Enkel kontakt dermatitt

Enkel kontaktdermatitt (synonymer: kontakt dermatitt, en kunstig dermatitt) er karakterisert ved utseendet av lesjonen utelukkende på virkningssetet av irriterende faktorer, mangel på sensibilisering og tendensen til spredning og fordeling av herden periferi.

[1], [2], [3]

Fører til kontakt dermatitt

Enkel dermatitt oppstår ved virkningen av kjemiske (konsentrerte syrer, alkalier), fysisk (høy eller lav temperatur, strålingseksponering), mekanisk (trykk, friksjon) og biologiske faktorer. Det er kjent at huden som et organ har en eksepsjonell plass i manifestasjonene av overfølsomhetsreaksjoner av umiddelbare og forsinkede typer. I tillegg er huden ifølge flere forfattere et immunorgan, som bekreftes av tilstedeværelsen i lymfoide sentre, som er involvert i overfølsomhetsreaksjoner og deltar i dannelsen av fokus for betennelse i immuniteten i den. I hjertet av kontakt er allergisk dermatitt en type overfølsomhet av forsinket type, kalt overfølsomhet overfor kontakt. Kontakt allergisk dermatitt kan ha akutt, subakutt og kronisk kurs.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenesen

En rekke studier er beskrevet morfologi av allergisk kontakt dermatitt i de forskjellige faser av dens utvikling, på marsvin indusert ved påføring på huden, obligat allergen - 2,4-dinitroklorbenzen (DNCB). Det er vist at i løpet av den innledende kontaktreaksjon, utviklende 24 timer etter påføring av DNCB, forekommer destruktive endringer i epidermis, nekrose og iblant dens løsgjøring. I dermis - den inflammatoriske respons på tap av destruktive vaskulær og perivaskulær infiltrater i hvilke, bortsett fra mononukleære celler utviser nøytrofile granulocytter og vev basofil degranulering med fenomener.

I allergisk kontaktdermatitt (den 15. Dag etter den gjentatte anvendelse av allergenet) morfologiske endringer ha forskjellig karakter. Acanthosis i epidermis er bestemt, uttrykt i større eller mindre grad avhengig av alvorlighetsgraden av prosessbetingelsene i inter- og intracellulære ødem, exocytose. I dermis - hypertrofi mikrovaskulær endotel, innsnevring av lumen, perivaskulære infiltrerer bestående av lymfoide celler, makrofager, fibroblaster aktive, blant disse er det vanligvis hematogenous vev og basofiler.

For å diagnostisere ulike typer kontaktdermatitt, brukes en hudprøve hos en person. Påføring av et allergen i allergisk kontaktdermatitt hos mennesker etter 3 timer etter at applikasjonen forårsaker endringer i epidermis, vasodilasjon og ekstravasering av mononukleære elementer fra dem til dermis. 8 timer etter påføring dannes basal spongiosis, og etter 12 timer og senere når spongiosis de øvre lagene av epidermis med dannelse av blister.

Histologisk diagnose av kontaktallergisk dermatitt hos mennesker er svært vanskelig. Dette skyldes det faktum at en biopsi vanligvis utføres noen dager etter deteksjon av dermatitt, i utviklingshøyde, når en ikke-spesifikk inflammatorisk reaksjon er sett. Det er også vanskelig å skille mellom fototoxisk og fotoallergisk dermatitt.

Histogenese av kontaktdermatitt

I utviklingen av sensibilisering i dyr, ut fra det kliniske og morfologiske bildet av huden, er det tre faser:

1. primærkontaktreaksjon;
2. en spontan inflammatorisk respons, eller en betennelsesreaksjon;
3. inflammatorisk reaksjon på permagen bruk av allergenet (hudtest) som simulerer allergisk kontaktdermatitt.

Primærkontaktreaksjon uttrykkes morfologisk i form av ikke-spesifikk betennelse. Utseendet av aktiverte lymfocytter, detektering av kontakter mellom makrofager og lymfocytter på elektrondiffraksjonsmønstre kan imidlertid indikere innledende tegn på utvikling av sensibilisering. Nekrose i epidermis og endringer i kapillærene i denne perioden kan betraktes som et resultat av den toksiske effekten av DHCB.

Spontan inflammatorisk respons har trekk til felles immun inflammasjon, som gjenspeiles av utseendet for infiltrering av aktiverte lymfocytter immunoblast celletype plazmoblastov og plasmaceller, så vel som et høyt innhold av basofiler, ledsaget av blodbasofiler.

I den inflammatoriske responsen på påføringen av oppløsningsdosen av DNCP var infiltrasjonens basis lymfocytter, makrofager, aktive protein-syntetiserende celler og basofiler med tegn på degranulering. En lignende morfologi av cellen som infiltrerer i hudprøven, er karakteristisk for kontaktallergi og for andre former for forsinket type overfølsomhet. Tilstedeværelsen av basofiler i infiltratet involvert i IgE-avhengige reaksjoner indikerer imidlertid også rollen av umiddelbar type overfølsomhet i utviklingen av allergisk kontaktdermatitt.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symptomer kontakt dermatitt

I løpet av den hudpatologiske prosessen utmerker seg akutt og kronisk enkel dermatitt. Med akutt dermatitt, lys rødhet og puffiness i huden, observeres små knuter og vesikler, noen ganger fuktighet, vekter og skorper. I noen tilfeller er det større bobler og til og med bobler, og noen ganger nekrotiske endringer. Pasienter opplever vanligvis en følelse av varme, brennende, kløe, noen ganger smerte.

Kronisk dermatitt oppstår med kronisk trykk og friksjon, hvis styrke er relativt liten. Samtidig blir huden tettere, det er lavenisering og infiltrering på grunn av fortykning av epidermis og hyperkeratose. For eksempel kan forskjellige typer av ioniserende stråling (solstråler, røntgen, alfa-, beta-, gamma- stråler, nøytronstråling) bidra til utvikling av akutt eller kronisk dermatitt stråling. Avhengig av dosen, kan inntrengningsevnen av stråling og individuell følsomhet strålings dermatitt forekomme erytem (med en særegen lilla eller blåaktig farge), midlertidig hårtap, bulløs reaksjon på bakgrunn av intens hyperemia og ødem. I slike tilfeller slutter prosessen med hudatrofi, vedvarende alopesi, dannelse av telangiectasia, pigmentering brudd - "broket, stråle hud," kan utvikle nekrotisk reaksjon for å danne hardhealed erosjoner og sår.

Flere hudbestråling med "myke" røntgenstråler i relativt lave doser og eksponering for radioaktive stoffer fører til utvikling av kronisk strålingsdermatitt. I lesjonene observert tørrhet, fortynning av huden, tap av elastisitet, tilstedeværelse av telangiectasier, og depigmented hyperpigmented områder onychodystrophy, kløe, t. E. Poykilodermii klinikken. Kronisk stråleskader på huden fremmer dannelsen på de skadede områder av papillomer, hyperkeratose, warty utvekster, sår, har en tendens til malign transformasjon.

Kjemiske enkle kontakteksem skriver seg fra virkningen av sterke syrer og alkalier, og alkalimetall-salter av mineralsyrer og lignende. D. En slik dermatitt oppstår akutt nekrose skjer på en bakgrunn med skorpe-dannelse, etter en utladning detekteres sår.

[18], [19], [20]

Behandling kontakt dermatitt

Behandlingen avhenger av alvorlighetsgraden av de inflammatoriske fenomenene. Med en enkel flyt er utnevnelsen av pulver, kortikosteroidsalver eller antipruritiske midler (fenistil-gel, 2% mentolsalve, etc.) tilstrekkelig. I nærvær av blærer, rengjør den omgivende huden med 1% borealkohol, og kryp deretter blærene. Berørte områder er smurt med anilinfarger. I alvorlige tilfeller av enkel kontaktdermatitt (vevnekrose) blir pasienter innlagt på spesialiserte sykehus.