Ascites: Årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Ascites er en tilstand der et fritt væske akkumuleres i bukhulen. Den vanligste årsaken er portal hypertensjon. Den viktigste symptom på ascites er en økning i magen i størrelse.

Diagnose er etablert på grunnlag av fysisk undersøkelse, ultralyd eller CT. Behandling av ascites inkluderer sengelast, en diett med begrenset natriuminnhold, diuretika og terapeutisk paracentese. Asketisk væske kan bli smittet (spontan bakteriell peritonitt), som ofte ledsages av smerte og feber. Diagnose av ascites inkluderer undersøkelse og seeding av ascitesvæske. Behandling av ascites er basert på antibakteriell terapi.

Hva forårsaker ascites?

Vanligvis fungerer ascites som en manifestasjon av (portal) hypertensjon (> 90%) som følge av kronisk leversykdom, noe som resulterer i cirrose. Andre årsaker til ascites er mindre vanlige og inkluderer kronisk hepatitt, alvorlig alkoholisk hepatitt uten cirrhosis og obstruksjon av leverenveiene (Badd-Chiari syndrom). Trombose av portalvenen forårsaker vanligvis ikke ascites, med mindre hepatocellulær struktur av leveren påvirkes.

Ekstrahepatiske bevirker ascitesvæske omfatte samlet forsinkelse forbundet med systemiske sykdommer (for eksempel kongestiv hjertesvikt, nefrotisk syndrom, alvorlig hypoalbuminemi klemming perikarditt) og sykdommer i bukhulen (f.eks, bakterielle peritonitt eller karsinomatose, galle lekkasje etter kirurgi eller andre medisinske prosedyrer). Mindre vanlige årsaker inkluderer renal dialyse, pankreatitt, systemisk lupus erythematosus, endokrine forstyrrelser (for eksempel myxedema).

Patofysiologi ascites

Mekanismen for utvikling av ascites er kompleks og har ikke blitt fullstendig studert. Kjente faktorer inkluderer Stirling trykkendringer i karene i portalvene (lav kolloidosmotiske trykk som følge av hypoalbuminemi og økt trykk i portvenen), aktiv natriumretensjon nyre (normal konsentrasjon av natrium i urinen <5 mEq / l) og eventuelt en øket dannelse av lymfe i leveren.

Mekanismer som påvirker retensjonen av natrium i nyrene inkluderer aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet; økt sympatisk tone; Intrarenal shunting av blod forbi kortikale lag; økt dannelse av nitrogenoksid; endring i produksjon og utveksling av antidiuretisk hormon, kinin, prostaglandin og atrialt natriuretisk peptid. Utvidelse av karene i den viscerale arterielle blodstrømmen kan være en utløsermekanisme, men betydningen av disse forstyrrelsene og forholdet mellom dem forblir ikke helt forståelig.

Spontan bakteriell peritonitt (SBP) er assosiert med infeksjon av ascites uten en eksplisitt kilde. Spontan bakteriell peritonitt forekommer vanligvis med cirrotisk ascites, spesielt ofte hos pasienter med alkoholavhengighet, og fører ofte til døden. Det kan være årsaken til alvorlige komplikasjoner og død. Spontan bakteriell peritonitt er oftest forårsaket av gram-negative bakterier Escherichia coli og Klebsiella pneumoniae, samt Gram-positive Streptococcus pneumoniae; Som regel blir bare én mikroorganisme sådd fra ascitesvæsken.

Symptomer på ascites

En liten mengde ascites forårsaker ikke symptomer. En moderat mengde fører til økning i volumet av mage og kroppsvekt. En stor mengde fører til en uspesifikk diffus spenning i magen uten smertesyndrom. Hvis som følge av ascites er membranen deprimert, kan dyspnø observeres. Symptomer på spontan bakteriell peritonitt kan suppleres med en følelse av ubehag i magen og feber.

Objektive tegn på ascites inkluderer forskyvning av blunting med perkusjon av mage og svingninger. Volumet av væske mindre enn 1500 ml under en fysisk undersøkelse kan ikke diagnostiseres. Store ascites forårsaker stress i bukveggen og fremspring av navlen. I leversykdommer eller peritoneale lesjoner er ascites vanligvis ikke forbundet med perifert ødem eller er uforholdsmessig i forhold til det; i systemiske sykdommer (for eksempel hjertesvikt), tvert imot er perifer ødem mer uttalt.

Symptomer spontane bakterielle peritonitt kan være feber, sykdomsfølelse, encefalopati, leversvikt og forverring uforklarlig klinisk forverring. Tegn vises peritoneal ascites (f.eks, smerter ved palpering av abdomen og Shchetkina-Blumberg symptom), men de kan glattes på grunn av tilstedeværelsen av ascitesvæske.

Diagnose av ascites

Diagnosen kan gjøres på grunnlag av en fysisk undersøkelse i tilfelle av en betydelig mengde væske, men instrumentelle studier er mer informative. Ultralyd og CT kan oppdage et mye mindre volum av væske (100-200 ml) sammenlignet med en fysisk undersøkelse. Mistanke om spontan bakteriell peritonitt oppstår når en pasient med ascites har magesmerter, feber eller uforklarlig forverring av tilstanden.

Diagnostisk paracentesis fargestoff er vist i tilfelle av ascites ble avslørt nylig, dets årsak er ukjent, eller er mistenkt spontan bakteriell peritonitt. 50-100 ml væske trekkes for de makroskopiske vurderings studier på proteininnhold, celletelling og differensiering, cytologi på bakteriologisk såing og, hvis det er klinisk indisert, syreresistensen til fargen på den Ziehl-Neelsen og / eller amylase test . I motsetning til ascites i betennelse eller infeksjon ascitesvæske i portal hypertensjon ser gjennomsiktig, strå-gul, har en lav konsentrasjon av protein (typisk <3 g / dl, men i noen tilfeller> 4 g / dl), små mengder av PMN (<250 celler / l), den høyere konsentrasjonen gradient av albumin i serum sammenlignet med ascitisk væske, som er bestemt ved differansen mellom serumkonsentrasjon av albumin og albumin konsentrasjon i ascites (mer informativ). Gradient i løpet av 1,1 g / dl indikerer at den mest sannsynlige årsaken til ascites er portal hypertensjon. Blakket, bukvæske og antall PMN mer enn 500 celler / ml kan tyde på betennelse, mens hemoragisk væske vanligvis er et tegn på tumorer eller tuberkulose. Milky (chylous) ascites er sjelden og er vanligvis forbundet med lymfom.

Klinisk diagnose av spontan bakteriell peritonitt kan være vanskelig; dens verifikasjon krever en grundig undersøkelse og obligatorisk diagnostisk laparocentese, inkludert bakteriologisk kultur av væsken. Bakteriologisk blodkultur er også vist. Såing av ascitisk væske på blodkulturen før inkubasjon øker sensitiviteten med nesten 70%. Siden spontan bakteriell peritonitt vanligvis skyldes en enkelt mikroorganisme, kan deteksjon av en blandet flora i bakteriologisk kultur foreslå perforering av det hule organ eller forurensning av testmaterialet.

[1], [2], [3], [4],

Behandling av ascites

Seng hviler og en diett med et begrenset natriuminnhold (20-40 mekv / dag) er den viktigste og minst sikre behandling av ascites i portalhypertensjon. Diuretika bør brukes hvis en streng natriumrestriksjon ikke fører til tilstrekkelig diurese innen noen få dager. Spironolakton er vanligvis effektivt (oralt i gjennomsnitt 50-200 mg to ganger daglig). Ved utilstrekkelig effektivitet av spironolakton kan et løpedrivende middel bli tilsatt (for eksempel furosemid 20-160 mg oralt, vanligvis en gang daglig eller i gjennomsnitt 20-80 mg to ganger daglig). Siden spironolakton kan forårsake kaliumretensjon, og furosemid - dets overdreven utskillelse, gir en kombinasjon av disse stoffene ofte en optimal diurese med liten risiko for hyper- eller hypokalemi. Begrensningen av væskeinntaket er gunstig, men bare hvis Na-innholdet i serum er mindre enn 130 mekv / l. Endringer i kroppsvekt og natriuminnhold i urinen reflekterer effektiviteten av behandlingen. Optimal tap er ca. 0,5 kg per dag, da akkumulering av ascites ikke kan være mer intens. Mer signifikant diurese reduserer volumet av intravaskulær væske, spesielt i fravær av perifert ødem; Det kan forårsake nyre dysfunksjon eller elektrolytt ubalanse (f.eks. Hypokalemi), noe som kan akselerere utviklingen av portosystemic encefalopati. Utilstrekkelig natriumrestriksjon i mat er vanligvis årsaken til permanent vedvarende ascites.

Et alternativ er en terapeutisk laparocentese. Fjerning av 4 liter ascitic fluid per dag er trygt gitt intravenøse infusjoner av albumin med lavt saltinnhold (ca. 40 g i en prosedyre) for å forhindre væske i å rømme fra vaskulærsengen. Den terapeutiske laparocentese reduserer sykehusoppholdet med en relativt liten risiko for å utvikle elektrolyttbalanse eller nedsatt nyrefunksjon; Imidlertid trenger pasienter ytterligere administrasjon av diuretika, og dette utelukker ikke gjentakelsen av ascites, og mye raskere enn uten laparocentese.

Teknikken autologt infusjon av ascitisk væske (f.eks shunt peritoneovenozny LeVeen) ofte fører til komplikasjoner, og er generelt ikke lenger brukes. Transyugulyarnoe intrahepatisk Porto shunt ( transjugular intrahepatisk portal-systemisk Shunting, TIPS) kan redusere portal trykk og effektivt løse ascites som er resistente mot andre behandlinger, men innebærer betydelig risiko og kan føre til komplikasjoner, inkludert Porto encefalopati og svekkelse av leverfunksjon.

Hvis det er mistanke om spontane bakterielle peritonitis og ascites funnet mer enn 500 PMN / mm, er det nødvendig å administrere antibiotikumet, for eksempel, 2 g av cefotaxim i / hver 4-8 time (gramfarging og evalueringsresultatene for bakteriologisk seeding) i minst 5 dager til ascitisk væske er mindre enn 250 PMN / μl. Antibiotika øker sannsynligheten for overlevelse. Etter spontan bakteriell peritonitt gjentas i løpet av ett år hos 70% av pasientene viser antibakteriell profylakse; De mest brukte kinolonene (f.eks. Norfloxacin 400 mg / dag oralt). Profylaktisk antibiotika hos pasienter med ascites og blødninger fra åreknuter reduserer faren for spontan bakteriell peritonitt.