Gastrointestinal blødning: årsaker og akuttbehandling

Gastrointestinal blødning er akutt eller subakutt frigjøring av blod i mage-tarmkanalen, manifestert av melena, hematochezi, "kaffemalt" eller hematemese, samt tegn på akutt blodtap. Det skilles mellom øvre gastrointestinal blødning (som stammer proksimalt fra Treitz-ligamentet) og nedre gastrointestinal blødning (distal), samt åreknuter (på grunn av portal hypertensjon) og ikke-åreknuter. Pasientens overlevelse bestemmes av gjenopplivningsraten, tidlig risikostratifisering og passende valg av diagnostiske og terapeutiske strategier. [1]

I løpet av det siste tiåret har tilnærmingen blitt mer standardisert: hos voksne er «førstelinje»-avbildningsmodaliteten computertomografi (CT) med intravenøs kontrastmiddel for alvorlige/uklare kilder og tidlig endoskopi for blødning i øvre mage-tarmkanalen. For ikke-variceal blødning i øvre mage-tarmkanalen anbefales kombinerte endoskopiske teknikker, høydose protonpumpehemmerbehandling etter hemostase og en restriktiv transfusjonsstrategi. For variceal blødning anbefales tidlig vasoaktive midler, profylaktiske antibiotika, øyeblikkelig endoskopi og, hvis mislykket, tidlig TIPS hos høyrisikopasienter. [2]

Ved blødning i nedre del av mage-tarmkanalen (kolon) vektlegger oppdaterte retningslinjer rollen til CT-angiografi i tilfeller av ustabilitet, selektiv angioembolisering og individualisert tidspunkt for koloskopi (ikke alltid "haster innen 24 timer"). Behandling av antikoagulantia/platehemmere har blitt forbedret: aspirin for sekundærprofylakse fortsetter vanligvis, og gjenopptakelse av antikoagulasjon skjer vanligvis tidlig. [3]

Til tross for fremgang er dødeligheten fortsatt betydelig i tilfeller av sen diagnose, alvorlig komorbiditet og variceblødning. Derfor er en «klar forløpsvei» (protokoller for akuttmottak, triage ved bruk av skalaer, tidlig innkalling til et endoskopisk/intervensjonsteam) nøkkelen til å forbedre resultatene. [4]

ICD-10- og ICD-11-koder

I ICD-10-CM er sykdommer i øvre og nedre mage-tarmkanal kodet i blokkene K92.* og etter nosologiske årsaker: magesår (K25-K28 med ".0/.2" for akutt blødning), erosiv gastroduodenitt (K29.* med blødning), øsofagus-/gastriske varicer (I85. , I86.4), divertikkelsykdom med blødning (K57. ). Komplikasjoner og lokalisering tas i betraktning separat. Korrekt koding er viktig for ruting og statistikk. [5]

ICD-11 bruker koder for DA**-blokkene (sykdommer i spiserøret/magen/tarmene) med etterkoordinasjonen «blødning» (f.eks. magesår med blødning) og koder for portal hypertensjon/varicer (BA20. , DA25. ). Dette gjenspeiler ikke bare blødningens faktum, men også dens etiologi (varicer/ikke-varicer) og komplikasjoner. [6]

Tabell 1. Eksempler på koder for rapportering (forkortet)

System	Kode	Navn/eksempel
ICD-10-CM	K25.0/K25.2	Magesår med akutt blødning / med blødning og perforasjon. [7]
ICD-10-CM	I85.0	Spiserørsvaricer med blødning. [8]
ICD-10-CM	K57.*	Divertikulose/itt med blødning (tykktarm). [9]
ICD-11	DA25.* + "blødning"	Duodenalsår med blødning. [10]
ICD-11	BA20.* / åreknuter + "blødning"	Åreknuter ved portal hypertensjon. [11]

Epidemiologi

Blødning i øvre mage-tarmkanal er en av de vanligste årsakene til sykehusinnleggelse blant gastrointestinale nødstilfeller. Ifølge ACG rapporteres hundretusenvis av tilfeller årlig, og en transfusjonsterskel på 70 g/L hemoglobin anbefales for innlagte pasienter. Tidlig identifisering av «svært lav risiko» (Glasgow-Blatchford Score 0-1) er like viktig for trygg utskriving fra akuttmottaket. [12]

Forekomsten av ikke-variceal blødning i øvre mage-tarmkanal (sår, slimhinnerupturer, angiodysplasi) er høyere enn for variceal blødning. Sistnevnte har imidlertid en høyere dødelighet ved sen portaltrykkkontroll. Baveno VII-konsensusen fra 2022 forbedret behandlingen av akutt variceal blødning, forebygging av tilbakefall og rollen til tidlig TIPS hos høyrisikopasienter betydelig. [13]

Infeksjoner i nedre mage-tarmkanal hos voksne er oftere forårsaket av divertikkelsykdom og angiodysplasi. Den oppdaterte ACG-retningslinjen (2023) flytter vekten til CT-angiografi og selektiv embolisering ved ustabilitet og individualisert tidspunkt for koloskopi ved stabilitet. [14]

Moderne oversikter registrerer 30-dagers dødelighet ved ikke-varikose IVH på et nivå på opptil 10–11 % hos alvorlig syke pasienter og høyere hos de med en åreknutekilde. Dette understreker viktigheten av protokoller for «tidlig behandlingspakke» (transfusjonsstrategi, antibiotika for skrumplever, tidlig endoskopi). [15]

Årsaker

Ikke-varikose øvre mage-tarmkanal: magesår (NSAID/Helicobacter-assosiert eksaserbasjon), erosiv gastroduodenitt, Mallory-Weiss syndrom, vaskulære lesjoner (angiodysplasi, Dieulafoys lesjoner), svulster. Sjelden - aortoduodenale fistler (med aortaproteser), blødende øsofageal metaplasi. [16]

Åreknuterblødning: ruptur av spiserørs-/gastriske åreknuter ved klinisk signifikant portalhypertensjon. Utløsere inkluderer infeksjoner, alkoholmisbruk og manglende overholdelse av profylakse; overvåking av portaltrykk og antibiotikaprofylakse er avgjørende. [17]

Nedre mage-tarmkanal: divertikulose med vaskulær ruptur, angiodysplasi (ofte hos eldre og med aortastenose), blødning etter polypektomi, kolorektale neoplasmer, iskemisk kolitt, inflammatorisk tarmsykdom, hemoroider/analfissurer (vanligvis milde). [18]

Iatrogene årsaker inkluderer intervensjoner (endoskopi/kirurgi), antikoagulantia/platehemmende midler og trombolytika. Oppdaterte ACG-CAG-retningslinjer beskriver behandlingen av slike pasienter, inkludert reversible midler og tidspunktet for gjenopptakelse av behandling. [19]

Risikofaktorer

For ikke-varikose IVH: bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antikoagulantia/platehemmere, Helicobacter pylori-infeksjon, høy alder, alvorlige komorbiditeter. Profylaktisk behandling med protonpumpehemmere reduserer risikoen for NSAID-assosiert blødning. [20]

For åreknuter: dekompensert cirrhose, høy portal trykkgradient, aktive infeksjoner, alkoholbelastning. Baveno VII beskriver forebyggende og akutte tiltak, inkludert vasoaktive legemidler og tidlig TIPS i en utvalgt gruppe. [21]

For nedre mage-tarmkanal: alder >65 år, divertikulose, kronisk nyresvikt, aortastenose (Gade syndrom), antikoagulasjons-/platehemmende midler. Disse faktorene bestemmer en lav terskel for CT-angiografi ved ustabilitet og individualisering av tidspunktet for koloskopi. [22]

En egen gruppe består av pasienter som får multikomponent antitrombotisk behandling. ACG-CAG-leddretningslinjene gir en algoritme for seponering/reversibilitet og tidlig restart, noe som er spesielt viktig ved blødning med høy risiko. [23]

Patogenese

Blødning oppstår når et kar blir skadet av et sår/erosjon, en slimhinneruptur, en åreknuter eller en vaskulær misdannelse. I den øvre delen forstyrrer det sure miljøet og pepsin trombedannelsen, så etter endohemostase er det nødvendig med protonpumpehemmerstøtte for å stabilisere koagulen. [24]

Ved åreknuter er nøkkelen portalhypertensjon: forhøyet trykk i portalsystemet fører til tynne spiserørs-/magevener som lett brister. Systemisk betennelse og infeksjon reduserer sjansen for spontan hemostase; derfor er tidlig vasoaktive legemidler og antibiotika standard. [25]

I den nedre delen er divertikulær blødning oftest arteriell, plutselig og kan være massiv; angiodysplasier produserer intermitterende, men tilbakevendende episoder. Kolonisk biomekanikk og kolonmotilitet påvirker visualisering, så i tilfeller av ustabilitet er CT-angiografi etterfulgt av embolisering å foretrekke. [26]

Samtidig antikoagulasjons-/platehemmende behandling «forårsaker» ikke sår/divertikler, men øker risikoen for klinisk signifikant blødning, forverrer sykdomsforløpet og øker ny blødning uten riktig medikamentell behandling. [27]

Symptomer

Øvre mage-tarmkanal: melena, kaffemalt eller blodig oppkast, svimmelhet, takykardi, hypotensjon. Hematochezi (rask blodgjennomstrømning) er mulig ved en massiv kilde; dette utelukker ikke en øvre kilde og krever tidlig gastroskopi. [28]

Åreknuter: plutselig multippel hematemese, hypotensjon, tegn på encefalopati/sepsis ved skrumplever. Risikoen for tilbakefall er høy de første dagene uten overvåking av portaltrykket. [29]

Nedre mage-tarmkanal: hematochezi (skarlagenrødt/burgunderrødt blod), noen ganger med tromber; ved divertikulose, ofte smertefritt. Ved iskemisk kolitt, blodig avføring med magesmerter og alvorlig ømhet. Hos eldre kan symptomer på anemi være dominerende. [30]

Generelle tegn på alvorlighetsgrad inkluderer takykardi, hypotensjon, kald hud, forvirring og oliguri. Disse krever øyeblikkelig gjenopplivning og parallell diagnostikk. [31]

Former og stadier

De innledende trinnene bestemmes av nivået (øvre/nedre) og etiologi (varikose/ikke-varikose). En egen kategori er «uidentifisert kilde», hvor CT-angiografi brukes for ustabilitet og gastroskopi/koloskopi basert på kliniske funn for stabilitet. [32]

Etter alvorlighetsgrad: mild (ingen tegn til sjokk, stabil hemodynamikk), moderat (transfusjon/intensivbehandling nødvendig), alvorlig/livstruende (sjokk, pågående blødning). Risikoskalaer (Glasgow-Blatchford, Rockall) bidrar til å skille de ekstreme gruppene tidlig. [33]

I henhold til forløpet: primær episode vs. tilbakefall, er tidlig tilbakefall etter endohemostase (i løpet av de første 72 timene) et signal for eskalering (gjentatt endoskopi, angioembolisering eller kirurgi). [34]

Ved cirrhotika – stadieinndeling av portalhypertensjon (Baveno VII) og risikovurdering, som påvirker valget av tidlig TIPS. [35]

Komplikasjoner og konsekvenser

Hypovolemisk sjokk, organiskemi (hjerte/hjerne/nyre), disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom og aspirasjonspneumoni er de farligste tidlige komplikasjonene. De dikterer behovet for standardisert gjenopplivning og tidlig luftveisbeskyttelse når det er indisert. [36]

Gjentatt blødning er en vanlig senkomplikasjon, spesielt ved ulcerøse årer og åreknuter uten korrigering av de underliggende årsakene (H. pylori, NSAIDs, ukontrollert portalhypertensjon). Sekundære forebyggingsstrategier er avgjørende for å redusere dødeligheten. [37]

Massive transfusjoner med liberale taktikker øker risikoen for komplikasjoner; derfor støtter moderne retningslinjer en restriktiv terskel for blodtransfusjon (vanligvis 70 g/L, individualisert ved myokardiskemi, osv.). [38]

Feil behandling av antikoagulantia/blodplatehemmere øker risikoen for hjerneslag/hjerteinfarkt eller ny blødning. Overholdelse av ACG-CAG-algoritmer reduserer disse risikoene. [39]

Når du skal oppsøke lege

Umiddelbart – hvis du har svart, tjæreaktig avføring (melena), oppkast av blod/"kaffegrut", skarlagenrød avføring, svimmelhet, besvimelse, brystsmerter eller alvorlig svakhet. Disse symptomene krever øyeblikkelig hjelp. [40]

Hvis du tar antikoagulantia/platehemmere og opplever selv moderat gastrointestinal blødning, må du ikke utsette timen: noen ganger utvikler den seg raskt. Algoritmer muliggjør trygge medisinjusteringer. [41]

Ved skrumplever – blodig oppkast/melena med potensielt åreknuter som opphav; det er nødvendig å handle innenfor protokollen (infusjoner, vasoaktive legemidler, antibiotika, akutt endoskopi). [42]

Etter polyppfjerning/endoterapi krever tilsynekomst av skarlagenrødt blod/melena kontakt med endoskopiavdelingen: postoperativ blødning kan behandles endoskopisk. [43]

Diagnostikk

Trinn 1. Gjenopplivning og stratifisering. Sørg for venøs tilgang(er), krystalloider og om nødvendig transfusjon ved en restriktiv terskel (vanligvis Hb ≤70 g/L), overvåk koagulasjons- og laktatnivåer. Bruk Glasgow-Blatchford risikoskala før endoskopi for å avgjøre sykehusinnleggelse/utskrivning (0-1 - poliklinisk mulig). [44]

Trinn 2. Lokalisering av kilden. Ved mistanke om en øvre kilde utføres tidlig gastroskopi (vanligvis innen de første 24 timene; tidligere ved ustabilitet etter stabilisering). Hos en ustabil pasient med en uklar kilde er CT-angiografi en rask måte å oppdage aktivt ekstravasat og planlegge embolisering på. [45]

Trinn 3. Forberedelse til endoskopi. IV erytromycin før gastroskopi kan forbedre visualiseringen; hvis endoskopien forsinkes, er en enkelt dose av en protonpumpehemmer tillatt. Etter endoskopisk hemostase brukes et høydose PPI-regime (bolus + infusjon eller tilsvarende intermitterende doser). [46]

Trinn 4. Nedre mage-tarmkanal. Hvis ustabil, CT-angiografi med mulig embolisering; hvis stabil, koloskopi etter forberedelse på individuelle tidspunkter (ofte innen 24–48 timer, men ikke nødvendig «haster» for alle). Postpolypektomiblødning behandles endoskopisk. [47]

Tabell 2. Tidlige diagnostiske trinn

Situasjon	Foretrukket første test	For hva
Mistenkt VZHK	EGDS ≤24 timer etter stabilisering	Diagnose + behandling. [48]
Ustabil/uklar kilde	CT-angiografi	Rask deteksjon av ekstravasat/ruting. [49]
NZHKK, stabil	Koloskopi (individuell)	Kilde + hemostase. [50]

Differensialdiagnose

Hematemese vs. hemoptyse: Gastrointestinalt blod er vanligvis mørkt/kaffefarget, ledsaget av kalkaktig utflod; hvis kilden er lunge, er det knallrødt, skummende sputum og hoste. Nasofaryngeale kilder (epistaksi) kan etterligne gastrointestinal blødning hvis blod svelges. CT/endoskopi er det siste trinnet. [51]

Skarlagenrød avføring ved massiv infeksjon i øvre mage-tarmkanal kan være misvisende – transittraten er høy, så gastroskopi utsettes ikke selv om skarlagenrødt blod er synlig. [52]

Iskemisk kolitt, inflammatorisk tarmsykdom og hemoroider presenterer seg ofte med blod i avføringen, men behandlingen varierer, fra konservativ behandling til akutt embolisering/kirurgi. CT og koloskopi skiller mellom årsakene. [53]

Ved cirrhotika kan hemoragisk sjokk kombineres med sepsis/MODS; differensialdiagnose inkluderer ulcerøs blødning, portal gastropati og magevaricer. Baveno VII-retningslinjene gir en trinnvis protokoll. [54]

Behandling

Generelle prinsipper. Restriktiv transfusjonsstrategi (vanligvis Hb ≤70 g/L; høyere ved iskemi/aktiv koronarsykdom), korrigering av koagulopati, luftveisbeskyttelse hvis indisert, tidlig tilkalling av endoskopisk/angiografisk team. Antitrombotika administreres i henhold til ACG-CAG-algoritmen (se tabell 8). [55]

Ikke-varikose øvre mage-tarmkanal. Kombinert endoskopisk hemostase: injeksjon (adrenalin) + termisk/mekanisk (klemmer) er å foretrekke fremfor monoterapi. I tillegg er pulverhemostatiske midler (TC-325) akseptable for aktiv blødning eller vanskelig tilgjengelige områder. Etter hemostase bør høydose PPI-er administreres oralt i 72 timer og deretter; testing for Helicobacter pylori og utryddelse av denne er obligatorisk for magesår. Ved tilbakefall, gjenta endoskopi, deretter angioembolisering/kirurgi. [56]

Blødning fra varicer. Umiddelbart: vasoaktive legemidler (terlipressin/oktreotid), profylaktiske antibiotika, tidlig endoskopi med varicerligering; for magevaricer: cyanoakrylat/koagulasjon i henhold til lokal ekspertise. Hos pasienter med høy risiko for tilbakefall/svikt: tidlig TIPS innen de første 72 timene. Etter stabilisering: ikke-selektive betablokkere og planlagt sekundærprofylakse. [57]

Nedre mage-tarmkanal. Ustabil: CT-angiografi → selektiv embolisering. Stabil: koloskopi med hemostase (adrenalin/clips/termo). Endoskopisk koagulasjon er effektiv ved angiodysplasi; medikamentell behandling er mulig ved hyppige tilbakefall (avhengig av situasjonen). Kirurgi er indisert hvis endo-/angiotaktisk behandling er ineffektiv eller komplikasjoner oppstår. [58]

Tabell 3. Endoskopiske metoder for ikke-varikose mage-tarmkanalen

Metode	Rolle	Notater
Adrenalinsprøyte	Kun som en del av kombinasjonsbehandling	Skal ikke brukes som monoterapi. [59]
Termokoagulering	Hovedsøylen	I kombinasjon med injeksjon. [60]
Klipping	Mekanisk hemostase	For synlige kar/sår. [61]
Pulverformede hemostatiske midler (TC-325)	"Elv"-/brometoden	ACG er tillatt ved aktiv blødning. [62]

Tabell 4. Variceblødning: hurtigprotokoll (Baveno VII)

Skritt	Handling
1	Vasoaktive legemidler umiddelbart (terlipressin/oktreotid). [63]
2	Profylaktiske antibiotika (vanligvis cefalosporiner).[64]
3	Endoskopi med ligering (eller lim for magevaricer). [65]
4	Vurder tidlig TIPS hos høyrisikopasienter. [66]

Tabell 5. Nedre ZhKK: Valg av taktikker (ACG 2023)

Scenario	Taktikk
Ustabil pasient	CT-angiografi → embolisering. [67]
Stabil	Koloskopi på individuelle tidspunkter (ofte 24–48 timer). [68]
Postpolypektomi	Endoskopisk hemostase (klemmer/adrenalin/termo). [69]

Tabell 6. Transfusjonsstrategi

Situasjon	Hb-terskel for erytrocytter
De fleste voksne med mage-tarmlidelser	~70 g/l (restriktiv taktikk). [70]
Myokardiskemi/spesielle tilfeller	Individualiser (ofte høyere). [71]

Tabell 7. «Tekniske» vektlegginger i VZhKK (ESGE 2021)

Prikk	Anbefaling
Varighet av EGDS	Vanligvis ≤24 timer etter stabilisering. [72]
Erytromycin før endoskopi	Det kan brukes til å forbedre visualisering. [73]
Etter hemostase	Høydose PPI i 72 timer, deretter per os. [74]
Gjentatt blødning	Gjenta EGDS → angio/kirurgi. [75]

Tabell 8. Antitrombotika for akutt gastrointestinal blødning (ACG-CAG 2022)

Narkotika/situasjon	Taktikk
Aspirin (sekundærforebygging)	Fortsett vanligvis; hvis stoppet, gjenoppta tidlig. [76]
Aspirin (primærforebygging)	Slutt. [77]
Warfarin	Protrombinkompleks (PCC) ved livstruende blødninger. [78]
Direkte OAC-er (apixaban/rivaroxaban)	Spesifikk reversibilitet (andeksanet) i henhold til indikasjoner. [79]
Dobbel platehemmende behandling	Minimer avbrudd, koordiner med en kardiolog. [80]

Forebygging

Ved blødning fra magesår: påvisning og utryddelse av Helicobacter pylori, forsiktig bruk av NSAIDs (helst selektive + PPI i risikogrupper), overvåking av komorbiditeter. Etter en episode anbefales vedlikeholds-PPI hos pasienter med høy risiko for tilbakefall. [81]

For åreknuter: primær/sekundær profylakse med ikke-selektive betablokkere, endoskopisk ligering når det er indisert, portaltrykksmonitorering, vaksinasjon og infeksjonsforebygging, behandling av etiologien til skrumplever. Tidlig TIPS - hos nøye utvalgte pasienter. [82]

For nedre: korrigering av forstoppelse, behandling av antikoagulasjon/platehemmende behandling, kontroll av blodtrykk og anemi, rettidig koloskopi ved mistanke om svulst. For pasienter etter polypektomi - overholdelse av anbefalinger for bruk av antikoagulantia. [83]

På akuttmottak reduserer implementeringen av triageprotokoller (GBS), cirrhotisk «pakke», CT-angiografi og angioemboliseringsruter behandlingsforsinkelser og forbedrer resultatene. [84]

Prognose

Prognosen avhenger av kilde, alder, komorbiditeter, behandlingshastighet og overholdelse av protokoller. Restriktive transfusjoner, tidlig endoskopi, postendoskopiske PPI-er og Baveno VII-standarden for åreknuter forbedrer overlevelse. [85]

Prognosen for infeksjoner i nedre mage-tarmkanal er gunstig med tilgjengeligheten av CT-angiografi/embolisering og rasjonell timing av koloskopi. I tilfeller av divertikulær etiologi forsvinner mange episoder uten kirurgi. Tilbakefall er mulig og krever målrettet forebygging. [86]

Gjentatte blødninger forekommer oftere når årsakene ikke elimineres (NSAIDs, ikke-utryddet H. pylori, ukontrollert portal hypertensjon); derfor er sekundærforebygging ikke et «alternativ», men en del av behandlingen. [87]

Selv etter vellykket hemostase er ernæringsstøtte og behandling av anemi (inkludert intravenøst jern om nødvendig) viktig innenfor rammen av pasientens blodhåndtering. [88]

Vanlige spørsmål

Er det nødvendig med «akutt transfusjon» hvis hemoglobinnivået er 85 g/l?
Oftest ikke. Nåværende policy er restriktiv: transfusjon er vanligvis reservert for Hb ≤70 g/l (unntak inkluderer myokardiskemi osv., der terskelen er høyere). Avgjørelsen er individualisert. [89]

Når skal man utføre gastroskopi ved blødning i øvre mage-tarmkanal?
Vanligvis innen de første 24 timene etter stabilisering; tidligere hvis blødningen/ustabiliteten fortsetter. [90]

Hva er viktigst ved variceblødning i de første timene?
Vasoaktive legemidler + antibiotika + tidlig endoskopi; i tilfeller med høy risiko, vurder tidlig TIPS. [91]

Hvis kilden er tykktarmen, trenger alle en «akutt»-koloskopi?
Nei. Ved ustabilitet, CT-angiografi og, om mulig, embolisering. Ved stabilitet utføres koloskopi på et individuelt tidspunkt (ofte innen 24–48 timer). [92]

Bør aspirin seponeres?
Hvis det foreskrives for sekundærforebygging (etter infarkt/stent), fortsettes det vanligvis eller gjenopptas raskt; ved primærforebygging seponeres det. Antikoagulantia gjenopptas tidlig i henhold til algoritmen. [93]