men det finnes ennå ikke tilstrekkelig erfaring med bruk av slike lamper.

Kombinasjon av UVB- og UVA-bestråling (UVAB-terapi)

Nyere studier tyder på at en kombinasjon av UVB (300 + 5 nm) med UVA (350 + 30 nm) har bedre effekt på atopisk dermatitt enn UVA- eller UVB-bestråling alene. Den terapeutiske effekten av denne kombinasjonen ser også ut til å være mer langvarig. Dette behandlingsalternativet brukes imidlertid ikke som monoterapi, men kun som et ledsagende tiltak til lokal påføring av kortikosteroider. Pasienten bestråles samtidig med to forskjellige lyskilder i samme kabine. For å starte behandlingen bestemmes DER på nytt, og den første bestrålingen startes ved 80 % av DER. Den første UVA-dosen bør være omtrent 3 J/cm2 ^, og den første UVB-dosen bør være 0,02 J/cm2 ^. Fortsettelse av bestrålingen utføres på samme måte som bestråling med UVB. Doseøkningen for begge typer bestråling tilsvarer den første dosen og bør være 6 J/cm2 ^for UVA og 0,18 J/cm2 ^for SUS ved maksimal dosering. Bivirkninger og kontraindikasjoner er de samme som for SUS-behandling.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Høydose UVA1-bestråling

Dette er en ny variant, den såkalte UVA, dvs. UVA-bestråling i langbølgeområdet 340–440 nm ved høye doser på opptil 140 J/cm2 ^per økt. Dette krever spesielle lyskilder. Bestrålingsvarigheten er 30 minutter. Det er rapportert at man etter 6–9 økter kan forvente en tydelig terapeutisk effekt (forbedring opptil 50 %), og derfor kan denne typen bestråling i noen tilfeller med hell brukes som monoterapi. På grunn av de høye dosene UVA, hvis langsiktige bivirkninger ennå ikke er fullt ut studert, anses det som absolutt nødvendig å utføre en slik prosedyre kun i den akutte perioden med alvorlig generalisert atopisk dermatitt. Bruken av dem som eksperimentell terapi er for tiden begrenset til noen få europeiske universitetssentre. Denne metoden brukes som et akutt intervensjonstiltak i kort tid. En mer presis studie over en lengre periode gjenstår å utføre. Virkningsmekanismen er ukjent, men det antas at lyseksponering kan redusere inflammatoriske responser, inkludert gammainterferon.

PUVA-terapi

PUVA-behandling er kun indisert i tilfeller av forverring av atopisk dermatitt, der det er kontraindikasjoner for bruk av kortikosteroider. Responsen på behandlingen er ganske god, men bruk av PUVA for å oppnå et stabilt resultat krever vanligvis dobbelt så mange behandlinger som for eksempel ved psoriasis. En av de nyeste studiene indikerte at den gjennomsnittlige nødvendige kumulative dosen av UVA var 118 J/cm² ^, og det gjennomsnittlige antallet nødvendige behandlinger var 59. Rask seponering er ofte forbundet med fenomenet "rebound" eller undertrykkelsesreaksjon etter eksitasjon. Bruk av PUVA hos ungdom og unge voksne bør kun skje i henhold til strenge indikasjoner og etter passende forundersøkelser. Hos unge pasienter med atopi bør denne typen behandling behandles med stor forsiktighet på grunn av dens fortsatt ukjente langtidseffekter. For kvinner som ønsker å få barn og gravide, samt for personer med lever- og nyresykdommer, er PUVA-behandling kontraindisert.

Akupunktur (akupunktur)

Gitt kompleksiteten i patogenesen og variasjonen i kliniske manifestasjoner av atopisk dermatitt, anbefales det å formulere en resept for punkter som tar hensyn til deres generelle virkning og lokalisering av hudutslett. Behandlingen starter med punkter med generell virkning, deretter inkluderes lokale punkter i henhold til lokaliseringen av prosessen og ørepunktene. Ved samtidig sykdommer brukes symptomatiske punkter. I den akutte fasen av hudprosessen brukes den første varianten av den hemmende metoden, i subakutte og kroniske stadier - den andre varianten av den hemmende metoden. Under prosedyrene brukes kombinasjoner og kombinasjoner av punkter individuelt for hver pasient, tatt hensyn til egenskapene til hudlesjonen, alvorlighetsgraden av kløe og tilstedeværelsen av samtidig sykdommer. Prosedyrene utføres daglig, 10-12 prosedyrer per kur. Etter en uke foreskrives et gjentatt behandlingskur, bestående av 6-8 prosedyrer utført annenhver dag. I perioder med mest sannsynlige forverringer eller tilbakefall utføres øreterapi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Induktotermi på binyreområdet

Foreskrevet for atopisk dermatitt med redusert funksjonalitet i binyrebarken. Høyfrekvent induktotermi med en resonant induktor (EVT-1) fra UHF-30-enheten brukes. Induktoren plasseres på ryggen på nivået T10-T12, dosen er lav varme, varigheten er 5-10 minutter, de første 5 prosedyrene er daglig, deretter annenhver dag, i et kur på 8-10 prosedyrer. Binyreområdet påvirkes av mikrobølgeinduktotermi (UHF og UHF-områder) fra Luch-3 og Romashka-enhetene, i et kur på 10-15 prosedyrer annenhver dag.

Magnetisk terapi med alternerende eller konstant magnetfelt

Det vekslende magnetfeltet fra Pole-enheten anbefales i akutte og subakutte perioder med atopisk dermatitt for å påvirke det sentrale og autonome nervesystemet, vevstrofisme. Effekten utføres segmentert på kragen, korsryggen og lokalt på hudlesjoner. Induktorer med rett kjerne brukes, modusen er kontinuerlig, strømformen er sinusformet. Intensiteten til det vekslende magnetfeltet er fra 8,75 til 25 mT, varighet 12–20 minutter, per kur på 10–20 prosedyrer, daglig.

Sentral elektroanalgesi (CEA)

Elektroterapi og elektrotranquilisering ved transkutan elektrostimulering med pulserende strømmer. Metoden brukes hos pasienter med atopisk dermatitt med nevroselignende tilstander. Sentral elektroanalgesi oppnår en endring i vevets polarisasjons- og konduktivitetsegenskaper, noe som skaper gunstige forhold for en normaliserende effekt på sentralnervesystemet. Pulsvirkningen utføres med frontal-cervikal posisjonering av LENA-enhetens elektroder med en frekvens på 800 til 1000 Hz, pulsvarighet fra 0,1 til 0,5 ms og en gjennomsnittlig strømverdi på 0,6 til 1,5 mA. Prosedyrens varighet er begrenset til 40 minutter, behandlingsforløpet er 10–15 daglige prosedyrer.

[ 13 ]

Lavenergi laserstråling

Lavintensiv laserbestrålingsbehandling utføres med Uzor-enheten: pulsmodus 2 W, pulsfrekvens 3000 Hz, bølgelengde 0,89 μm. Behandlingsforløpet er 12–15 prosedyrer daglig.

Terapeutisk faste (faste og diettbehandling)

Metoden er indisert for pasienter med overvekt, sykdomsresistens mot andre typer terapi, samt med samtidig patologi i mage-tarmkanalen. Avlastning og diettbehandling (metoden til Yu. S. Nikolaev) fortsetter i 28-30 dager. Avlastningsperioden varer i 14-15 dager, hvor pasientene, med fullstendig avholdenhet fra mat, får foreskrevet daglige klyster, drikker mineralvann opptil 3 liter per dag, en daglig dusj etterfulgt av bruk av mykgjørende kremer. Restitusjonsperioden, som varer 14-15 dager, begynner med inntak av fruktjuice de første dagene, deretter revet grønnsaker og frukt med overgang til et spesielt meieri- og plantekosthold. For å opprettholde den oppnådde effekten anbefales det senere for pasienter et strengt hypoallergenisk kosthold. Den terapeutiske effekten av faste-diettbehandling oppnås av den rensende effekten av selve fasteprosessen ved å vaske ut sirkulerende immunkomplekser, allergener, giftstoffer fra kroppen, dens desinfiserende effekt på mage-tarmkanalens funksjoner, samt evnen til å opprettholde et hypoallergenisk kosthold etter fasteprosessen. Metoden med terapeutisk faste er kontraindisert for pasienter med kardiovaskulær patologi.

Hyperbarisk oksygenering (HBO)

Metoden er indisert for pasienter med atopisk dermatitt med hypotensjon, asteni og andre sykdommer ledsaget av anemisymptomer. HBO-økter utføres i et enkeltsete trykkammer av OKA-MT-typen. Oksygentrykket er 1,5 atm, øktens varighet er 40 minutter, og det foreskrives vanligvis 10 økter per behandlingsforløp. Den terapeutiske effekten av metoden er assosiert med aktivering av den enzymatiske koblingen til antioksidantsystemer, en økning i oksygenpartialtrykket i det berørte vevet, spesielt i huden, og en forbedring av mikrosirkulasjonen på grunn av en økning i blodstrømningshastigheten, en reduksjon i graden av erytrocyttaggregering og normalisering av blodets reologiske egenskaper.

Plasmaferese

Metoden for ekstrakorporal avgiftning i form av plasmaferese foreskrives til pasienter med et sløvt forløp, erytrodermisk variant av sykdommen, samt ved legemiddelintoleranse. I et kirurgisk prosedyrerom eksfunderes blod fra cubitalvenen til plastbeholdere og sentrifugeres ved 3000 o/min i 10 minutter ved en temperatur på +22 °C. Plasmaet fjernes, og de dannede elementene infunderes på nytt i pasienten i plasmaerstatningsløsninger. Volumet av fjernet plasma er fra 300 til 800 ml, noe som kompenseres av samme eller litt større volum plasmaerstatninger. Prosedyrene utføres vanligvis en gang hver 2.-3. dag, opptil 8-12 per kur; i spesielt alvorlige former - daglig. Under plasmaferese frigjøres kroppen fra patologiske metabolitter, sirkulerende immunkomplekser, reseptorene renses, og følsomheten for ulike terapeutiske, inkludert medisinske, effekter øker.

Andre fysioterapimetoder brukes også til å behandle pasienter med atopisk dermatitt: punkteringsfysioterapi (fonopunktur, laserpunktur); millimeterbølgebehandling (UHF-terapi); ultralydbehandling (paravertebral ultralyd og ultralyd på lesjonene - ultrafonoforese); endonasal elektroforese av antihistaminer; diadynamisk terapi av de cervikale sympatiske nodene.

Alvorlig, utbredt atopisk dermatitt som ikke responderer på topikal behandling krever derfor systemisk behandling. Betennelse og kløe kan i de fleste tilfeller forbedres betydelig med de beskrevne stoffene, men det må opprettholdes en balanse mellom sykdommens paroksysmale natur, sykdommens tilbakevendende og kroniske forløp og stoffenes toksisitet. De tilgjengelige systemiske terapiene kan lindre vedvarende kløe og bør brukes universelt ved alvorlig og treg sykdom. En veloverveid bruk av ytterligere "stabiliserende" terapier, som UVA/B eller aggressive lokale terapier, kan legge til rette for en tilbakevending til topikal behandling alene og forhindre et tilbakefall av betennelsen.

Sanatorium- og feriestedbehandling for atopisk dermatitt

Sanatorium- og spabehandling innebærer opphold på lokale sanatorier med et kjent klima og på feriesteder med sjøklima (Evpatoria, Anapa, Sotsji, Jalta). Klimaterapi i den varme årstiden utføres i form av luft, solbad og sjøbad. Feriestedene tillater bruk av hydrogensulfid, radon, sjøbad og gjørmeterapi. Behandling med mineralvann er foreskrevet for samtidig sykdommer i mage-tarmkanalen og leveren.