Kronisk gastritt

Kronisk gastritt - en gruppe av kroniske lidelser som morfologisk kjennetegnet ved inflammatoriske og degenerative prosesser, forstyrrelse av fysiologiske regenerering og derved kjertelepitel atrofi (når progressiv selvfølgelig), intestinal metaplasi, sekretoriske forstyrrelser, motilitet og gastrisk endokrine funksjoner.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologi

Sykdommen er utbredt, forekommer hos mer enn halvparten av den voksne befolkningen, men bare 10-15% av personer med kronisk gastritt går til legen. Andelen kronisk gastritt står for 85% av alle sykdommer i magen.

Utbredelsen av kronisk gastrit er estimert som ca. 50-80% av den totale voksenpopulasjonen; med alderen øker forekomsten av kronisk gastritt. Det absolutte flertallet av tilfeller av kronisk gastritt (85-90%) er assosiert med Helicobacter pylori-infeksjon, hvorav eniologisk rolle har blitt bevist.

Kronisk autoimmun gastritt, preget av dannelse av antistoffer mot parietale celler og den interne faktor av slottet, observeres 3 ganger oftere hos kvinner. Disse pasientene økte risikoen for pernisiøs anemi betydelig.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Fører til kronisk gastritt

Helicobacter pylori infeksjon er den hyppigste årsaken til kronisk gastritt. Ifølge studier er Helicobacteria årsaken til gastritt i 95% av tilfellene.

I 1983 B. Marshall og J. Warren isolert fra biopsi av slimhinnen i magen hos pasienten og med antral gastritt mikroorganisme som er kjent som Helicobacter pylori. Helicobacter - mikroaerofile, ikke-negative bakterier har en krummet S-formet eller svakt spiralform. Tykkelse bakterier 0,5-1,0 mikron, 2,5-3,5 mikron lengde. Den bakterielle cellen er dekket med et glatt skall, en av polene har fra 2 til 6 monomere flageller. For tiden er 9 arter av helikobakterier kjent. Fastslått at Helicobacter produsere en rekke enzymer som urease, alkalisk fosfatase, glyukofosfatazu, proteaser, mucinases, fosfolipase superoksidtsismutazu og hemolysin, vacuolating cytotoksin protein hemme sekresjonen av saltsyre og adhesiner proteiner.

Takket være sin konstruksjon og produksjon av de ovenfor angitte substanser med evne til å overvinne Helicobacter beskyttende barrierer til bukhulen, fester seg til cellene i den gastriske epitel, for å kolonisere den gastriske slimhinne, skade den og føre til utvikling av kronisk gastritt.

Den naturlige habitat for Helicobacter pylori er mucus av magen, i tillegg er de ofte funnet dypt i magesaften, konsentrert i de intercellulære forbindelsene. Helikobakterier holder seg også til cellene i mageslimhinnen.

På grunn av flagellagen beveger bakteriene seg med korkskruebevegelser og kontakter mageepitelet.

De gunstigste forholdene for eksistensen av Helicobacter pylori er temperaturen 37-42 ° C og pH i mageinnholdet på 4-6, men bakterier kan overleve i et medium med en pH på 2.

To faktorer bidrar til reduksjon av kolonisering av Helicobacter pylori: utbredt atrofi av magekjertlene med metaplasi i magesepitelet ved tarmtype og hypoklorhydria.

For tiden er den rolle av helicobacter i utviklingen av kronisk gastritt anses bevist, kronisk gastritt, forårsaket av H. Pylori, heretter Helicobacter pylori, eller i forbindelse med Helicobacter pylori-infeksjon. Den står for ca 80% av alle typer kronisk gastritt.

Ifølge vitenskapelig forskning forårsaker H. Pylori antral gastritt i 95% av tilfellene og pangastritis i 56%.

Nesten 100% av forholdet mellom Helicobacter pylori-infeksjon, kronisk gastritt og magesår har blitt etablert.

Helicobacter pylori infeksjon er svært utbredt blant befolkningen. Det oppdages hyppigere i eldre aldersgruppen, og ved 60 år kan mer enn halvparten av befolkningen i utviklede land bli smittet. I utviklingsland spreder smitte i mye større grad, og alderen der infeksjonen begynner er mye mindre.

Ifølge dataene fra oppdageren av Helicobacteria Marshall (1994), finnes i de utviklede landene H. Pylori hos 20% av personer over 40 år og i 50% - over 60 år.

Det har nå blitt fastslått at infeksjonskilden er en person - en syk eller bakteriell bærer (Mitchell, 1989). Helicobacteria finnes i spytt, avføring, plakett. Transmisjon Helicobacter infeksjon forekommer oralt-muntlig, så vel som fekal-oral rute. Oral-oral forurensning er også mulig med gastrisk probing og fibrogastroskopi, hvis sterilisering av endoskoper og prober involverer ufullkomne desinfeksjonsmetoder. Under ugunstige forhold får Helicobacteria en coccoid form, hviler og mister evnen til å reprodusere som følge av en reduksjon av enzymaktiviteten. Imidlertid har Helicobacteria blitt aktiv igjen etter å ha blitt gunstige forhold.

Kronisk Helicobacter gastritis er lokalisert først i antralområdet, da sykdommen utvikler seg, er legemet eller hele magen (pangastritis) involvert i den patologiske prosessen.

[13], [14]

Autoimmun faktor

Omtrent 15-18% av tilfellene av kronisk gastritt på grunn av utvikling av autoimmune prosesser - dannelse av autoantistoffer til parietal (parietale) -celler fra gastrisk mucosa, genererer saltsyre og biermerin gastromukoprotein.

Autoimmun gastritt er lokalisert i mundens fundus og dets kropp, i disse områdene er konsentrerte parietalceller.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Duodenogastrisk refluks

En hyppig årsak til kronisk gastritt er duodenogastrisk refluks. Det skyldes mangelfull funksjon av pylorisk lukking, kronisk duodenose og forbundet med hypertensjon i tolvfingertarmen.

Når duodenogastrisk refluks kastet inn i magesekken og tolvfingertarm bukspytt blandet med galle, noe som fører til ødeleggelse av den mukosale barriere (primært i antral magen) og dannelse refluks gastritt. Ofte utvikler en slik gastrit som en konsekvens av reseksjon av mage og rekonstruktiv operasjon på magen.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Behandling med gastrointestinale legemidler

I noen tilfeller utvikler kronisk gastritt på bakgrunn av behandling (spesielt ved langvarig inntagelse) med legemidler som har en skadelig effekt på mageslimhinnen og ødelegger den beskyttende slimhinderen. Disse stoffene inkluderer salicylater (primært acetylsalisylsyre); NSAID (indometacin, butadien, etc.); kaliumklorid; reserpin og preparater som inneholder den; anti-tuberkulose medisiner, etc.

Matallergi

Matallergi er ofte forbundet med patogen i mage-tarmkanalen, spesielt med kronisk gastritt. Pasienter med matallergi er ofte inflammatoriske endringer i den gastriske slimhinne, øke antallet plasmaceller som syntetiserer immunoglobulin E, G, M. I de biopsiprøver fra gastrisk mucosa avdekket eosinofil infiltrasjon, mastceller.

Kronisk gastritt kan utvikle matallergier til meieriprodukter, fisk, egg, sjokolade osv rolle matallergi i forekomsten av kronisk gastritt er bevist ved forsvinningen av klinisk og histologisk sykdom mot eliminering av produktet -. Allergen.

[28], [29], [30]

Alment faktor

I de senere årene, etter å ha etablert Helicobacterias ledende rolle i utviklingen av kronisk gastritt, er næringsfaktoren ikke så viktig som den var før. Imidlertid tyder kliniske observasjoner på at i utviklingen av kronisk gastritt kan følgende faktorer ha noen betydning:

• Krenkelse av ernæringens rytme (uregelmessig, rask mat med utilstrekkelig tygge mat);
• bruk av dårlig kvalitetsmat;
• misbruk av veldig krydret mat (pepper, sennep, eddik, adzhika, etc.), spesielt personer for hvem slike mat ikke er vanlige. Det er fastslått at utvinningsstoffer øker produksjonen av magsaft og saltsyre betydelig, og med langvarig, langvarig bruk deplerer de funksjonelle kapasiteten til magekjertlene. Marinater, røkt kjøtt, sterkt stekte retter med hyppig bruk, kan forårsake kronisk gastritt. I eksperimenter med hunder ble det vist at systematisk tilførsel av rødt pepper forårsaket dem første gastritt med økt og deretter redusert magesekresjon;
• misbruk av veldig varm eller veldig kald mat bidrar også til utvikling av kronisk gastritt.

[31], [32], [33], [34]

Alkoholmisbruk

Alkohol med hyppig langvarig bruk fører til utvikling av overfladisk og senere atrofisk gastritt. Spesielt er sjansene for å utvikle kronisk gastritt ved bruk av sterke drikker og surrogater av alkohol spesielt høye.

[35], [36]

Røyke

Langvarig, langvarig røyking bidrar til utviklingen av kronisk gastritt (den såkalte gastriten til røykere). Nikotin og andre komponenter i tobakkrøyk forstyrrer regenereringen av mageepitelet, første økning, deretter reduserer sekresjonsfunksjonen i magen, beskytter den beskyttende slimhinderen.

Innflytelse av yrkesfare

Produksjonsfaktorer kan føre til utvikling av profesjonelt giftig gastritt. Dette kan oppstå ved inntak av skadelige komponenter i luften: kull, metall, bomull og andre typer støv, syre damp, alkalier og andre giftige og irriterende mageslemhinner.

Effekter av endogene faktorer

De endogene faktorer som forårsaker kronisk gastritt inkluderer:

• kroniske infeksjoner (munnhulen, nasofarynx, ikke-spesifikke inflammatoriske sykdommer i luftveiene, tuberkulose, etc.);
• sykdommer i det endokrine systemet;
• metabolske forstyrrelser (fedme, gikt);
• mangel på jern i kroppen;
• sykdommer som fører til vevshypoksi (lunge- og hjertesvikt av forskjellig opprinnelse);
• autentoksisering med kronisk nyresvikt (frigivelse av giftige produkter med nitrogen metabolisme av mageslimhinnen).

Blant endogene faktorer er de viktigste kroniske inflammatoriske sykdommer i bukhulen på grunn av deres betydelig utbredelse (kronisk kolecystitt, pankreatitt, hepatitt, enteritt, kolitt). Disse sykdommene er ledsaget av nedsatt nevromuskulær refleks motor-evakuering funksjon av magen, tilbakeløps innhold tolvfingertarm 12 med gallesyrer og pankreas enzymer som skader den gastriske slimhinne; refleksforstyrrelser i blodsirkulasjonen i magesmukemembranen; en direkte overgang av den inflammatoriske prosessen til magen; forgiftning og allergiske effekter på mageslimhinnen.

Den egentlige årsaken til kronisk gastritt er også endokrine sykdommer.

Med kronisk binyreinsuffisiens, er det en reduksjon i magesekresjon og atrofi i mageslimhinnen; med diffus giftig goiter, gastrisk sekresjon, øker først, utvikler videre kronisk gastrit med nedsatt sekretorisk funksjon; Diabetes mellitus blir ofte ledsaget av atrofi i mageslimhinnen; hypothyroidism utvikler en kronisk gastritt med nedsatt sekresjonsfunksjon; med sykdommen i Itenko-Cushing og hyperparathyroidism - med økt sekretorisk funksjon.

Sannsynligvis, med endokrine sykdommer, utvikler man først og fremst markerte dystrofiske forandringer i slimhinnen, et brudd på sin sekretoriske funksjon, og i fremtiden - betennelse.

Blant alle de ovenfor nevnte årsakene til kronisk gastritt er den mest signifikante og pålitelige Helicobacter pylori-infeksjon og autoimmune faktorer; Følgelig tildeles det Helicobacter og autoimmune gastrit.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Patogenesen

Patogenese av Helicobacter pylori

Helicobacteria går inn i lumen i magen med forurenset mat, med svelget spytt eller fra overflaten av et utilstrekkelig desinfisert gastroskop, et magerør.

I magen er det urea, det penetrerer fra blodet ved å svette gjennom veggen av kapillærene. Under påvirkning av enzymet urease helikobakterii fra urea dannet ammoniakk. Ammoniak nøytraliserer saltsyre av magesaft og skaper rundt helikobakteriene et lokalt alkalisk medium, noe som er veldig gunstig for dets eksistens.

I tillegg, under påvirkning av mucinase-enzymet, frigjort av helikobakterier, blir mucinproteinet inneholdt i mageslimen ødelagt. Som et resultat dannes en sone med lokal nedgang i viskositetens viskositet rundt helikobakteriene.

På grunn av ammoniakkmiljø og lokale område med en redusert viskositet av slim, og også en skruelinjeform og stor bevegelighet av Heliobacter gastriske lumen lett trenge gjennom laget av beskyttende slim og henger fast i epitelet belegg-grop antrum. En del av Helicobacter pylori trenger inn i lamina propria gjennom interepiteliale mellomrom.

Ytterligere Helicobacter passere gjennom laget av beskyttende slim og kommer til slimhinner, slim foret med epitelceller og endokrine celler som produserer gastrin og somatostatin.

Bare på overflaten av slimdannende celler i det sylindriske epitelet er det reseptorer for Helicobacterial adhesins.

Det er 5 klasser av helikobakterielle adhesiner (Logan, 1996):

• Klasse 1 - Fimbrialt haemagglutinin; Hemagglutinin, spesifikt for sialinsyre (20 kDa);
• Klasse 2 - Ikke-fimbriale hemagglutininer: Spesifikke for sialinsyre (60 kDa), uidentifiserte overflatehemagglutininer;
• Klasse 3 - Lipidbindende gangliotetraosylceram;
• Klasse 4 - Sulfamucin-bindende (sulfatid, heparansulfat);
• Klasse 5 - Adhesiner som interagerer med erytrocytantigener i blodgruppen O (I) (Lewis).

Helikobakterielle adhesiner er bundet av reseptorer av magesepitelet. Allerede dette forholdet og plasseringen av Helicobacter pylori på overflaten av mageslimens mage har en skadelig effekt på epitelceller, dystrofiske forandringer forekommer i dem, deres funksjonelle aktivitet reduseres. Helicobacteria intensivt multiplisere, koloniser fullstendig slimhinnen i den antrale delen av magen og forårsake betennelse og skade på grunn av følgende grunnleggende mekanismer:

• Helicobacteria secrete enzymer av fosfolipase, proteaser, mucinase, som ødelegger den beskyttende slimhinderen i magen;
• Helicobacter urease enzym via urinstoff spaltes til ammoniakk og C02, fører dette til en skarp alkalisering membraner mage-epitelceller som forstyrrer Homeostase celler, forårsaker deres død og degenerering, og letter dypere penetrasjon Helicobacter mukosa;
• ammoniakk som dannes under påvirkning av H. Pylori, har en dobbelt virkning på de endokrine celler av mageslimhinnen: øket sekresjon av gastrin undertrykkes og - somatostatin, noe som fører til økt sekresjon av saltsyre og, naturligvis, for å øke gastrisk surhet. Sistnevnte forhold bør betraktes som en aggressiv faktor i den første fasen av Helicobacteriosis;
• Helikobakterier induserer produksjon og frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Som svar på penetrasjonen av Helicobacter pylori i mageslimens mukøse membran, er makrofager og leukocytter de første til å reagere. Disse cellene haster inn i mageslimens mukøse membran og fagocytiserer Helicobacteria og dermed deres antigener. Videre, aktiverte T-hjelper lymfocytter (under påvirkning av IL-1 frigjort av makrofager) som gir blåse transformasjon av B-lymfocytter til plasmaceller. Sistnevnte produserer antistoffer mot Helicobacteria. Macchia et al. (1997) fant at Helicobacteria produserer varmestokkproteiner som initierer antistoffdannelse. I prosessen med fagocytose av H. Pylori og dannelsen av antistoffer mot disse tildeles forskjellige cytokiner som er involvert i utviklingen av betennelse i mageslimhinnen. Den resulterende antistoffer heli-kobakteriyam mottar ikke bare i blod, men også det submucosale lag i magesekken, som binder seg til Helicobacter og nøytralisere deres toksiner og fremme deres død. I mageslimhinnen armerte produkter hovedsakelig IgA-antistoffer som har evnen til å forhindre adhesjon av Heliobacter-blokkerende reseptorer som de er festet til epitelceller. Således er det IgA-antistoffer som har en beskyttende rolle i Helicobacter pylori-infeksjon. I kronisk Helicobacter pylori gastritis er beskyttelsesfunksjonen til anti-Helicobacter pylori-antistoffer av IgA-klasse tydelig utilstrekkelig. Sammen med IgA dannes IgG- og IgM-antistoffer som aktiverer komplement og initierer utviklingen av en nøytrofilreaksjon;
• Som svar på samspillet mellom helikobakterier og mageepitel, produserer sistnevnte en stor mengde interleukin-1 og interleukin-8. Denne prosessen stimuleres av endotoksin Helicobacteria. Interleukiner-1 og 8 forårsaker kjemotaksier av nøytrofiler og stimulerer dannelsen av frie radikaler av dem, forårsaker skade på mageepitelet. Cytokiner også indusere degranulering av mastceller, histamin utvalg av dem, noe som sterkt øker permeabiliteten av blodårene og fremmer inntreden i de inflammatoriske fokus neutrofiler, lymfocytter, makrofager;
• full S-formet helicobacter produsere cytotoksiner - og CagA-vacuolating toksin ( "Associate" protein), som under påvirkning av den gastriske slimhinne utsettes for store strukturelle endringer. Graden av skade på mageslimhinnen kan være svært betydelig - opp til dannelsen av erosjon eller til og med sår. Dette tilrettelegges ved stimulering av produksjonen av interleukin-8, en intensiv mediator av inflammatoriske reaksjoner, ved vakuoliserende toksin og CaGA-toksin. I såret er Helicobacteria fraværende, da det ikke er noen adhesjon og epitelceller i den. Hvis helicobacter vacuolizing ikke produsere cytotoksin at erozirovaniya og sårdannelse ikke oppstår, og prosessen med ødeleggelse av den gastriske slimhinne stopper på det stadiet av kronisk gastritt.

Således har helicobacter-infeksjon ikke bare lokale sykdomsfremkallende virkning på maveslimhinnen (immunologisk prosess som overføringen og infiltrasjon av immunceller i inflammatorisk fokus, deres aktivering, syntese av mediatorer av inflammasjon og ødeleggelse), men også fører til at den systemspesifikke humoral og cellulær immunrespons mot utvikling av antygelozavisimyh og celle-medierte mekanismer ved kronisk gastritt. Kronisk gastritt helikobakgerny innledningsvis lokalisert i avdelingen ashralnom (tidlig fase). Med langvarig infeksjon og sykdomsutvikling, den inflammatoriske prosessen strekker seg fra antrum gastrisk legeme, begynner å råde klart atrofiske endringer i gastrisk mucosa, utvikler en diffus atrofisk pangastritis (fremskreden sykdom).

På dette stadiet blir ikke helikobakterier lenger oppdaget. Dette er sannsynligvis på grunn av det faktum at som atrofi av mageslimhinnen utvikler kjertler atrofi og transformasjon gastrisk tarmepitelet (metaplasi), som mangler reseptorer for adhesiner helikobayugera.

Langvarig infeksjon med helikobakterier i mageslimhinnen forårsaker permanent skade på mageepitelet. Som et svar på denne langvarige skadelige faktor øker spredning av celler i mageepitelet, som også blir permanent (permanent), kraftig. Det prolifererende epitelet gjennomgår full modning, proliferasjonsprosessene dominerer over prosessene for modning (differensiering) av celler.

Spredning blir forsterket av svekkelsen av ceylons funksjon (disse intracellulære hormonene hemmer delingen av celler), og også på grunn av skade på helikobakteriene i de intercellulære kontaktene. Svekkelsen av intercellulære kontakter er en velkjent årsak til stimulering av celledeling.

Ved lokalisering av Helicobacter pylori gastritis i antrumet (antral gastrit), blir sekresjonsfunksjonen i magen økt eller normal. Økende pspsinovydelitelnoy syre- og gastrisk funksjon i forbindelse med hovedholde kjertler (i områder av kroppen og undersiden av magen), samt syre-off regulerende mekanisme funksjonerer infisert antrum. Normalt, når konsentrasjonen av hydrogenioner når pH <2 i antrummet, begynner inhibering av gastrinsekresjon, som følgelig reduserer sekretorisk aktivitet av hovedkjertlene i magen. Med antral gastritt er denne reguleringsprosessen forstyrret, noe som fører til kontinuerlig hyperfunksjon av hovedkjertlene i magen og hyperproduksjon av saltsyre og pepsin

[43], [44], [45],

Pathogenese av autoimmun gastritt

Autoimmun gastrit er observert mye mindre hyppig enn Helicobacter pylori. For dette alternativet, er gastritt kjennetegnes ved en kombinasjon av folsyre til vitamin B12-mangel anemi, sjeldnere kombinasjon med Adtsisona sykdom (kronisk primær binyrebarksinsuffisiens), hypoparatyroidisme, autoimmun tyreoiditt. Med autoimmun gastritt fra begynnelsen, er hovedkjertlene i magen, som ligger i kroppen og fundus i magen, påvirket. Autoimmun gastritt karakteristisk trekk er den raske utviklingen av diffus atrofi av den gastriske slimhinne, på grunn av produksjon av autoantistoffer mot parietalceller og intrinsic factor - gastro-koproteinu.

Antistoffer binder til mikrovilli av det intracellulære systemet av tubuli av parietale celler.

Det finnes flere typer autoantistoffer mot parietale celler i kronisk autoimmun gastritt:

• "Klassiske" autoantistoffer mot mikrosomale antigener av parietale celler;
• cytotoksiske antistoffer (spesifikt for autoimmun gastritis, Auer, 1990);
• antistoffer mot kgastrinbindende proteiner, blokkreseptorer for gastrin;
• Antistoff mot H + -K + -ATPase, som gir funksjonen til en protonpumpe i utskillelsen av saltsyre.

Disse antistoffene finnes hos 30% av pasientene med autoimmun gastritt, de blokkerer funksjonen til protonpumpen og er ansvarlig for utviklingen av hypo- og achilles.

Antistoffer mot den interne faktor (gastromukoprotein) er av to typer:

• blokkering av binding av vitamin B12 med en intern faktor;
• danner et kompleks med vitamin B12.

Sirkulerende antistoffer skader basekjertlene. Mekanismen for denne skadelige virkningen er forskjellig.

Det er blitt fastslått at autoantistoffer kan ha en spesifikk cytotoksisk effekt på parietale celler med komplement, mens noen av parietal-cellantistoffene har evne til å binde komplement. Dermed er de involvert i ødeleggelsen av mageslimhinnen. I tillegg fremkommer en antistoff-avhengig og cellemediert cytotoksisk effekt.

I skader på mageepitelet i kronisk autoimmun gastritt spiller lokale humoral og cellulære immunmekanismer en viktig rolle. Spesifikke trekk ved cellulær infiltrasjon av slimhinnen under autoimmun gastrit er blitt etablert. Seks ganger økning i innholdet av B-lymfocytter og T-lymfocytter av hjelpere ble oppdaget i fundus i magen. Samtidig reduseres antall IgA-plasmatiske celler kraftig, og mengden av IgG-plasmocytter øker. Lokal overvekt av IgG anses for tiden som et brudd på lokal humoral immunitet, noe som gir en skadelig effekt på mageslimhinnen.

Årsakene som forårsaker utseendet av autoantistoffer og utviklingen av kronisk autoimmun gastritt er ikke kjent. De fleste forskere mener at utviklingen av autoimmune prosesser i mageslimhinnen krever en arvelig predisposisjon. Under slike forhold resulterer en hvilken som helst, ubetydelig skade på mageslimhinnen i de berørte parietalceller som blir autoantigener, til hvilke antistoffer dannes. På et tilstrekkelig høyt nivå av disse antistoffene (individuelle for hver pasient) oppstår deres interaksjon med parietale celler, etterfulgt av lesjon og atrofi av mageslimhinnen.

Autoimmun gastritt lokalisert primært og for det meste i området ved bunnen og legemet av magen i disse avsnittene utvikler mukosal atrofi med progressivt tap av spesialiserte kjertler og deres substitusjons psevdopiloricheskimi kjertler og tarmepitelet (metaplasi, intestinal mucosa).

Antralavdelingen beholder sin struktur, og det avslører bare overfladisk gastrit, som kan gjennomgå omvendt utvikling. Imidlertid kan i 36% av pasientene med B12-mangelanemi, i tillegg til atrofisk grunnig gastritt, ikke bare overfladisk, men også atrofisk pylorisk gastritt bli observert.

Kanskje dette er en funksjon i løpet av kronisk autoimmun gastritt. Det er mulig at autoimmune mekanismer kan være involvert i overvinnelsen av antrum av kronisk autoimmun gastritt, men likevel anti-pyloric kjertler ikke avslørt.

Med kronisk autoimmun gastre er Helicobacter pylori-infeksjon svært sjelden, enda mindre enn hos friske mennesker. Dette skyldes følgende forhold:

• med autoimmun gastritt forekommer intestinal metaplasi i epitelet i magen; i områder med en slik metaplasi utvikler ikke Helicobacterium;
• Med autoimmun gastritis utvikler motstanden til slimhinnen i antrummet til Helicobacteria.

Et karakteristisk trekk ved pyloriske kjertler hos pasienter med autoimmun gastritt er hyperplasi av gastrinproducerende celler (sekundær natur) og selvfølgelig hypergastrinemi.

Autoimmun gastritt i kroppen og bunnen av magen kjennetegnes av akselerert progresjon, spesielt hos personer over 50 år, og også i scenen med alvorlig slimhinneskader. I antraldelen er det en stabilisering eller til og med revers utvikling av en kronisk inflammatorisk prosess.

Patogenesen av kronisk gastritt forårsaket av inntak av NSAIDs

Kronisk gastritt, forårsaket av bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, er mer sannsynlig å utvikle hos mennesker som har visse risikofaktorer. Denne eldre alder og en historie av fordøyelsessykdommer slik som kronisk hepatitt, kronisk nekalkulezny og calculous kolecystitt, pankreatitt.

Mekanisme for utvikling av kronisk gastritt påvirket av NSAIDs er at de blokkerer den syklooksygenase-1-enzym, som er involvert i utvikling av beskyttende arahvdonovoy syre prostaglavdinov stabilisere cellemembranen og cellebeskyttende virkning i maven og nyre. NSAID i behandlingen av svekket aktiviteten av enzymet cyklooksygenase-1, som bryter syntesen av beskyttende prostaglandiner og skaper alle nødvendige betingelser for utvikling av kronisk gastritt.

Patogenesen av kronisk refluks gastritis

Kronisk gastritt tilbakeløp oppstår på grunn duodenogastrisk refluks og er observert i pasienter som gjennomgikk gastrektomi (gastritt resekteres stump av magen), så vel som i pasienter med kronisk duodenal brudd åpenhets med utviklingen av hypertensjon og stasis i 12 tolvfingertarmen.

Under disse forholdene kommer en betydelig mengde galle inn i magen. Gallsyrer har en skadelig effekt på mageslimhinnen. Dette tilrettelegges også ved en alkalisk reaksjon av mageinnholdet, som vanligvis observeres i magesekken etter reseksjon.

Infeksjon med helikobakterier i kronisk refluks gastritis er ikke typisk. Dette skyldes tilstedeværelsen av galle i mageinnholdet, samt en reduksjon i mengden av mucus produsert av mucuset, som er nødvendig for funksjonen av Helicobacter pylori.

Generelle patogenetiske faktorer for kronisk gastritt

Vanlige for ulike etiologiske varianter av kronisk gastritt er brudd på syntesen av prostaglandiner i mageslimhinnen og funksjonen i det gastrointestinale endokrine systemet.

Krenkelser av syntesen av mediatorer av beskyttelse

Mageslimhinnen syntetiserer såkalte forsvarsmidlere - prostaglandiner og vekstfaktorer (epidermal vekstfaktor og a-transformerende vekstfaktor).

Det er funnet at slimhinnen i magesekken og tolvfingertarm 12 er i stand til etter skade seg raskt (i løpet av 15-30 minutter) fordi cellene fra den går bevegelsen av gastriske kjertler krypter langs basalmembranen, og således lukker defekten i den skadede epitelet partiet . De viktigste, ekstra og parietale (parietal-celler) som produseres prostaglandiner E2, som beskytter mageslimhinnen ved å redusere aktiviteten av parietalcellenes og derved redusere produksjonen av saltsyre, stimulering av slimsekresjon og bikarbonat, øke blodstrømmen i den mukøse membran, noe som reduserer tilbakediffusjon av H + -ioner og fremskynde cellefornyelsen.

Ved kronisk gastritt reduseres funksjonen til disse beskyttelsesmekanismer, noe som naturlig bidrar til sykdomsprogresjonen.

Brudd på funksjonen i det gastrointestinale endokrine systemet

I mage og tarmen slimhinne er det endokrine celler som produserer hormoner og hormonlignende stoffer som har en uttalt effekt på funksjonen i mage og tarm.

Hormoner i mage-tarmkanalen påvirker enkelte deler av immunsystemet. Dermed stimulerer neurotensin frigivelsen av histamin fra mastceller, kjemotaksier, fagocytose. VIP stimulerer adenylat cyclase aktivitet i T-lymfocytter og inhiberer den mitogene respons, migrering av lymfocytter, T-celle-mediert immunitet, lymfoblastisk transformasjon. Bombesin aktiverer lymfocyttmigrasjon. A-endorfin stimulerer den naturlige killeraktiviteten til lymfocytter.

Mave-tarmsystemet ble studert hovedsakelig med autoimmun gastritt. Hyperplasi av pyloriske G-celler er etablert, som korrelerer med et høyt nivå av gastrin i blodet, men ikke i mageslimens mukøse membran.

Hyperplasi av G-celler er assosiert med fraværet av en invers inhibitorisk effekt av saltsyre (med atrofisk autoimmun gastre, observeres Achilles). Antallet pyloriske D-celler avtar, som er ledsaget av en reduksjon i produksjonen av somatosgathin og saltsyre.

I forbindelse med mangesidig virkningen av gastrointestinale endokrine system på den funksjonelle tilstand av magen og immunsystem bør tas i betraktning at den spiller en viktig rolle i patogenesen av kronisk gastritt.

Patomorfologi av kronisk gastritt

Det mest karakteristiske manifestasjon av kronisk gastritt er infiltrasjons egen kledning lag mononukleære celler lymfocytter og plasmaceller, og polymorfonukleære leukocytter og eosinofiler.

Jo høyere aktiviteten av betennelse i mageslimhinnen, jo mer utprøvd cellulær infiltrasjon.

Følgende karakteristiske trekk ved kronisk gastritt er atrofi, en progressiv reduksjon og forsvunnelse av de viktigste (pepsindannende) og obkladovye (syreformende) celler. Disse svært spesialiserte cellene erstattes av celler som produserer en stor del av mucus (intestinal metaplasia). Samtidig forstyrres prosessen med regenerering av mageslimhinnen, spesielt forandring, modning av spesialiserte magesceller (major og obkladochnoy) forstyrres. I områder med tarmmetaplasi er det ingen kolonisering av helikobakterier.

Symptomer kronisk gastritt

Kronisk gastritt forårsaket av H. Pylori-infeksjon har ingen symptomer. Syndromet av dyspepsi i bakgrunnen av kronisk Helicobacter pylori skal betraktes som en manifestasjon av funksjonell dyspepsi.

Kronisk autoimmun gastritis observeres hovedsakelig i mellom- og alderen. Det er ofte kombinert med pernisiøs anemi, skjoldbruskbetennelse, thyrotoxicose, primær hypoparathyroidisme. Anamnesen og symptomene som ble funnet under undersøkelsen skyldes hovedsakelig disse sykdommene.

Vanligvis er autoimmun gastrit karakterisert ved en følelse av tyngde i den epigastriske regionen etter å ha spist, en følelse av overspising og overfylling av magen. Pasientene blir forstyrret ved å bære mat og luft, en ubehagelig ettersmak i munnen. Appetitten er redusert. Mulig meteorisme, ustabil avføring.

Symptomer på kronisk Helicobacter pylori

Symptomer på kronisk helicobacter gastritt avhenger av stadium av sykdommen på et tidlig stadium av sykdommen (forekommer oftere hos folk stort sett unge) karakteriseres ved lokalisering i antrum i magen, og således å utvikle ikke-atrofisk antral gastritt uten sekretorisk svikt.

Det er preget av en ulcerativ symptomatologi:

• Periodisk smerte av veggastria etter 1,5-2 timer etter å ha spist
• ofte sultne smerter (tidlig om morgenen, på tom mage);
• halsbrann; bøyer surt;
• normal appetitt
• tilbøyelighet til forstoppelse.

Med utviklingen av sykdommen den inflammatoriske prosessen strekker seg til andre deler av mage og blir diffus atrofi av mageslimhinnen og sekretoriske insuffisiens således Helicobacter detekteres mindre hyppig, og ikke så mye som i den tidlige antral form for kronisk gastritt.

På det sentrale tidspunktet svarer den subjektive symptomatologien til kronisk Helicobacter pylori til en kjent klinisk kronisk gastritt med sekresjonsinsuffisiens:

• dårlig appetitt; noen ganger kvalme
• følelse av metallisk smak og tørr munn;
• belching med luft, mat, noen ganger råtten;
• en følelse av tyngde i veggie og overbefolkning etter å ha spist
• dumme, utilsiktede epigastriske smerter etter å ha spist
• mumling og hevelse i magen;
• tilbøyelighet til rask og flytende avføring.

[46],

Kronisk autoimmun gastritt

Kronisk autoimmun gastritis preges av atrofi av mageslimhinnen og sekresjonsvikt.

Det er svært sjeldent, mindre enn 1% i befolkningen. Et karakteristisk trekk ved det er lokalisering i magefondet, mens pyloravdelingen forblir praktisk talt upåvirket eller endres ubetydelig. Dette fører til en kraftig reduksjon av sekresjonen av saltsyre, pepsinogen, intern faktor (gastromukoprotein). Mangel på gastromukoprotein fører til nedsatt absorpsjon av vitamin B12 og utvikling av B12-mangelaktig anemi.

[47], [48], [49], [50],

Granulomatøs gastritt

Granulomatøs gastritt utvikler seg med Crohns sykdom, sarkoidose, tuberkulose og mykose i magen. Hans morfologiske bilde er beskrevet ovenfor. I det kliniske bildet dominerer symptomene på den underliggende sykdommen. Manifestasjonene av gastritis selv er uttrykt i dyspepsi, noen ganger er det oppkast, hos noen pasienter - blodig.

Eosinofil gastritt

Eosinofil gastritt er en sjelden sykdom. Det observeres oftest med systemisk vaskulitt, noen ganger med matallergier, bronkial astma, eksem.

En karakteristisk patologisk funksjon av sykdommen er infiltrasjonen av mageslimhinnen, og noen ganger andre lag i magen med et stort antall eosinofiler. Mulig utvikling av eosinofili. Det er ingen spesifikke gastroenterologiske manifestasjoner.

Klinikken for eosinofil gastritt tilsvarer klinikken for kronisk gastritt med den normale sekretoriske funksjonen i magen.

[51], [52], [53], [54], [55]

Lymfocytisk gastritt

Lymfocytisk gastritis preges av uttalt lymfocytisk infiltrering av magesepitelet, tykkede folder, knuter og erosjoner.

Lymfocytisk gastritt har en karakteristisk lokalisering. I 76% - det er pangastritis, i 18% av tilfellene - grunnlaget og i 6% - antral gastritt.

Ifølge Whitehead (1990) er det to former for kronisk lymfocytisk gastritt - med akutte og kroniske erosjoner.

Mange gastroenterologer mener at opprinnelsen til lymfocytisk gastritt er viktig infeksjon med Helicobacter pylori. Dette er imidlertid ikke et generelt akseptert synspunkt.

Det kliniske løpet av lymfocytisk gastritis ligner det tidlige stadiet av kronisk Helicobacter pylori gastritis (med normal eller økt sekretorisk funksjon).

Hypertrophic gastritis (Menetries disease)

Det viktigste karakteristiske morfologiske tegn på hypertrofisk gastritt er uttalt hypertrofi av mageslimhinnen i form av gigantiske folder som dekkes av en stor mengde viskøs slim.

Histologisk undersøkelse av biopsiprøver av mageslimhinnen avslører en kraftig fortykkelse, forlengelse og utvidelse av magehullene. I epithelialaget er tegn på transformasjon i tarmepitelet, samt cyster, funnet. Erosjoner og blødninger kan detekteres.

De viktigste kliniske manifestasjoner av hypertrofisk gastritt er:

• smerte i epigastrium, ofte veldig intens, forekommer kort etter å ha spist;
• halsbrann;
• belching med luft, mat;
• ofte oppkast med en blanding av blod;
• anoreksi;
• tap av kroppsvekt;
• hevelse av føttene og hendene;
• diaré;
• gipoproteinemiya;
• økning eller reduksjon i utskillelsen av saltsyre;
• mulig kombinasjon med magesår i tolvfingertarmen.

Hypertrofiske folder i slimhinnen skal differensieres fra gastrisk lymfom.

Kronisk polyposis gastritt

Polyps er en konsekvens av dysregenerator hyperplasi av mageslimhinnen.

Kronisk polyposis gastritis preges av de samme kliniske manifestasjoner som kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens. Noen ganger er det gastrisk blødning. Ved en rygggenoskopi av magen blir det vist små ensartede fyllingsfeil, lindringen av slimhinnen blir ikke forandret; I gastroskopisk undersøkelse finnes det flere polypropper av liten størrelse, som hovedsakelig befinner seg i antrumdelen av magen.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Skjemaer

Det er to hovedformer av kronisk gastritt:

1. Kronisk autoimmun gastritt (5% av alle tilfeller av kronisk gastritt) er assosiert med dannelsen av antistoffer mot parietale celler i magen og den indre faktoren av slottet. Dens karakteristiske trekk - den første utviklingen av atrofiske forandringer (betennelse i forbindelse med fortynning av mucosa, tap av kjertler, metaplasi av epitelet) av slimhinnen i fundus ventriculi.
2. Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori-infeksjon (95% av alle tilfeller av kronisk gastritt). Strukturelle endringer i mageslimhinnen utvikler seg i alle infiserte individer.

Kronisk gastritt kan være aktiv (i det inflammatoriske infiltrat som inneholder mononukleære celler og neutrofiler) og inaktive (det er bare mononukleære celler - lymfocytter, plasmaceller og makrofager), og ledsages av intestinal metaplasi (utviklet i alle deler av magen) eller psevdopiloricheskoy metaplasi, er substituert kjertel av fundus ved slimkjertlene i pyloravdelingen.

I 1990 ble Sydney klassifisering av kronisk gastritt foreslått. Det anser de morfologiske endringer i gastrisk mucosa (grade betennelse aktivitet, atrofi alvorlighetsgrad og metaplasia av epitelcellene, tilstedeværelsen av mikroorganismer mage obsemenonnoe slimhinne Helicobacter pylori), topografi (prevalens) lesjon (antral gastritt, gastritis legeme pangastritis), etiologien av sykdommen (gastritt, i forbindelse med Helicobacter pylori, autoimmun gastritt, idiopatisk gastritt), og dessuten omfatter tildeling av spesiell form for kronisk gastritt (granulomatøs, eosinofil, imfotsitarny og reaktiv). Sydney klassifisering av kronisk gastritt og endoskopisk seksjon omfatter et reflekterende, sammen med andre egenskaper og tilstedeværelsen av erosjoner av mageslimhinnen og subepitele blødning.

Den siste klassifikasjonen av kronisk gastrit ble foreslått i 1994 og ble kalt Houston. I denne klassifiseringen er følgende varianter av sykdommen preget:

• Neatrofisk gastritt (synonymer: overfladisk, diffus antral, interstitial, hypersekretorisk, type B);
• Atrofisk gastritt:
  • autoimmune (synonymer: type A, diffus kropp i magen,
  • forbundet med skadelig anemi)
  • multifokal (funnet i land med høy forekomst av gastrisk kreft);
• Spesielle former for kronisk gastritt:
  • kjemisk (synonymer: jet reflux gastritis, type C),
  • stråling,
  • lymfocytt (synonymer: varioloform, assosiert med cøliaki)
  • Ikke-smittsom granulomatøs (synonym - isolert granulomatose),
  • eosinofil (synonym - allergisk),
  • Andre smittsomme former forårsaket av ulike mikroorganismer, unntatt Helicobacter pylori.

Medlemmer av arbeidsgruppen indikerer at diagnosen kronisk gastritt skal være primært beskrivende, og så blir det mulig å legge etiologiske faktorer til det.

Følgende morfologiske varianter av endringer i slimhinnen utmerker seg i klassifiseringen:

1. Normal slimhinne.
2. Akutt gastritt.
3. Kronisk gastrit - med tildeling av 4 grader, avhengig av alvorlighetsgraden av infiltrering av lymfocytter og plasmaceller (minimal, mindre, moderat og alvorlig).
4. Intestinal metaplasi av 3 typer.
   1. Type 1 - full eller intestinal.
   2. Type 2 - ufullstendig: bobberceller mellom overfladisk epitel i magen.
   3. Type 3 - Ufullstendig metaplasi av tynntarmtype med sekresjon av sulfomuciner.

Det er også fokusert og utbredt metaplasi.

Morfologiske manifestasjoner av spesielle former for kronisk gastritt er som følger.

• Granulomatøs gastritt - preget av tilstedeværelsen av epitelcellegranulomer, noen ganger med en blanding av gigantiske multinukleerte celler i slimhinnets lamina propria. Granulomatøs gastritt finnes i sarkovidose, Crohns sykdom, mykoser, tuberkulose og fremmedlegemer. Granulomatøs gastritt kan isoleres, idiopatisk (ukjent etiologi).
• Eozinofilny gastritt - er karakterisert ved markert eosinofil infiltrasjon av ikke bare maveslimhinnen, men også andre lag av dens vegg. Infiltrering med eosinofiler kombineres med ødem og fylde. Etiologien til denne varianten av gastritt er ukjent. I henhold til forskning 25% av pasientene i anamnesen det er indikasjoner på allergi, astma, eksem, overfølsomhet overfor matproteiner. Noen ganger sykdommen er en manifestasjon av eosinofil gastroenteritt, som kan utvikle seg til enhver tid, med tap av tynntarmslimhinne assosiert med utvikling av malabsorpsjon syndrom, tap av muskellagene - fibrose og obstruksjon i tarmen, serøse membran - ascites.

Når eosinofil gastritt, antral som påvirkes fordelaktig, sammen med eosinofiler forekomme polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, makrofager, IgE, plasmaceller.

• Lymfocytisk gastritt - preget av selektiv uttrykt lymfocytisk infiltrering av magesepitelet; i sin egen plate av lymfocytter og plasmaceller er relativt små. Om lymfocytisk gastritt kan sies når antall lymfocytter overstiger 30: 100 epitelocytter.

Endoskopisk undersøkelse avslører noduler, fortykkede folder og erosjon.

Etiologien og patogenesen av denne form for gastritt er ukjent.

Det antas at i utviklingen av kronisk lymfatisk gastritt spiller en viktig rolle i immunresponsen mot en lokal virkning på den gastriske slimhinne av antigenet (ikke utelukket virkningen av H. Pylori-infeksjon er også påtenkt gluten intoleranse). Et karakteristisk trekk ved kronisk lymfocytisk gastritt er erosjon av mageslimhinnen.

Ved beskrivelse av de morfologiske endringer i gastrisk mucosa i kronisk gastritt evaluert intensitet inflammatoriske prosessen aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi og uttrykk for kolonisering av H. Pylori. Disse grunnleggende morfologiske endringene vurderes halvkvantitativt som svake, moderate og alvorlige. Det er også ikke-spesifikke og spesifikke, ikke-variable endringer (de er bare beskrevet, men graden av uttrykk er ikke tatt i betraktning).

Ikke-spesifikke endringer inkluderer slik som slim, epiteldegenerasjon, ødem, erosjon, fibrose, vaskularisering. Spesifikke, ikke-variable endringer, refererer til en av de spesifikke (spesielle) typer gastritis (granulomatøs, lymfocytisk, eosinofil, reaktiv).

[62], [63], [64], [65], [66]

Endoskopisk klassifikasjonsseksjon

Endoskopisk klassifikasjonsseksjon gjenspeiler også lokalisering av endringer i mageslimhinnen (gastritis antrum, gastritis i magesekken, pangastritis) og foreslår følgende termer for å beskrive endringene: ødem; hyperemi (erytem); løsne; utsondring; erosjon (flat, hevet); noduleringsgraden; hyperplasi av folder; synlighet av den vaskulære reaksjonen; intramurale blødninger; duodenogastrisk refluks. Alle disse beskrivende tegnene på kronisk gastritt, oppdaget ved endoskopi, kan ha en semiquantitative evaluering (alvorlighetsgrad - mild, moderat, alvorlig).

Basert på disse beskrivende tegnene, er følgende endoskopiske kategorier av gastritis definert:

• erytematøs-eksudativ (i en utbredt visning "overfladisk" gastritt);
• atrofisk gastritt;
• hemoragisk gastritt;
• hyperplastisk gastritt.

Forfatterne klassifisere en indikasjon ordlyden histologiske funn: "autoimmun kronisk pangastrit med overvekt av alvorlig atrofi i fundus i kategoriene"; "Helicobacter pylori-infeksjon assosiert med kronisk gastritt antral moderat aktivitet", "reaktivt antral gastritt forbundet med galle", "reaktivt antral gastritt med erosjoner i forbindelse med ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler."

I Sydney og Houston klassifiseringer av kronisk gastritt er det ingen del "Magesekretærens tilstand", noe som er veldig viktig fra et praktisk synspunkt.

[67], [68], [69], [70]

Diagnostikk kronisk gastritt

Med antral helicobacter pylori gastritis (tidlig stadium) avsløres følgende karakteristiske symptomatologi:

• tungen er ren eller lett dekket ved roten;
• lokal ømhet i pyloroduodenal sonen (i epigastrium, hovedsakelig til høyre);
• Magenes nedre grense, bestemt av støy fra springen, ligger normalt (3-4 cm over navlen);
• med alvorlig forverring av antral gastritt, er et lite vekttap mulig.

I den diffuse form av kronisk Helicobacter pylori gastritis (sen fase) avslører objektiv undersøkelse følgende symptomer (et bilde av kronisk gastritt med sekresjonsinsuffisiens):

• reduksjon i kroppsvekt (vanligvis med langvarig eksistens av sykdommen, utvikling av et sekundært enterisk syndrom og en reduksjon i eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen);
• språket er tungt lastet;
• i hjørnene av sprekkens munn ("anfall");
• moderat diffus ømhet i den epigastriske regionen;
• Den nedre grensen til magen, bestemt av støy fra springen, ligger under det normale nivået (på navlenivå eller under).
• det er ofte bestemt av rommelse under palpasjon av tyktarmen, kan signifikant meteorisme detekteres.

Laboratoriediagnostikk

Som en del av en klinisk undersøkelse: En klinisk blodprøve, en klinisk urinalyse, klinisk avføring, en avføring okkult blodprøve, en blodgruppebestemmelse og Rh-tilbehør. Endringer i laboratorieparametere er ikke karakteristiske for kronisk gastritt. I tilfelle av atrofisk gastritt, kombinert med B12-mangelanemi, er det mulig å redusere innholdet av hemoglobin, øke fargeindeksen for erytrocytter, utseendet til megakaryopitter.

Biokjemiske blodprøver: innholdet av totalt protein, albumin, kolesterol, glukose, bilirubin, transaminaser, amylase, serumjern.

Identifikasjon av H. Pylori-infeksjon er invasiv (rask urease-test, morfologiske metoder) eller ikke-invasiv [pustetest, påvisning av antistoffer (AT) mot H. Pylori] ved metoder.

[71], [72], [73], [74], [75], [76]

Ytterligere laboratorietester

• Studiet av antistoffer mot parietalceller i mage - for påvisning av antistoffer typisk kronisk autoimmun gastritt, men i enkelte pasienter infisert med H. Pylori, serum også påvise antistoffer mot parietalceller i magen.
• Undersøkelse av nivået av pepsinogen I - en nedgang under terskelen indikerer atrofi i kroppens mage.

[77], [78], [79], [80]

Instrumentell forskning

• Obligatorisk instrumentforskning

FEGDS er den viktigste metoden for å bekrefte diagnosen, da det tillater å utføre en histologisk undersøkelse av biopsiprøven. Histologisk undersøkelse av biopsier slimhinnen fundus og antrum ble gjennomført for å finne ut hvilken type patologiske forandringer og avklare alternativer gastritt, og umuligheten av ikke-invasive tester for å påvise H. Pylori - for studiet av biopsier for hans tilstedeværelse.

Ultralydsundersøkelse (ultralyd) i leveren, bukspyttkjertelen, galleblæren - for diagnose av samtidig patologi i hepatobiliærsystemet og bukspyttkjertelen.

Røntgen-, gastroskopi og histologisk undersøkelse

Diagnose av Helicobacter pylori infeksjon

• Cytologisk undersøkelse

For cytologisk undersøkelse brukes smetprøver av biopsiprøver av mageslimhinnen (anthral section) for gastroskopi. En biopsi bør tas fra områder med størst hyperemi og ødem, men ikke fra bunnen av erosjoner eller sår. Deretter tørkes smørene og males i henhold til metoden Romanovsky-Giemsa. Helicobacteria ligger i mucus, har en spiral, buet form, er S-formet.

Det er tre grader av spredning av Helicobacter pylori:

• svak (+) - opptil 20 mikroorganismer i synsfeltet;
• gjennomsnittlig (++) - opptil 50 mikrobielle legemer i synsfeltet;
• høyt (+++) - mer enn 50 mikrobielle organer i synsfeltet.

Brukt forstørrelse av mikroskopet x 360.

[81], [82], [83], [84]

Urease test

Urea-testen for bestemmelse av Helicobacter pylori er basert på følgende prinsipp.

Helicobacteria utskiller enzymet urease, under påvirkning av hvilken urea inneholdt i magen, dekomponerer med frigjøring av ammonium:

Ammoniumionen dannet som et resultat av reaksjonen øker signifikant pH i mediet, som kan fastslås ved hjelp av en indikator, og derfor også visuelt ved å endre farge.

Ekspressiv urease metode brukes til å oppdage Helicobacter pylori infeksjon. Ekspressettet inneholder urea, et bakteriostatisk middel og en fenol-munn som en pH-indikator (indikatoren endrer farge fra gul til crimson når reaksjonen skiftes til alkalisk side).

Biopsien til mageslimhinnen som oppnås ved gastroskopi, plasseres i ekspresjonsmiljøet.

Hvis det er et helikobakterium i biopsiematerialet, får mediet en krystallfarge. Utseendet på crimson farging indikerer indirekte mengden av Helicobacter pylori.

• (+) - ubetydelig infeksjon (bringebærfarging på slutten av dagen);
• (++) - moderat infeksjon (bringebærfarging i 2 timer);
• (+++) - betydelig infeksjon (bringebærfarging vises innen den første timen);
• (-) - Resultatet er negativt (bringebærfarging skjer senere enn på en dag).

Utenlandske firmaer produserer testsystemer for bestemmelse av Helicobacteria ved urease-metoden (de-nol-test av Yamanouchi, CLO-test - Australia, etc.).

C-urease respiratorisk test

Metoden er basert på at inntaket urea, merket med 13C, under påvirkning av urease, nedbrytes helikobakterier for å danne ammoniakk og CO2. I utåndet CO2 bestemmes innholdet av 13C, og i henhold til nivået avgjøres det om infeksjonen med Helicobacteria.

Studien utføres på tom mage. I utgangspunktet blir to bakgrunnseksempler av utåndet luft tatt i plastrør i intervaller på 1 minutt. Deretter tar pasienten inn i en lettprøves frokost (melk, juice) og et teststoff (vandig oppløsning av urea, merket 13C). Deretter i 4 timer, 4 prøver av utåndet luft tas med intervaller på 15 minutter.

13C-innholdet i utåndet luft bestemmes ved bruk av et massespektrometer. Avhengig av prosentandelen av isotopen 13C i utåndet luft, er det 4 infeksjonsnivåer med Helicobacter pylori:

• mindre enn 3,5% - lett;
• 3,5-6,4% er gjennomsnittet;
• 6,5-9,4% - tung;
• mer enn 9,5% - ekstremt vanskelig.

Normalt overstiger 13C innhold i utåndet luft ikke 1% av den totale mengden CO2.

Metoden er ekstremt dyr og er fortsatt ikke allment tilgjengelig.

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91],

Mikrobiologisk metode

Beskjæringer for bestemmelse av helikobakterier er produsert fra biopsiprøver av mageslimhinnen. Inkubasjon av avlinger utføres under mikroarofile forhold med et oksygeninnhold på ikke mer enn 5%. For å skape et slikt miljø, brukes spesielle gassgenerator-kjemiske pakker. For å dyrke helikobakterier, brukes spesielle blod næringsmedier. Etter 3-5 dager vises små, runde, gjennomsiktige, dystre kolonier av Helicobacteria på næringsmediet. Deretter identifiseres den identifiserte kulturen.

Histologisk metode

Materialet er biopsi av mageslimhinnen i stedet for den mest uttalt betennelse.

Tynne seksjoner er forberedt og preparatene er farget med hematoksylin og eosin eller ifølge Romanovsky-Giemsa-metoden. Helikobakterier oppdages i form av spiral, S-formet bakterier.

I de senere år har de mest nøyaktige metodene for å identifisere Helicobacter pylori dukket opp. Disse inkluderer den immunokemiske metoden med monoklonale antistoffer. For tiden er det kommersielle sett som tillater bruk av konvensjonelt biopsi materiale, fast i formalin og innebygd i paraffin. Monoklonale antistoffer som inngår i disse kitene arbeider ved en fortynning på 1: 200.000 og selektivt flekker bare helikobakterier.

Nylig har metoder blitt brukt til å oppdage helikobakterier ved bruk av DNA-hybridisering i konvensjonelle paraffinseksjoner.

Immunologiske metoder

3-4 uker etter infeksjon med helikobakterier i mageslimhinnen og 12 duodenalsår, forekommer antistoffer mot helikobakterier i blodet av pasienter. Disse antistoffene bestemmes ved fremgangsmåten for enzymimmunoassay.

Ved bruk av denne metoden detekteres antistoffer IgG, IgA, IgM-klasser i blodet og sekretorisk IgA, IgM i spytt og magesaft.

Testen forblir positiv i en måned etter vellykket eliminering av Helicobacter.

Studie av magesekretærfunksjonen

Ved kronisk helikobakterisk pylori gastrit kan sekretorisk funksjon endres, men endringene varierer avhengig av stadiet av gastritt. Når antrum gastritt (tidlig stadium av helicobacter gastritt) og kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya fungere normalt eller ofte reist på pangastrit (sent stadium) - redusert, men tilstanden aklorhydri, vanligvis ikke skje.

For tiden er det tre hovedmetoder for å bestemme syreformende funksjon i magen:

• intragastrisk pH-metri;
• fraksjonert studie av magesaft ved bruk av en tynn probe med bruk av stimulerende midler i magesekresjonen;
• bezsonde metoder - bestemmelse av surhet ved hjelp av ionbytterharpikser ("Acidotest"). Bezsonde metoder er ikke veldig informative og brukes sjelden i dag.

Fraksjonell studie av magesaft

Fremgangsmåten gjør det mulig å undersøke den gastriske sekresjon i lang tid, og få en ide om sin karakter i slozhnoreflektornoy fase (som svar på mekaniske stimuli i magen - magesonde) og neuro-fase (reaksjon til enteral eller parenteral stimulus). I denne forbindelse utmerker man to stadier av fraksjonell magesensing:

• bestemmelse av basal sekresjon;
• Definisjon av sekvensiell (stimulert) sekresjon.

Den første fasen - definisjonen av basal sekresjon - utføres som følger. Om morgenen på tom mage injiseres pasienten i magen med en tynn sonde, alt innholdet i magen blir fjernet, og deretter blir magsaften aspirert hvert 15. Minutt.

Det totale volumet av disse delene i ml og representerer volumet av basal sekresjon av magesaft. I hver del bestemmes innholdet av total og fri saltsyre og pepsin også.

Den andre fasen - sekvensiell stimulert sekresjon - er bestemmelse av sekresjonsfunksjonen til magen hvert 15. Minutt etter subkutan administrering av histamin (det stimulerer magesekresjon). For å unngå alvorlige bivirkninger av histamin forbehandlet pasient 2 ml 2% suprastina oppløsning (etter 3 porsjoner basal sekresjon, dvs. 30 minutter før den andre fase av undersøkelsen av gastrisk sekresjon). Etter administrasjon av histamin, oppsamles magesaft hvert 15. Minutt i 1 time.

Det er submaximale og maksimale histaminforsøk. For submaximal stimulering administreres histamin i en dose på 0,008 mg / kg kroppsvekt, for maksimalt 0,025 mg / kg kroppsvekt. Maksimal histaminprøve brukes sjelden på grunn av alvorlige bivirkninger.

Mye brukt som et stimulerende middel av gastrisk sekresjon som pentagastrin, tetragastrin eller 6 mg / kg kroppsvekt. Toleransen av gastrinpreparater er god, de er mer fordelaktig i sammenligning med histamin. Andre midler som virker stimulerende gastrisk sekresjon - de såkalte psroralnye frokost blir sjelden brukt (frokost Leporsky - 200 ml surkålsaft ved Petrova - 300 ml 7% Kål buljong, på Zimnitskiy - 300 ml buljong, ved Ehrmann - 300 ml av en 5% alkohol-løsning, etter Kachu og Kalku - 0,5 g koffein per 300 ml vann).

Følgende indekser for magesekresjon bestemmes:

• volumet av juice på tom mage;
• juicevolum i en time før stimulering (basal sekresjon);
• juicevolum innen en time etter stimulering med histamin eller pentagastrin;
• total surhet, fri saltsyre og pepsininnhold;
• pH i magesaft.

Produksjonen av saltsyre beregnes i 1 time (flyt-time) og uttrykt i meq / h eller mg / h.

Etter bruk av histamin begynner sekretorisk effekt etter 7-10 minutter, når maksimalt etter 20-30 minutter. Og varer ca 1-1,5 timer. Omtrentlig fungerer også pentagastrin.

Intragastrisk pH-metry

Grunnlaget for den intragastriske pH-metriske metoden er bestemmelsen av konsentrasjonen av frie hydrogenioner i mageinnholdet, noe som gjør at vi kan konkludere med at den syreformende funksjonen i magen. Intragastrisk pH-metri har flere fordeler over ovennevnte fraksjonelle aspirasjons-titreringsmetode:

• Når man studerer surhetsinnholdet i magesaft, brukes testindikatorer med lav følsomhet til testing, så noen ganger er en tilstand som anses som en anatomisk, faktisk ikke i samsvar med slike. Denne ulempen mangler i pH-metry-metoden;
• I motsetning til otaspiratsionno-titreringsmetode for pH-måling gir en indikasjon av den syredannende funksjon hos pasienter med reseksjon av magen, så vel som for å diagnostisere avstøpninger av sure mageinnholdet i spiserøret (gastroøsofageal refluks).

Intragastriske pH-måling blir utført ved å bruke "Gastroskan-24" kompleks (Russland) tillater å bestemme pH-verdien i spiserør, magesekk og tolvfingertarm 12 i løpet av dagen, studere effekten på mavesyredannende funksjon av forskjellige medikamenter.

Ifølge AS Loginov (1986) er pH i mageinnholdet i magesekken 1,3-1,7 (normaciditas); pH innen 1,7-3,0 indikerer en hypoacid tilstand; pH over 3,0 indikerer en anacid tilstand; pH <1,3 er karakteristisk for en hyperacid tilstand.

I pyloravdelingen med en normal syreformende funksjon av mage pH <2,5.

Når man avslører en anacadian stat, er det av stor betydning å fastslå sin karakter - er dette sant achlorhydria (forårsaket av atritt i mageslimhinnen) eller falsk (forårsaket av inhibering av syreformasjon). For å gjøre dette må du bestemme pH i mageinnholdet etter maksimal stimulering med histamin eller pentagastrin. Bevaring av anacid tilstand etter maksimal stimulering indikerer ekte achlorhydria.

Bezsonde metoder for å studere sekretorisk funksjon av magen

Bezsonde metoder for å studere sekresjonsfunksjonen i magen er lite informativ, tillater bare en omtrentlig vurdering av det. Disse metodene brukes i situasjoner hvor magesonder er kontraindisert: dekompenserte defekter; koronar arteriesykdom; hypertensiv sykdom; aorta aneurisme; esophagus stenose; lungesykdommer med respiratorisk svikt, etc.

Desmoid test. Salt er basert på evnen til magesaft å fordøye catgut. En syke person på tom mage svelger en pose med metylenblå, strammet med catgut. Etter dette samles urin etter 3, 5, 20 timer. Intensiv farging av alle tre porsjonene indikerer en hyperacid tilstand, den andre og tredje - av normal surhet; farvingen av bare en del av urinen peker på achlorhydria.

Metoden for ionbytterharpikser er basert på indikator-ionets evne (lavmolekylær forbindelse bundet til ionbytterharpiks) for å bytte i magen for samme mengde hydrogenioner av saltsyre. Samtidig frigis indikatoren fra harpiksen, absorberes i tarmen og utskilles i urinen, hvor den er funnet.

Bestemmelsen av uropepsin i urin indirekte tillater en å dømme den enzymdannende funksjonen i magen (peptisk aktivitet i magesaften). Vanligvis utskilles 0,4-1,0 mg uropepsin per dag i urinen.

Generelle, biokjemiske, immunologiske blodprøver

Det er ingen signifikante endringer i de generelle, biokjemiske, immunologiske analysene av blod hos pasienter med kronisk Helicobacter pylori.

Diagnose av kronisk autoimmun gastritt

Kronisk gastritt, hvor det morfologiske substratet er betennelse i mageslimhinnen, fortsetter uten noen kliniske manifestasjoner. Diagnosen av kronisk gastritt bør ikke være basert på et klinisk bilde, men på resultatene av laboratorie- og instrumentstudier (primært morfologisk studie av mageslimhinnen).

[92], [93]

Målrettet studie av pasienter

Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, men med alvorlig atrofi av mageslimhinnen og achlorhydria, blir fordøyelsen i tynntarmen betydelig svekket, og følgende karakteristiske symptomer vises:

• vekttap;
• tørr hud, noen ganger mørkere på grunn av utviklingen av hypokorticisme (hudpigmentert i brystvorter, ansikt, palmar fold, nakke, kjønnsorganer);
• blep av huden (på grunn av anemi);
• polivitaminoza tegnene (vitamin A-mangel - tørr hud, syn forringelse, vitamin C mangel - blødende tannkjøtt og løsgjøringsmidler, mangel på vitamin B2 - "perleches" i hjørnene av munnen, en mangel på vitamin PP - dermatitt, diaré);
• tap av hår, sprø negler;
• muligens senking av blodtrykk (på grunn av hypokorticism), kan det være dystrofiske forandringer i myokardiet;
• språket er pålagt
• diffus ømhet i epigastriumområdet;
• med utvikling av tarmdyspepsi, ømhet og rommelse under palpasjon av navlestreng og ileokeksjonen;
• kan bestemmes ved utelatelse av den store krumningen i magen.

Røntgen-, gastroskopi og histologisk undersøkelse

Med røntgenstråler i magen er det funnet en reduksjon i ekspresjonen av brettene i mageslimhinnen.

Gastroskopi avslører følgende karakteristiske endringer:

• fold av slimhinnen er mye lavere enn normalt, i vidtgående tilfeller av atrofi kan de være helt fraværende;
• mageslimhinnen i magen er fortynnet, atrofisk, blek, et vaskulært mønster er tydelig synlig gjennom det;
• ofte kan du se en overdreven mengde mucus, som er forbundet med en økning i antall slimdannende celler;
• gatekeeper gapende, innholdet i magen blir tømt i 12-kolon, peristaltikken i magen er treg, slimet ligger på magenes vegger;
• antrum del av magen med autoimmun gastritt er praktisk talt uendret;
• sjelden hos pasienter med autoimmun gastritt kan se erosjon av slimhinnen, i dette tilfellet, kan vi anta at kombinasjonen av helicobacter og autoimmun gastritt og er nødvendig for å gjøre en studie av biopsier for tilstedeværelsen av helicobacter.

Histologisk undersøkelse i mage fundus avslører atrofi i mageslimhinnen med et progressivt tap av spesialiserte kjertler og erstatning av deres pseudopiloriske kjertler og tarmepitel. Antral avdeling, i motsetning til kronisk Helicobacter pylori, beholder sin struktur, men et histologisk bilde av overfladisk gastritt, som har en tendens til å reversere utviklingen, er bestemt. Ifølge studier er antral gastritt kombinert med atrofisk fundus gastrit hos 36% av pasientene med B12-mangelaktig anemi, og det kan være atrofisk hos noen pasienter. Kanskje dette skyldes den autoimmune karakteren av nederlaget til pylorisk seksjon, siden slimhinnen er svært motstandsdyktig mot kolonisering av helikobakterier.

Et karakteristisk tegn på kronisk autoimmun gastrit er hyperplasi av gastrinproducerende celler av pyloriske kjertler.

LI Aruin peker på spesifikke trekk ved mononukleær infiltrasjon for kronisk autoimmun gastritt:

• en seks ganger økning i innholdet av B-lymfocytter og T-hjelpere;
• en skarp nedgang i antall IgA-plasmocytter og en signifikant økning i antall IgG-plasmatiske celler.

Lokal overvekt av IgG indikerer den overordnede involveringen av lokale humorale immunmekanismer.

Autoimmun gastritt i fundus under alvorlige lesjoner i mageslimhinnen og hos pasienter over 50 år oppnår en tendens til rask progresjon. I antrumen er derimot stabilisering og til og med mulig omvendt utvikling av den inflammatoriske prosessen med forsvunget av rundcellens inflammatoriske infiltrering.

Studier indikerer at i magesekken med autoimmun gastritt over tid reduseres inflammatorisk infiltrasjon og den dominerende verdien begynner å skaffe seg atrofi av mageslimhinnen.

Status for sekretorisk funksjon av magen

For å studere sekresjonsfunksjonen til magen hos pasienter med kronisk autoimmun gastritt, brukes de samme metodene som beskrevet ovenfor (i avsnittet om kronisk Helicobacter pylori gastritis). Kronisk autoimmun gastritis preges av en kraftig reduksjon i syre- og pepsinformasjon, med den alvorligste sykdommen i achlorhydria.

Immunologisk blodprøve

Pasienter med autoimmun gastritis oppdages naturlig i blodet av autoantistoffer mot parietale celler og til et gastrit-koprotein. Autoantistoffer til den mikrosomale fraksjon av parietale celler er spesifikke for autoimmun kronisk gastritt. Antistoffer mot gastromukoprotein blokkerer bindingen av vitamin B12 med gastromukoprotein, i tillegg dannelsen av antistoffer mot vitamin B12.

Antistoffer mot gastrinbindende proteiner blir også påvist, de blokkerer reseptorer av gastrin. Hos 1/3 av pasientene med autoimmun gastrose oppdages antistoffer mot H + K-ATP-ase, som gir funksjonen til en protonpumpe i utskillelsen av saltsyre. Disse antistoffene får en ledende rolle i utviklingen av hypo- og achlorhydria.

I noen tilfeller av kronisk autoimmun gastritt observert reduksjon i blod-T-lymfocytter suppressorer, øke - T-hjelper lymfocytter og immunglobuliner, utseende i blodet sirkulerende immunkomplekser.

Generell og biokjemisk blodprøve

Med utviklingen av B12-mangelanemi, en reduksjon i innholdet av hemoglobin og erytrocytter i blodet, oppdages en økning i fargeindeksen, leukopeni, trombocytopeni.

Biokjemisk analyse av blodet er preget av hyperbilirubinemi, moderat uttrykt (med utvikling av hemolyse hos pasienter med B12-mangelanemi), en økning i innholdet av y-globulin i blodet.

Differensiell diagnose

I tillegg til kronisk gastritt er de såkalte funksjonelle forstyrrelsene i magen i tillegg isolert (differensial diagnose er ekstremt vanskelig, siden flere biopsier og et kompleks av andre laboratorie- og instrumentstudier er nødvendige for dette).

Kronisk atrofisk gastritt må differensieres fra magesår med redusert sekresjonsfunksjon, godartede og ondartede svulster i magen. Den viktigste oppgaven er en differensial diagnose med magekreft. Vanskeligheter oppstår med endofytisk vekst av svulsten. For riktig diagnose brukes en kompleks røntgen endoskopi studie med flere målrettede biopsier fra de mest endrede områdene av slimhinnen. I uklare tilfeller utføres en dynamisk observasjon med en gjentatt FEGDS med biopsi. I disse tilfellene er endoskopisk ultralyd effektiv.

Indikasjoner for spesialisthøring

• Onkologen - ved avsløring av kreft i magen.
• Hematologist - om nødvendig, klargjøre samtidig diagnose av anemi hos kronisk autoimmun gastritt.

Behandling kronisk gastritt

Målene for behandling av kronisk gastritt er å forhindre utvikling av forstadier i mageslimhinden - intestinal metaplasi og mukosal dysplasi.

Kriterier for å vurdere effekten av terapi: utryddelse av H. Pylori, en reduksjon i tegn på gastritt, mangel på progressjon av atrofiske forandringer.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk gastritt fungerer ikke som en indikasjon på sykehusinnleggelse. Hospitalisering er kun indikert når det er nødvendig å gjennomføre en kompleks undersøkelse og vanskeligheter i differensialdiagnosen. Med autoimmun gastritt er sykehusinnleggelse nødvendig for B12-mangelanemi.

Regime

Det er tilrådelig å slutte å røyke, som en sammenheng mellom røyking og alvorlighetsgraden av metaplasia i mageslimhinnen etter tarmtypen har blitt avslørt. Du bør slutte å ta medisiner som har bivirkninger på mageslimhinnen (f.eks. NSAIDs).

Diett

Har ikke uavhengig verdi som medisinsk tiltak for kronisk gastritt.

[94], [95], [96]

Drogbehandling for kronisk gastritt

[97], [98], [99], [100], [101]

Kronisk ikke-atrofisk gastritt

Ødeleggelse av H. Pylori i dens deteksjon. Utryddelse er indisert for pasienter med arvelig predisponering for magekreft eller de som trenger NSAID. Bruken av antisekretoriske midler, prokinetiske midler og en cytobeskyttende effekt (sukralfat, kolloidalt vismutsubsitrat) hensiktsmessig ved funksjonell dyspepsi syndrom med kronisk gastritt.

[102], [103], [104], [105],

Kronisk atrofisk gastritt

• Med identifisering av den etiologiske rollen som H. Pylori - eradikasjonsbehandling.
• Behandling av B12-mangelanemi.

[106], [107], [108],

Videre behandling av pasienten

Av grunnleggende betydning er et resultat av diagnostisering av H. Pylori eradikasjonsbehandling, på grunn av den senere enn 4-8 uker etter forløpet av behandlingen bør være for å utføre en undersøkelse for tilstedeværelse av H. Pylori. Pasienter med atrofi av gastrisk legemet, eller corpus og antrum, spesielt med tilstedeværelsen av forstadium for kreftforandringer av slimhuden, i henhold til profylakse observasjon med holde 1 hver 1-2 år endos histologiske evalueringen slimhinne biopsier.

Pasientutdanning

Rådfør pasienten om å unngå å ta NSAIDs. Pasienten bør være overbevist om behovet for streng overholdelse av anbefalt behandling for å ta medisiner, til tross for det faktum at mengden medisiner i noen tilfeller kan virke overdreven for pasienten.

Det er nødvendig å informere pasienten om mulige komplikasjoner av kronisk gastritt og deres kliniske manifestasjoner (magesår, magekreft). Hvis det er en sannsynlighet for skadelig anemi, skal pasienten (eller hans slektninger, spesielt hvis pasienten er eldre og senile), kjenne sine grunnleggende kliniske manifestasjoner for en rettidig henvisning til legen.

Forebygging

Forebygging av kronisk gastritt er ikke utviklet.

[109], [110], [111]

Prognose

Prognosen for kronisk gastritt er vanligvis gunstig. Fare er de forstadige endringene i slimhinnen (intestinal metaplasia og dysplasi) mot bakgrunnen av atrofisk gastritt. Tidlig behandling av skadelig anemi som utvikles i kronisk atrofisk autoimmun gastritt i det overveldende flertallet av tilfeller bidrar til å forhindre en ugunstig utvikling av hendelser for pasienten.

[112]