Kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL)

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) er preget av tilstedeværelsen av delvis reversibel luftveisobstruksjon forårsaket av en patologisk inflammatorisk respons på toksiner, ofte sigarettrøyk.

Mangel på alfa-antitrypsin og en rekke yrkesmessige forurensninger er mindre hyppige årsaker til utviklingen av denne patologien hos ikke-røykere. Gjennom årene utvikler seg symptomer - produktiv hoste og kortpustethet; De hyppige tegnene er svekkelse av pust og hevelse. Alvorlige tilfeller kan bli komplisert av vekttap, pneumothorax, høyre ventrikkelfeil og luftveissvikt. Diagnosen er basert på anamnese, fysisk undersøkelse, røntgen og lungefunksjonstester for brystet. Behandling med bronkodilatatorer og glukokortikoider, om nødvendig, oksygenbehandling. Ca 50% av pasientene dør innen 10 års diagnose.

Kronisk obstruktiv lungesykdom (COPD) inkluderer kronisk obstruktiv bronkitt og emfysem. Mange pasienter har tegn og symptomer på begge forhold.

Kronisk obstruktiv bronkitt - kronisk bronkitt med luftveisobstruksjon. Kronisk bronkitt (også kalt kronisk økt sputum sekresjons syndrom) er definert som en produktiv hoste som varer minst 3 måneder i 2 påfølgende år. Kronisk bronkitt blir kronisk obstruktiv bronkitt hvis spirometriske tegn på luftveisobstruksjon utvikles. Kronisk astmatisk bronkitt - som, delvis sammenfallende tilstand karakterisert ved kronisk produktiv hoste, tungpustethet og delvis reversibel luftveisobstruksjon hos røykere med en historie av bronkial astma. I noen tilfeller er det vanskelig å skille mellom kronisk obstruktiv bronkitt fra astmatisk bronkitt.

Emfysem - er ødeleggelse av lunge parenchyma, noe som fører til tap av elastisitet og ødeleggelse av alveolær septa og radial strekking av luftveiene, noe som øker risikoen for luftveiene kollaps. Hyperopi av lungene, begrensning av luftveiene hindrer passasjen av luft. Luftrom øker og kan til slutt bli til okser.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Epidemiologi av HOBE

I 2000 hadde ca 24 millioner mennesker i USA KOL, hvorav kun 10 millioner ble diagnostisert. I samme år var KPD rangert fjerde i antall dødsårsaker (119 054 tilfeller sammenlignet med 52 193 i 1980). I perioden 1980 til 2000 økte dødeligheten fra KOL til 64% (fra 40,7 til 66,9 per 100 000 individer).

Prevalens, forekomst og dødelighet øker med alderen. Prevalensen er høyere blant menn, men den totale dødeligheten er den samme for menn og kvinner. Morbiditet og dødelighet er generelt høyere blant personer i hvite rase, arbeidsmedarbeidere og folk med lavere utdanning; sannsynligvis skyldes dette det store antallet røykere i disse kategoriene av befolkningen. Tilsynelatende er ikke familiefeil med KOLS knyttet til et underskudd av alfa-antitrypsin (en alfa-antiproteaseinhibitor).

Forekomsten av KOL øker verdensomspennende på grunn av økt røyking i industrielt uutviklede land, en reduksjon av dødeligheten på grunn av smittsomme sykdommer og utbredt bruk av biomassebrensel. KOLS forårsaket ca. 2,74 millioner dødsfall verden over i 2000, og forventes å bli en av verdens fem største sykdommer innen 2020.

[8], [9], [10], [11], [12],

Hva forårsaker KOL?

Sigarettrøyking er en stor risikofaktor i de fleste land, selv om bare ca 15% av røykere utvikler klinisk tydelig KOL; Historien om bruk av 40 eller flere blæreår er spesielt prognostisk. Røyk fra brennende biobrensel til hjemmelaget mat er en viktig etiologisk faktor i underutviklede land. Røykere med eksisterende luftveisreaktiviteten (definert som økt følsomhet for inhalert metakolin klorid) selv i fravær av klinisk astma har en høyere risiko for å utvikle kols enn de uten denne patologi. Lav kroppsvekt, luftveisinfeksjoner i barndommen, eksponering for passiv røyking, luftforurensning og yrkes forurensende stoffer (for eksempel mineralolje eller bomullsstøv) eller kjemikalier (for eksempel kadmium) bidrar til risikoen for KOLS, men er av liten betydning sammenlignet med sigarettrøyking.

Genetiske faktorer er også viktig. Den mest studert genetisk lidelse - mangel av alfa-antitrypsinmangel - er egentlige årsaken til utvikling av emfysem hos ikke-røykere og påvirker mottakelighet for sykdom hos røykere. Gene polymorfisme mikrosomalt epoksyd hydrolase, vitamin D-bindende protein, 11_-1R-antagonist og IL-1-reseptoren er forbundet med en rask reduksjon i forsert ekspiratorisk volum i ett sekund (FEV) i utvalgte populasjoner.

I genetisk predisponerte personer forårsaker innåndingseffekter en inflammatorisk respons i luftveiene og alveolene, noe som fører til utviklingen av sykdommen. Det antas at prosessen skyldes en økning i proteaseaktivitet og en reduksjon i antiprotease. I den normale prosessen med gjenvinning av lungproteasevev - neutrofile elastase, vævsmetalloproteinaser og katepsiner, ødelegger elastin og bindevev. Deres aktivitet er oppveies av antiproteaser - alfa-antitrypsin, sekretorisk inhibitor leukoproteinase, produsert av luftveisepitel, elafinom og vevsinhibitor av matriksmetalloproteinaser. Hos pasienter med KOL, frigjør aktiverte nøytrofiler og andre inflammatoriske celler proteaser under betennelse; proteaseaktivitet overskrider antiproteaseaktivitet, og som et resultat oppstår vevs ødeleggelse og økt sekresjon av slim. Aktivering av nøytrofiler og makrofager fører også til en opphopning av frie radikaler, superoksydanioner og hydrogenperoksid, som hemmer antiprotease og forårsake bronkospasme, mucosal svelling og økt slimsekresjon. Som infeksjon, en rolle i patogenesen av stykket neytrofilindutsirovannoe oksidativ skade, frigjøring av nevropeptider profibrotic (f.eks bombesin) og redusert produksjon av vaskulær endotelial vekstfaktor.

Bakterier, spesielt Haemophilus influenzae, koloniserer normalt det sterile nedre luftveiene hos ca 30% av pasientene med aktivt KOL. Hos alvorlig syke pasienter (for eksempel etter tidligere sykehusinnleggelser) blir Pseudomonas aeruginosa ofte utskilt. Noen eksperter antyder at røyking og obstruksjon av luftveiene fører til redusert klaring av slim i nedre luftveier, som forutsettes for infeksjon. Gjentatte infeksjoner fører til en økning i inflammatorisk respons, noe som akselererer utviklingen av sykdommen. Det er imidlertid ikke klart at langvarig bruk av antibiotika reduserer progresjonen av KOL hos følsomme røykere.

Den kardinale patofysiologiske egenskapen til KOL er begrensningen av luftstrømmen forårsaket av emfysem og / eller luftveisobstruksjon på grunn av økt sekresjon av slim, sputum og / eller bronkospasme. Økt motstand i luftveiene øker arbeidet med å puste, og det gjør også lungens hyperinflasjon. Økt åndedrettsarbeid kan føre til alveolær hypoventilasjon med hypoksi og hyperkapnia, selv om hypoksi også skyldes en mismatch / ventilasjon / perfusjon (W / P). Noen pasienter med avansert sykdom utvikler kronisk hypoksemi og hyperkapnia. Kronisk hypoksemi øker pulmonal vaskulær tone, som, hvis den har en diffus karakter, forårsaker lungehypertensjon og et lungehjerte. Formålet med 02 i dette tilfellet kan forverre hyperkapnia hos noen pasienter ved å redusere hypoksisk respiratorisk respons, noe som fører til alveolær hypoventilasjon.

Histologiske endringer inkluderer peribronioolar inflammatoriske infiltrater, hypertrofi av bronkiale glatte muskler og luftrommet forstyrrelser på grunn av tap av alveolære strukturer og septal ødeleggelse. De forstørrede alveolare romene kombineres noen ganger til en tyr, definert som et luftrom på mer enn 1 cm i diameter. Bulla kan være helt tom eller inkludere deler av lungvevet, krysser dem i områder med høyt utviklet emfysem; Bullas okkuperer noen ganger hele halvparten av thoraxen.

Symptomer på KOL

Det tar mange år å utvikle og utvikle COPD. En produktiv hoste er vanligvis det første tegn hos pasienter i alderen 40-50 år som har røkt mer enn 20 sigaretter om dagen i mer enn 20 år. Kortpustethet, som er progressiv, vedvarende, ekspiratorisk eller forverres under respiratoriske infeksjoner, vises etter hvert som pasientene når over 50 år. Symptomer på KOL utvikler seg vanligvis raskt hos pasienter som fortsetter å røyke og eksponeres i løpet av en høyere eksponering for tobakk. Ved senere stadier av sykdommen er det hodepine om morgenen, noe som indikerer natt hyperkapnia eller hypoksemi.

I KOL oppstår akutt forverring av tilstanden periodisk, manifestert av økte symptomer. En bestemt årsak til enhver forverring er nesten alltid umulig å oppdage, men eksacerbasjoner er ofte tilskrives viral ARI eller akutt bakteriell bronkitt. Som COPD utvikler, har eksacerbasjoner en tendens til å øke (i gjennomsnitt tre episoder i året). Pasienter som har opplevd en forverring, vil sannsynligvis ha gjentatte episoder av eksacerbasjoner.

KOLS symptomer inkluderer tungpustethet, økt lyshet lunge manifesterer svekket hjerte- og åndedrettslyder økning i anterior-posterior størrelsen av brystkassen (thorax fat). Pasienter med tidlig emfysem mister vekt og opplever muskel svakhet på grunn av immobilitet; hypoksi; frigjøring av systemiske inflammatoriske mediatorer som tumor nekrosefaktor (TNF) -a; intensiteten av metabolisme øker. Symptomer på sykdommen omfatter løpende vind suges fra leppene, bli hjelpemuskeltilbaketreknings paradoksale nedre interkostale mellomrom (Hoover symptom) og cyanose. Symptomer på pulmonal hjerte inkluderer hevelse i nerverne i nakken; splittelse av den andre hjertetonen med en understreket pulmonal komponent; støy av tricuspidusuffisiens og perifert ødem. Høyre ventrikulær hevelse er sjelden i KOL på grunn av hyperventilerte lunger.

Spontan pneumothorax er også vanlig som følge av brudd på bulla og mistenkes hos alle pasienter med KOL, hvis lungestatus forverres skarpt.

Systemiske sykdommer som kan ha emfysem komponent og / eller bronkial obstruksjon, simulere tilstedeværelsen av COPD inkluderer HIV-infeksjon, sarkoidose, Sjøgrens syndrom, bronkiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis og eosinofil granulom.

Diagnose av KOL

Diagnosen er basert på anamnese, fysisk undersøkelse og undersøkelsesdata ved hjelp av visualiseringsmetoder og er bekreftet av lungefunksjonstester. Differensiell diagnose utføres med bronkial astma, hjertesvikt og bronkiektase. KOL og bronkial astma blir noen ganger lett forvirret. Bronkial astma er forskjellig fra KOL-historie og reversibilitet av luftveisobstruksjon i studien av lungefunksjon.

[13], [14],

Lungefunksjonstester

Pasienter med mistanke om KOL bør gjennomgå lungefunksjonstester for å bekrefte luftveisobstruksjon og kvantifisere deres alvorlighetsgrad og reversibilitet. Lungfunksjonstesting er også nødvendig for å diagnostisere den påfølgende utviklingen av sykdommen og overvåke responsen på behandlingen. De viktigste diagnostiske testene er FEV, som er volumet av luft som utåndes for første sekund etter full inspirasjon. Den tvingede vitale kapasiteten til lungene (FVC), som er det totale volumet av luft som utåndes med maksimal kraft; og en volumstrømsløyfe, som er et simultant spirometrisk innspill av luftstrøm og volum under tvungen maksimal utløp og inspirasjon.

Reduksjon av FEV, FVC og FEV1 / FVC forholdet er et tegn på luftveisobstruksjon. Volumstrømsløkken viser avbøyningen i ekspiratorisk segment. FEV er redusert til 60 ml / år hos røykere, sammenlignet med en mindre bratt nedgang på 25-30 ml / år for ikke-røykere, begynner endringen i priser på rundt 30 år. Røyker av middelalder som allerede har lav FEV, utvikler nedgangen raskere. Når FEV faller under ca. 1 liter, utvikler pasienten kortpustethet når de er på husstandsnivå; Når FEV faller under ca. 0,8 liter, har pasienter risiko for hypoksemi, hyperkapnia og lungesykdom. FEV og FVC måles enkelt ved stasjonære spirometre og bestemme alvorlighetsgraden av sykdommen, fordi de korrelerer med symptomer og dødelighet. Normale nivåer bestemmes avhengig av pasientens alder, kjønn og vekst.

Ytterligere indikatorer for studien av lungefunksjonen er bare nødvendig under visse omstendigheter, for eksempel kirurgisk lungevolumreduksjon. Andre tester kan inkludere undersøkt øket total lungekapasitet, funksjonell restkapasiteten, og den gjenværende kapasitet som kan bidra til å skille KOLS fra restriktive lungesykdommer, hvor disse indikatorene er redusert; Den vitale kapasiteten minker og diffusiviteten av karbonmonoksid i enhetspustet (DS) reduseres. Redusert DS er ikke spesifikt og avtar med andre lidelser som skader pulmonalkar, slik som interstitielle lungesykdommer, men kan hjelpe til å skille COPD fra astma, hvor DSS0 er normal eller øket.

Metoder for visualisering av KOL

Brystets radiografi har en karakteristisk, men ikke diagnostisk endring. Endringer forbundet med emfysem omfatter lungehyperinflasjon oppviser flater av membranen, en smal skygge kardial hurtig vasokonstriksjon lungeroten (antero-posterior fremspring) og som strekker seg retrosternale luftrom. Utflatning av membranen på grunn av hyperinflasjon bevirker en økning av vinkelen mellom brystbenet og det fremre parti av membranen på røntgen i sideriss til mer enn 90 ° i forhold til den normale hastighet på 45 °. Røntgen-negative kuler på mer enn 1 cm i diameter, omgitt av arkivflukt dimming, indikerer lokalt utprøvde endringer. De overvektige emfysemendringene i basene av lungene indikerer mangel på alfa1-antitrypsin. Lungene kan se normale eller ha økt gjennomsiktighet på grunn av tap av parenchyma. Brystrøntgenbilder av pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt, kan være normal eller viser bilateral basal-bronhososudistogo styrke komponent.

Den forstørrede lungrotten indikerer en økning i sentrale lungearterier observert med lungehypertensjon. Utvidelse av den høyre ventrikkel, ble observert i lunge hjerte, kan maskeres ved økt luft eller lys kan fremstå som en forlengelse av skyggen av hjertet i den retrosternal plass eller forlengelse av den tverrgående hjerte skygge i sammenligning med de foregående brystrøntgen.

CT-data vil bidra til å avklare endringene som oppdages på brystradiografi, mistenkelig for samtidige eller kompliserende sykdommer, som lungebetennelse, pneumokoniose eller lungekreft. CT hjelper med å evaluere distribusjon og distribusjon av emfysem ved visuell vurdering eller analyse av lungtetthetsfordeling. Disse parametrene kan være nyttige ved fremstilling av kirurgisk reduksjon av lungevolum.

Avanserte studier i KOL

Alfa-antitrypsin-nivåene bør måles i pasienter under 50 år med symptomer på KOLS, og hos ikke-røykere i alle aldre med COPD å detektere en mangel av alfa-antitrypsin. Andre fakta i favør antitrypsin-mangel omfatter en familiehistorie med tidlig KOLS eller leversykdom i tidlig barndom, fordelingen av emfysem i de nedre fliker og KOLS i ANCA-positive vaskulitt (anti-neutrofil cytoplasmatisk antistoff). Lavt nivå av alfa-antitrypsin bør bekreftes fenotypisk.

For å utelukke kardial forårsaker åndenød ofte gjøre EKG blir vanligvis detektert QRS diffust lav spenning til den vertikale aksen av hjertet forårsaket øket lyshet lunger, og øket amplitude av tannen eller tann vektor avvik til høyre, forårsaket av utvidelse av det høyre atrium for pasienter med alvorlig emfysem. Manifestasjoner av høyre ventrikkel hypertrofi, rett aksedeviasjon> 110 uten blokade av høyre grenblokk. Multifokal atriell takykardi, arytmi, som kan ledsage COPD er vist som en polymorf takyarytmi tenner F og variable PR-intervaller.

Ekkokardiografi er noen ganger nyttig for å vurdere funksjonen til høyre ventrikel og lungehypertensjon, selv om det er teknisk vanskelig hos pasienter med KOL. Studien er oftest foreskrevet når samtidig lungene i venstre ventrikel eller hjertehinne er mistenkt.

En klinisk blodprøve har liten diagnostisk verdi ved diagnostisering av KOL, men kan avsløre erytrocytemi (Hct> 48%) som gjenspeiler kronisk hypoksemi.

[15], [16], [17], [18]

Diagnose av forverring av KOL

Pasienter med forverring, ledsaget av økt pustearbeid, søvnighet og lav O2 metning på oksymetri, bør screenes for arterielle blodgasser til kvantifisere hypoksemi og hyperkapni. Hyperkapnia kan sameksistere med hypoksemi. Slike pasienter ofte gi større hypoksemi luft eksitasjon enn hyperkapni (som observert i normen), og oksygenbehandling kan intensivere hyperkapni, redusere puste hypoksisk reaksjon og øker hypoventilering.

Partialtrykket av arteriell oksygen (PaO2) er mindre enn 50 mm Hg. Art. Eller partialtrykket av arteriell karbondioksid (Ra-CO2) mer enn 50 mm Hg. Art. I forhold til respiratorisk syreemi er akutt respiratorisk svikt bestemt. Imidlertid lever noen pasienter med kronisk KOL hos slike indikatorer i lengre perioder.

Radiografi av brystet er ofte foreskrevet for å utelukke lungebetennelse eller pneumothorax. Sjelden infiltrere hos pasienter som permanent mottar systemiske glukokortikoider, kan være en konsekvens av aspergillus lungebetennelse.

Gult eller grønt sputum er en pålitelig indikator for tilstedeværelsen av nøytrofiler i sputum, noe som indikerer bakteriell kolonisering eller infeksjon. Gramfarging avslører vanligvis neutrofiler og blandingen av mikroorganismer, ofte gram-positive diplokokker (Streptococcus pneumoniae) og / eller gram-negative staver (H. Influenzae). Forverring noen ganger fører til andre oropharynx flora, slik som Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Hospitaliserte pasienter gramfarging og avlinger kan identifisere resistente Gram-negative organismer (for eksempel Pseudomonas), eller, sjelden, gram-positive infeksjoner forårsaket av stafylokokker.

[19], [20], [21], [22],

Behandling av KOL

Kronisk stabil KOLS behandlingen tar sikte på å forebygge tilbakefall og sikre langvarig normal status og lungefunksjonen på grunn av medikamentterapi og oksygenbehandling, røykestopp, mosjon, ernæring, og lunge rehabilitering. Kirurgisk behandling av KOL er vist hos enkelte pasienter. Kontroll av KOL involverer behandling av både kronisk stabil sykdom og forverring.

Medisinsk behandling av KOL

Bronkodilatatorer er grunnlaget for kontroll av KOL; narkotika inkluderer inhalerte beta-agonister og antikolinergika. Enhver pasient med symptomatisk KOL bør bruke legemidler av en eller begge klasser som er like effektive. For den innledende terapi valget mellom kort-beta-agonister, beta-agonister langtids-virkende antikolinergiske midler (som har en større effekt av bronkiene) eller en kombinasjon av beta-agonister og antikolinergika ofte besluttet basert på bekostning av behandlingen, pasientens preferanser og symptomer. Det er nå dokumentert at regelmessig bruk av bronkodilatorer bremser forverring av lungefunksjonen, medisiner raskt redusere symptomer, bedre lungefunksjon og ytelse.

Ved behandling av kronisk stabil sykdom er administrering av innmålte dosisinhalatorer eller pulverinhalatorer foretrukket over forstøvet hjemme-terapi; Home nebulizers er raskt forurenset på grunn av ufullstendig rengjøring og tørking. Pasientene skal trent til å puste så mye som mulig, innånd aerosolen langsomt til de når den totale lungekapasiteten og hold pusten i 3-4 sekunder før utånding. Spacere garanterer optimal distribusjon av stoffet til distale luftveier, så det er ikke så viktig å koordinere aktiveringen av inhalatoren ved innånding. Noen avstandere tillater ikke pasienten å puste inn, hvis han tar for mye pust.

Beta-agonister slappe av glatt muskulatur i bronkiene og øke mucociliary klaring. Aerosol salbutamol, 2 sprayer (100 ug / dose), inhaleres fra en inhalator med oppmålte doser 4-6 ganger om dagen, vanligvis et legemiddel på grunn av sin lave pris; vanlig applikasjon har ingen fordeler over bruk etter behov og forårsaker flere uønskede effekter. Beta-agonister, lengevirkende å foretrekke for pasienter med symptomer om natten, eller for de som finner hyppig anvendelse av en inhalator ubehagelig; kan brukes salmeterol pulver inhalasjon 1 (50 g), 2 ganger om dagen eller formoterol pulver (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug eller 12 ug Aerolayzer), 2 ganger om dagen, eller PMDI formoterola12 mg 2 ganger om dagen. Pulverformer kan være mer effektive for pasienter som har koordineringsproblemer ved bruk av en doseringsdoseinhalator. Pasienter som trenger å klargjøre forskjellen mellom preparatene kort og lang virkning, på grunn av langtidsvirkende legemidler som brukes hvis det er nødvendig, eller mer enn 2 ganger om dagen, noe som øker risikoen for arytmier. Bivirkninger oppstår vanligvis når du bruker noen beta-agonist og inkluderer tremor, angst, takykardi og moderat hypokalemi.

Antikolinerge legemidler slapper av glatte muskler i bronkiene gjennom konkurrerende inhibering av muskarinreceptorer. Ipratropiumbromid brukes vanligvis på grunn av lav pris og tilgjengelighet; narkotiske stoffer er 2-4 åndedrag hver 4-6 timer ipratropiumbromid har senere start av virkningen (i løpet av 30 minutter, å oppnå maksimal effekt - etter 1-2 timer)., blir så beta-agonist tilføres ofte til ham i en kombinert eller inhalator separat som nødvendig nødhjelp. Tiotropium, kvaternær langtidsvirkende antikolinergisk middel, M1 og M2 er selektive og kan derfor ha en fordel i forhold til ipratropiumbromid, som M reseptorblokkering (i tilfelle av ipratropiumbromid) kan begrense bronkodilatasjon. Dose - 18 mcg 1 gang i den blåaktige. Tiotropium er ikke tilgjengelig i alle land i verden. Effektiviteten av tiotropium i KOLS påvist i store studier, stoffet betydelig bremse fallet i FEV hos pasienter med mid-stage KOLS, samt hos pasienter som fortsetter å røyke og slutte å røyke og hos personer eldre enn 50 år. Hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom, uavhengig av alvorligheten av sykdommen, langvarig bruk av tiotropium forbedrer livskvaliteten, reduserer hyppigheten av forverringer og sykehusinnleggelse i pasienter med KOLS, minske risikoen for dødelighet hos pasienter med COPD. Bivirkninger av alle antikolinerge legemidler - utvidede elever, sløret syn og xerostomi.

Inhalerte glukokortikoider hemmer luftveisinflammasjon, forandre den reduserte regulering av beta-reseptorer og hemmer produksjon av cytokiner, og leukotriener. De endrer ikke karakter av nedgangen i lungefunksjon hos pasienter med KOLS som fortsetter å røyke, men de har bedre kortsiktig lungefunksjon hos enkelte pasienter, styrke bronkodilaterende effekt og kan redusere hyppigheten av forverring av KOLS. Doseringen er avhengig av medikamentet; for eksempel, i en dose av fluticason 500-1000 ug per dag og 400-2000 mikrogram beklometason per dag. Langsiktige risikoen ved langvarig bruk av inhalerte glukokortikoider (flutikason + salmeterol) i en randomisert, kontrollerte kliniske studier har etablert en økt hyppighet av pneumoni hos pasienter med COPD, i motsetning til langtidsbehandling av kronisk obstruktiv lungesykdom kombinasjon budesonid + formoterol, ved bruk av hvilket øker ikke risikoen for lungebetennelse.

Forskjeller i utviklingen av lungebetennelse, som en komplikasjon av KOLS-pasienter som er under langtids inhalerte kortikosteroider som en del av faste kombinasjoner i forbindelse med forskjellige farmakokinetiske egenskaper av glukokortikoider, som kan føre til forskjellige kliniske effekter. For eksempel fjernes budesonid raskere fra luftveiene enn flutikason. Disse forskjellene kan øke klaringen hos pasienter med vesentlig hindring, noe som fører til økt akkumulering av medikamentpartiklene i den sentrale luftveier, perifert vev malabsorpsjon. Således kan budesonid fjernes fra lyset før det fører til en betydelig reduksjon av lokal immunitet og spredning av bakterier som gir en fordel som 30-50% av pasienter med moderat til alvorlig KOLS bakterier er alltid tilstede i luftveiene. Sannsynligvis komplikasjoner av steroidbehandling inkluderer dannelse av grå stær og osteoporose. Pasienter langvarig bruk av disse stoffene bør observeres oftalmologisk periodisk og utføre ben densitometri, og må videre ta kalsium, vitamin D og bisfosfonater.

Kombinasjoner av beta-agonist, en langtidsvirkende (for eksempel salmeterol), og inhalert glukokortikoid (f.eks flutikason) er mer effektiv enn noen av disse stoffene i monoterapi, for behandling av kronisk stabil sykdom.

Orale eller systemiske glukokortikoider kan brukes til å behandle kronisk stabil KOL, men de kan sannsynligvis bare være effektive hos 10-20% av pasientene, og langsiktige risikoer kan overskride positive effekter. Formelle sammenligninger mellom orale og inhalerte glukokortikoider har ikke blitt utført. Første doser av orale preparater skal være 30 mg en gang daglig for prednisolon. Behandlingen bør kontrolleres ved hjelp av spirometri. Hvis FEV forbedres med mer enn 20%, bør dosen reduseres med 5 mg prednisolon per uke til den laveste dosen som støtter forbedring. Hvis forverringen utvikler seg mot bakgrunnen av reduksjonen, kan innånding glukokortikoider være nyttig, men en retur til en høyere dose vil trolig gi en raskere forsvinning av symptomer og utvinning av FEV. I motsetning dersom økningen i FEV er mindre enn 20%, bør dosen av glukokortikoider reduseres raskt og inntaket avsluttes. Formålet med stoffet i henhold til den alternerende ordningen kan være et valg hvis det reduserer antall uønskede effekter, noe som gir en daglig effekt av stoffet selv.

Teofyllin spiller en ubetydelig rolle i behandlingen av kronisk stabil KOL og eksacerbasjoner av KOL, nå når sikrere og mer effektive legemidler er tilgjengelige. Theofyllin reduserer spasmer av glatte muskelfibre, øker klaring av ciliated epitel, forbedrer høyre ventrikulær funksjon og reduserer pulmonal vaskulær motstand og blodtrykk. Hans virkemåte er dårlig forstått, men sannsynligvis forskjellig fra virkemekanismen til beta-agonister og anticholinergika. Hans rolle i å forbedre diafragmatisk funksjon og redusere kortpustethet under trening er kontroversielt. Teofyllin i lave doser (300-400 mg per dag) har antiinflammatoriske egenskaper og kan forbedre virkningene av innåndede glukokortikoider.

Teofyllin kan anvendes i pasienter som responderer utilstrekkelig til inhalatorer, og hvis bruk av medikamentet blir observert symptomatisk effekt. Medikamentkonsentrasjoner i serum ikke krever overvåking så lenge som pasienten svarer på legemiddelet har ingen toksisitetssymptomer eller tilgjengelige kontakt; Orale former av teofyllin med langsom frigjøring, som krever mindre hyppig bruk, øker overholdelse. Bivirkninger observeres ofte og inkluderer søvnløshet, og gastrointestinale forstyrrelser, selv ved lave konsentrasjoner i blodet. Flere alvorlige bivirkninger slik som ventrikulære og supraventrikulære arytmier og beslag har en tendens til å forekomme ved konsentrasjoner i blodet til mer enn 20 mg / l. Hepatiske metabolismen av teofyllin markert varierer avhengig av genetiske faktorer, alder, sigarettrøyking, og leverfunksjon, mens man tar en liten mengde av legemidler, slik som makrolide antibiotika og fluorquinolon blokkere og H2-histaminreseptorer ikke forårsaker sedasjon.

De antiinflammatoriske effektene av fosfodiesterase-4-antagonister (roflumipast) og antioksidanter (N-acetylcystein) ved behandling av KOL er studert.

Oksygenbehandling i KOL

Langsiktig oksygenbehandling forlenger livet for pasienter med KOL, hvis PaO2 er konstant mindre enn 55 mm Hg. Art. Kontinuerlig 24-timers oksygenbehandling er mer effektiv enn en 12-timers nattbehandling. Oksygenbehandling fører hematokriten til normen, forbedrer moderat den nevrologiske status og psykologiske tilstand, sannsynligvis ved å forbedre søvn, og reduserer lungehemodynamiske lidelser. Oksygenbehandling øker også treningstoleransen hos mange pasienter.

En søvnstudie bør utføres hos pasienter med alvorlig KOL, som ikke oppfyller kriteriene for langvarig oksygenbehandling, men kliniske undersøkelsesdata indikerer pulmonal hypertensjon i fravær av diurnal hypoksemi. Nattlig oksygenbehandling kan foreskrives dersom studien under søvn viser en episodisk reduksjon i karbonering <88%. Slike behandling forhindrer utviklingen av pulmonal hypertensjon, men virkningen på overlevelse er ukjent.

Pasienter som gjenoppretter etter akutt respiratorisk sykdom og de korresponderende kriteriene må tilordnes O2 og revurderte parametrene når luften i pusterom etter 30 dager.

O påføres gjennom nasekateteret med en strømningshastighet som er tilstrekkelig til å oppnå PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), vanligvis 3 l / min i hvile. O2 kommer fra elektriske oksygenkonsentratorer, flytende O2-systemer eller komprimerte gassflasker. Konsentratorer som begrenser mobilitet, men som er minst kostbare, foretrekkes for pasienter som tilbringer mesteparten av tiden hjemme. Slike pasienter kan ha små O2 reservoarer for backup tilfeller i fravær av strøm eller for bærbar bruk.

Væske systemer er å foretrekke for pasienter som bruker mye tid utenfor hjemmet. Bærbare beholdere med flytende O2 er lettere å bære, og de har større kapasitet enn bærbare sylindere av komprimert gass. Store sylindre med trykkluft er den dyreste måten å gi oksygenbehandling, så den bør kun brukes hvis andre kilder ikke er tilgjengelige. Alle pasienter må forklare faren for røyking under bruk.

Forskjellige enheter tillater å lagre oksygen som brukes av pasienten, for eksempel ved å bruke et reservoar system eller levere O bare ved inspirasjonstidspunktet. Disse enhetene kontrollerer hypoxemi så effektivt som kontinuerlige matningssystemer.

Noen pasienter trenger en ekstra O2 mens de reiser med fly, ettersom trykket i cockpiten på flyselskapene er lavt. Eucaphnic pasienter med KOL, hvor ved havnivå, PaO2 er større enn 68 mm Hg. I gjennomsnitt er PaO2 større enn 50 mm Hg. Art. Og krever ikke ytterligere oksygenbehandling. Alle pasienter med COPD og hyperkapni, signifikant anemi (Hct <30) eller samtidig hjerte- eller cerebrovaskulære sykdommer bør bruke en ekstra O2 under lange flyreiser, og skal varsle når reservere en flybillett. Pasienter har ikke lov til å transportere eller bruke egen O2. Flyselskapet tilbyr O2 gjennom eget system, og de fleste krever melding om minimum 24 timer, medisinsk bekreftelse på nødvendighet og utslipp av O før flyturen. Pasienter bør ha sine egne nasalkateter, fordi enkelte flyselskaper gir bare masker. Levering av utstyr i bestemmelsesstedet, om nødvendig, må utarbeides på forhånd slik at leverandøren kan møte den reisende på flyplassen.

Røykeslutt

Stopp av røyking er både ekstremt vanskelig og ekstremt viktig; det bremser ned, men ikke helt stoppe utviklingen av luftveisinflammasjon Den beste effekt oppnås ved den samtidige anvendelse av forskjellige metoder for å slutte å røyke: etableringstidspunktet for tilbaketrekning fra røyking, oppførsel modifisering teknikker, samlinger, nikotinerstatnings-terapi (tyggegummi, transdermalt terapeutisk system, inhalator, tablett eller nasal spray løsning), bupropion og medisinsk støtte. Hyppigheten av røykeslutt er omtrent 30% per år, selv med den mest effektive metoden - en kombinasjon av bupropion og nikotinutskiftningsterapi.

Vaccinotherapy

Alle pasienter med KOL trenger å gjøre årlige influensaskudd. Influensavaccin for 30-80% er i stand til å redusere alvorlighetsgraden av kurs og dødelighet hos pasienter med KOL. Hvis pasienten ikke kan vaksineres, eller hvis den fremherskende influensastamme ikke er inkludert i denne form, idet vaksinen under utbrudd av influensa hensiktsmessig behandlings profylaktiske midler (amantadin, rimantadin, oseltamivirgruppene eller zanamivir), som er beregnet for behandling av influensa utbrudd. Pneumokokpolysakkaridvaccin gir minimal uønskede effekter. Vaksinasjon polyvalente pneumokokkvaksine bør utføres hos alle pasienter med KOLS i alderen 65 år eller eldre, og pasienter med KOLS med FEV1 <40% av forventet.

Fysisk aktivitet

Den fysiske tilstanden til skjelettmuskulaturen, forverret av manglende mobilitet eller langvarig sykehusinnleggelse med respiratorisk svikt, kan forbedres ved hjelp av et treningsprogram. Spesifikk trening av luftveiene er mindre nyttig enn generell aerob trening. Et typisk treningsprogram starter med en langsom tur på tredemølle eller på et sykkelergometer uten belastning i flere minutter. Varighet og intensitet av trening øker gradvis i mer enn 4-6 uker, til pasienten kan trene i 20-30 minutter uten å stoppe med kontrollert dyspné. Pasienter med svært alvorlig KOL kan vanligvis oppnå en gå-behandling i 30 minutter med en hastighet på 1 -2 miles per time. For å opprettholde fysisk form for øvelsen skal gjøres 3-4 ganger i uken. Metning 02 overvåkes og om nødvendig tildeles en ekstra O2. Endurance trening for øvre ekstremiteter er nyttig for å utføre daglige aktiviteter som bading, dressing og rengjøring. Pasienter med KOL bør trent på energisparende måter å gjøre daglig arbeid og distribuere aktivitet. Det er også nødvendig å diskutere problemer i seksuell sfære og å konsultere om energisparende metoder for seksuelle kontakter.

Strømforsyning

KOLS pasienter har økt risiko for tap av kroppsvekt og redusere den kraft status på grunn av en økning på 15- 25% ved pust energikostnader, høyere nivåer og postprandial metabolsk varmeproduksjonen (dvs. Varme mateffekt), muligens fordi magen strekning forhindrer senking allerede utflatet membranen og øker pustearbeidet, høyere energikostnader for daglige aktiviteter, uoverensstemmelser energiopptak og energibehov, og katabolisme av inflammatoriske cytokiner inov, slik som TNF-a. Den totale muskelstyrken og effektiviteten av bruk av O forverres. Pasienter med lavere ernæringsstatus har en dårligere prognose, det er derfor naturlig å anbefale et balansert kosthold med tilstrekkelig mengde kalorier i kombinasjon med fysisk trening for å forebygge eller gjenopprette muskelsvinn og underernæring. Imidlertid bør overdreven vektøkning unngås, og overvektige pasienter bør søke en mer normal kroppsmasseindeks. Studier som undersøkte diettens bidrag til pasientrehabilitering viste ikke en forbedring i lungefunksjonen eller toleransen for å trene. Rolle av anabole steroider (for eksempel megestrol acetat, oksandrolon), og veksthormon behandling av TNF-antagonister i korrigering av ernæringsstatus og forbedre den funksjonelle status og prognose av COPD, ikke tilstrekkelig undersøkt.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Pulmonal rehabilitering i KOL

Pulmonal rehabiliteringsprogrammer utfyller farmakoterapi for å forbedre fysisk funksjon; Mange sykehus og helsestasjoner tilbyr formelle tverrfaglige rehabiliteringsprogrammer. Lungrehabilitering inkluderer fysiske øvelser, opplæring og oppførselskorreksjon. Behandlingen bør individualiseres; pasienter og familiemedlemmer blir fortalt om KOL og behandling, oppfordres pasienten til å ta maksimalt ansvar for personlig helse. Et nøye integrert rehabiliteringsprogram hjelper pasienter med alvorlig KOLS å tilpasse seg fysiologiske begrensninger og gir dem realistiske ideer om muligheten for å forbedre tilstanden.

Effektiviteten av rehabilitering manifesteres i større uavhengighet og bedre livskvalitet og toleranse for stress. Små forbedringer er synlige for å øke styrken på nedre ekstremiteter, utholdenhet og maksimal forbruk av O2. Imidlertid forbedrer lungrehabilitering vanligvis ikke lungefunksjonen og øker ikke forventet levealder. For å oppnå en positiv effekt, krever pasienter med alvorlig sykdom minst en tre måneders rehabilitering, hvoretter de må fortsette å jobbe med å støtte programmer.

Spesialiserte programmer er tilgjengelige for pasienter som forblir på ventilasjon etter akutt respirasjonsfeil. Noen pasienter kan bli helt trukket fra ventilatoren, mens andre kan forbli uten ventilasjon bare i løpet av dagen. Hvis det er tilstrekkelige forhold hjemme, og hvis familiemedlemmene er tilstrekkelig godt trente, kan pasienten slippes ut fra sykehuset med mekanisk ventilasjon.

Kirurgisk behandling av KOL

Kirurgiske tilnærminger til behandling av alvorlig KOL, inkluderer reduksjon av lungevolum og transplantasjon.

Reduksjon i lunge reseksjon funksjonelt inaktive områder emphysematous forbedrer toleransen for stress og to-års mortalitet hos pasienter med alvorlig emfysem, fortrinnsvis i de øvre områder av lungene, innledningsvis ha en liten toleranse overfor stress etter lunge rehabilitering.

Andre pasienter kan oppleve lindring av symptomer og forbedring av helse etter operasjonen, men dødeligheten forblir uendret eller dårligere sammenlignet med medikamentell behandling. Langsiktige behandlingsresultater er ikke kjent. Forbedring av tilstanden observeres sjeldnere enn ved lungetransplantasjon. Det antas at forbedringen er konsekvensen av å øke lungefunksjonen og forbedring av diafragma- funksjon og forholdet W / L Operasjonsdødeligheten er ca. 5%. De beste kandidatene for volumreduksjon lunge - Pasienter med FEV 20-40% pred, DSrd mer enn 20% av forventet, med en signifikant reduksjon taktekking rantnosti-fysisk stress, den heterogene natur av lungen lesjon ved CT overveiende øvre flik lesjon, mindre enn 50 paco mm Hg. Art. Og i fravær av alvorlig pulmonal arteriell hypertensjon og koronararteriesykdom.

I sjeldne tilfeller har pasienter så store bullae at de komprimerer funksjonell lunge. Disse pasientene kan assisteres ved kirurgisk reseksjon av oksen, noe som fører til forsvunnelse av manifestasjoner og forbedring av lungefunksjonen. Generelt er reseksjon mest effektive hos bullae, og opptar mer enn en tredjedel av thoraxen og FEV omtrent halvparten av det normale volumet. Forbedringen i lungefunksjonen avhenger av mengden av normalt eller minimalt endret lungevev som er blitt komprimert av reseksjonspæren. Sekventielle brystradiografier og CT-skanninger er de mest informative studiene for å avgjøre om pasientens funksjonelle status er resultatet av en levedyktig lungelampekompresjon eller et generelt emfysem. En markert redusert DSS0 (<40% av grunn) indikerer et vanlig emfysem og antyder et mer beskjedent utfall fra kirurgisk reseksjon.

Siden 1989 har transplantasjon av en lunge i stor grad erstattet transplantasjonen av to lunger hos pasienter med KOL. Kandidater til transplantasjon - pasienter yngre enn 60 år med FEV mindre enn 25% på grunn av eller med alvorlig lungearteriell hypertensjon. Formålet med lungetransplantasjon er å forbedre livskvaliteten, fordi levealderen øker sjelden. Fem års overlevelse etter transplantasjon med emfysem er 45-60%. Pasienter krever livslang immunosuppresjon, som er forbundet med en risiko for opportunistiske infeksjoner.

Behandling av akutt eksacerbasjon av KOL

Den umiddelbare oppgaven er å gi tilstrekkelig oksygenbehandling, redusere utviklingen av luftveisobstruksjon og behandle den underliggende årsaken til forverringen.

Årsaken er vanligvis ukjent, selv om ikke-akutte forverringer som oppstår på grunn av bakterielle eller virale infeksjoner. Alle medvirkende faktorer som røyking, inhalering av irriterende forurensende stoffer og høye nivåer av luftforurensning. Moderate eksaserbasjoner kan ofte behandles på poliklinisk basis, hvis forholdene tillater kjæledyr. Moden svake pasienter og pasienter med samtidige sykdommer, er en historie av respiratorisk svikt eller akutte forandringer i parameterne til arterielle blodgasser sykehus til observasjon og behandling. Obligatorisk innleggelse i intensivavdeling med kontinuerlig overvåking av luftveiene status er gjenstand for pasienter med livstruende eksaserbasjoner med ildfast til hypoksemi korreksjon, akutt respiratorisk acidose, nye arytmier eller forverring av lungefunksjon tross sykehusbehandling, og pasienter som for behandling nødvendig sedasjon.

Oksygen

De fleste pasienter trenger en ekstra O2, selv om de ikke trenger det hele tiden. Administrasjonen av O2 kan forverre hyperkapnia, redusere hypoksisk respiratorisk respons. Etter 30 dager bør PaO2-verdien for luftluftspray kontrolleres igjen for å vurdere pasientens behov for ytterligere O2.

Åndedrettstøtte

Ikke-invasiv positiv trykkventilasjon [f.eks, trykkstøtte for ventilasjon eller et to-nivå positivt luftveistrykk gjennom en ansiktsmaske] - et alternativ til full mekanisk ventilasjon. Neinvaziv-ventilasjon er sannsynligvis reduserer behovet for intubasjon, og reduserer varigheten av behandling på sykehus og reduserer mortalitet hos pasienter med akutt forverring av cha-zhelymi (bestemt ved pH-verdi <7,30 i hemodynamisk stabile pasienter uten direkte trussel til opphør av pusting). Ikke-invasiv ventilasjon har tilsynelatende ingen effekt hos pasienter med mindre alvorlig eksacerbasjon. Imidlertid kan den administreres til pasienter i denne gruppe, når gass-sammensetningen i det arterielle blod forringes til tross for innledende legemiddelterapi, eller hvis pasienten er en potensiell kandidat for fullstendig kunstig lunge ventilasjon, men det er ikke nødvendig å kontrollere intubering eller luftvei sedasjon for behandling. Hvis tilstanden forverres ved ikke-invasiv ventilasjon, er det nødvendig å bytte til invasiv kunstig ventilasjon.

Forverring av gassammensetningen av blod og mental status og progressiv utmattelse av respiratoriske muskler er indikasjoner på endotracheal intubasjon og kunstig ventilasjon av lungene. Variasjoner av ventilasjon, behandlingsstrategier og komplikasjoner er omtalt i Ch. 65 på s. 544. Avhengig av risikofaktorer omfatter ventilator FEV <0,5 liter, stabile indikatorer for blodgass (PaO2 <50 mm Hg. V. Og / eller PaCO2> 60 mm Hg. V.), En vesentlig begrensning til evnen trening og dårlig ernæringsstatus. Derfor bør pasientens ønske om intubasjon og mekanisk ventilasjon diskuteres og dokumenteres.

Hvis pasienten trenger en langvarig intubasjon (for eksempel mer enn 2 uker), er trakeostomi foreskrevet for å sikre komfort, kommunikasjon og ernæring. Når du utfører et godt tverrfaglig utvinningsprogram, inkludert ernæringsmessig og psykologisk støtte, kan mange pasienter som krever vedvarende mekanisk ventilasjon, vellykket fjernes fra enheten og returneres til deres tidligere funksjonsnivå.

Medisinsk behandling av KOL

Beta-agonister, anticholinergika og / eller kortikosteroider bør gis samtidig med oksygenbehandling (uansett hvordan oksygen brukes), for å redusere luftveisobstruksjon.

Beta-agonister er grunnlaget for medisinering for eksacerbasjoner. De mest brukte salbutamol 2,5 mg via inhalering forstøver eller 2-4 (100 mcg / innblåsing) gjennom en inhalator med oppmålte doser hver 2-6 timer inhalasjon ved hjelp av en inhalator med oppmålte doser forårsaker rask bronkodilatering .; Det foreligger ingen data som indikerer en høyere effektivitet av forstøvningsmidler sammenlignet med dosisdoseinhalatorer.

Effekten av ipratropiumbromid - et anticholinergisk middel, brukes oftest - en forverring av COPD; Det bør administreres samtidig eller alternativt med beta-agonister via en doseringsdoseinhalator. Dosering - 0,25-0,5 mg via inhalering forstøver eller 2-4 (21 ug / innblåsing) doseringsinhalator hver 4-6 timer ipratropiumbromid bronhodilyatiruyuschy gir typisk effekt lik beta-agonister .. Den terapeutiske verdien av tiotropium, et forlenget antikolinerge legemiddel, er ikke fastslått.

Bruk av glukokortikoider bør startes umiddelbart med alle, selv milde, eksacerbasjoner. Valg omfatter, prednison 60 mg en gang per dag oralt, sammen med en reduksjon av dosen i løpet av 7-14 dager, og metyl-prednisolon 60 mg en gang per dag i.v., redusere dosen over 7-14 dager. Disse stoffene er ekvivalente i akutte effekter. Fra inhalert glyukortikoi-rader ved behandling av KOLS eksaserbasjoner budesonid suspensjon er påført, som er anbefalt som en forstøver behandling i en dose på 2 mg 2-3 ganger daglig i kombinasjon med oppløsninger av korte, fortrinnsvis kombinert bronkodilatorer.

Metylxantiner, som en gang ble vurdert som grunnlag for behandling av forverringer av KOL, blir ikke lenger brukt. Deres toksisitet overstiger effektiviteten.

Antibiotika er anbefalt for forverring hos pasienter med purulent oppspytt. Noen leger fore antibiotika empirisk endringer i sputum farge eller ikke-spesifikk bryst radiografi. Før utnevnelsen av behandling er ikke nødvendig å foreta bakteriologisk og mikroskopisk undersøkelse, hvis det er mistanke om en uvanlig eller resistente organismer. Antibakttrialnaya terapi i ukompliserte eksaserbasjoner av COPD hos pasienter <65 år, FEV> 50% av forutsagt omfatter 500 til 100 mg amoxicillin 3 ganger daglig eller II generasjon makrolider (azithromycin 500 mg 3 dager eller klaritromycin 500 mg 2 ganger daglig), cefalosporiner II- generasjon III (cefuroksimaksetil 500 mg to ganger daglig, cefixim 400 mg en gang per dag) bestemt til 7-14 dager, er effektive og rimelige første medikamenter. Valg av stoffet bør være diktert av den lokale struktur av bakteriell følsomhet og pasientens historie. I de fleste tilfeller bør behandlingen initieres med oral medisiner. Antibiotikabehandling i kompliserte forverring av kronisk obstruktiv lungesykdom med FEV risikofaktorer for 35-50% av den riktige omfatter amoxycillin kalium-klavulanat 625 mg 3 ganger daglig, eller 1000 mg 2 ganger om dagen; fluorquinoloner (levofloxacin 1 500 mg én gang daglig, moksifloksacin 400 mg en gang per dag eller en 320 mg av gatifloxacin per dag Disse preparater administreres oralt eller, dersom det er hensiktsmessig, etter prinsipp av "sekvensiell terapi" første 3-5 dagene parenteralt (amoksitsillin- clavulanat 1200 mg 3 ganger daglig eller fluorkinoloner (levofloxacin 1 500 mg én gang daglig, moksifloksacin 400 mg en gang per dag). Disse preparatene er effektive mot stammer av N. Influene og M. Catarrhalis, som produserer beta-laktamase, men ikke overstiger ytelsen første-linje midler i de fleste pasientene c. Pasienter bør trent til å gjenkjenne tegn på eksaserbasjon av sputum endring fra normal til purulent og starte med 10 til 14 dagers kur med antibiotikabehandling. Long-term antibiotiske profylakse anbefales bare for pasienter med strukturelle forandringer i lunge som bronkiektasi eller infiserte okser.

Hvis mistanke om Pseudomonas spp. Og / eller annen Enterobactereaces spp., ciprofloxacin parenteralt med 400 mg 2-3 ganger daglig og deretter på innsiden av 750 mg to ganger per dag, eller parenteralt levofloxacin 750 mg en gang per dag, deretter 750 mg daglig gjennom munnen, ceftazidim 2.0 g 2-3 ganger om dagen.

Prognose for KOL

Alvorlighet av luftveisobstruksjon forutser overlevelse hos KOL-pasienter. Dødelighet hos pasienter med FEV, lik eller større enn 50%, er antagelig litt større enn i befolkningen generelt. Med FEV 0,75-1,25 liter er overlevelsesfrekvensen på fem år ca. 40-60%; hvis mindre enn 0,75 liter, deretter ca 30-40%. Hjertesykdommer, lav kroppsvekt, hviler takykardi, hyperkapni og hypoksemi redusere overlevelse, mens en signifikant respons på bronkodilatorer er assosiert med økt overlevelse. Risikofaktorene for død i pasienter i den akutte fasen som krever sykehusinnleggelse er avansert alder, høye verdier av RaCO2 og fortsatt bruk av orale glukokortikoider.

Dødelighet i KOL hos pasienter er ofte et resultat av sammenhengende sykdommer, i stedet for utviklingen av den underliggende sykdommen. Døden er vanligvis forårsaket av akutt respiratorisk svikt, lungebetennelse, lungekreft, hjertesykdom eller lungeemboli.