Hypertensive og øyeendringer

Med hypertensjon av en hvilken som helst genese, er endringer i fondets fartøy notert. Graden av alvorlighetsgrad av disse endringene avhenger av høyden av blodtrykk og varigheten av hypertensjon. I hypertensiv sykdom er det tre stadier av endringer i øyet fundus, som etter hvert erstatter hverandre:

1. stadium av funksjonelle endringer - hypertensiv angiopati av netthinnen;
2. stadium av organiske endringer - hypertonisk retinal angiosklerose;
3. stadium av organiske endringer i netthinnen og optisk nerve - hypertonisk retinopati og neuroretinopati.

I begynnelsen blir arteriene smale og venene vokser, tykkelsen av karene vegger gradvis, primært arterioler og prekapillarier.

Når oftalmopopi bestemmer alvorlighetsgraden av aterosklerose. Normalt er veggene i blodkarene i retina ikke synlige når de er sett, og bare blodkolonnen er synlig, midt i hvilken det er en lys lysstrimmel. Med aterosklerose blir de vaskulære veggene tettere, refleksjonen av lys på fartøyet blir mindre lyst og bredere. Arterien er allerede brun, ikke rød. Tilstedeværelsen av slike fartøy kalles et symptom på "kobbertråd". Når fibrene endres helt dekker blodsøylen, ser fartøyet ut som et hvitt tubulært. Dette er et symptom på "sølvtråd".

Graden av alvorlighetsgrad av aterosklerose bestemmes også av endringer i skjæringspunktene mellom retina og blodårene. I sunt vev er en blodkolonne i arterien og venen tydelig sett i krysset, arterien går foran venen, de krysser i spiss vinkel. Med utviklingen av aterosklerose, forlenger arterien gradvis og, når den pulserende, begynner å klemme og utfolde venen. Med endringer i første grad, er det en konisk innsnevring av venen på hver side av arterien; med endringer i andre grad, venen bøyes i en S-form og når arterien, endrer retning, og vender tilbake til sin normale retning bak arterien. Med endringer i tredje grad blir venen i midten av korset usynlig. Visuell skarphet for alle de ovennevnte endringene forblir høy. På neste stadium av sykdommen opptrer blødninger i netthinnen, som kan være små punkterte (fra kapillærveggen) og dashed (fra den arteriolære veggen). Med massiv blødning bryter blodet ut av netthinnen i glassplaten. En slik komplikasjon kalles hemophthalmia. Total hemophthalm fører ofte til blindhet, siden i glasslegemet kan blodet ikke oppløses. Mindre blødninger i retina kan gradvis løses. Et tegn på retinal iskemi er en "myk ekssudat" - bomullsaktig hvite flekker i en retikulær kant. Disse er mikroinfarkt av laget av nervefibre, soner av iskemisk ødem, forbundet med lukningen av lumen i kapillærene.

Med ondartet hypertensjon, som følge av høyt blodtrykk, utvikler fibrinøs nekrose fra retina og optiske nervekarene. Samtidig er det merket hevelse i optisk nerve og mesh-skall. Slike personer har redusert synsstyrke, det er en feil i synsfeltet.

I hypertensiv sykdom er også karene av choroid påvirket. Choroidal vaskulær insuffisiens er grunnlaget for sekundær eksudativ retinal detachment i giftose hos gravide kvinner. I tilfeller av eclampsia - en rask økning i blodtrykk - det er en generalisert spasme av arteriene. Netten blir "våt", det er en uttalt retinal hevelse.

Med normalisering av hemodynamikk, returnerer fondet raskt til normalt. Hos barn og ungdommer, endringer i retinal fartøy er vanligvis begrenset til scenen av angiospasm.

I øyeblikket diagnosen "hypertensjon" er satt i det tilfelle at en historie med instruksjoner for en stabil økning i det systoliske blod (over 140 mm Hg. V.) og / eller diastolisk (over 90 mm Hg. V.) Trykk (norm 130 / 85). Selv med en liten økning i blodtrykket, fører ubehandlet hypertensjon til skade på målorganer, som er hjerte, hjerne, nyrer, retina, perifere kar. Når hypertensjon er forstyrret mikrosirkulasjonen, som er merket hypertrofi av vaskulær vegg muskellaget, lokal trekning av arterier, stagnasjon ve nulah, strømningsintensitet reduksjon i kapillærene.

Identifisert i oftalmoproskopisk undersøkelse, er endringer i noen tilfeller de første symptomene på hypertensiv sykdom og kan bidra til å etablere en diagnose. Endringer i retina i fartøy i ulike perioder av den underliggende sykdommen reflekterer dens dynamikk, bidrar til å bestemme stadiene av sykdomsutviklingen og forutsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Stadier av endringer i retina i hypertensjon

For å vurdere endringer i fundus på grunn av hypertensjon, brukes klassifiseringen foreslått av ML Krasnov, ifølge hvilken tre stadier av endringer i retinalfartøyene utmerker seg.

Den første fasen - hypertonisk angiopati - er typisk for den første fasen av hypertensiv sykdom - fasen av funksjonelle vaskulære sykdommer. I dette trinn er det en innsnevring av arteriene og venene i retina ekspansjonsforholdet blir vaskulær kaliber på 1: 4 i stedet for 2: 3, merket ujevnheter kaliber og øket tortuosity av fartøy kan observeres symptom arteriovenøs chiasm I grad (symptom SALUS-Hun). Noen ganger (ca. 15%) i de sentrale delene av retina oppstår korketrekker snirkler små venyler (Gvista symptom). Alle disse endringene er reversible; når de normaliserer blodtrykket, regres de.

Den andre fasen - hypertonisk angiosklerose i retina - stadium av organiske endringer. Ujevnheter av kaliber og lumen av arterier er notert, deres krympe øker. I forbindelse med hyalinose av arterienees vegger blir den sentrale lysstrimmelen (refleks langs fartøyet) smalere, og får en gulaktig nyanse som gir fartøyet en likhet med en lett kobbertråd. Senere smalner den enda mer og fartøyet har form av en sølvtråd. Noen fartøy er helt utryddet og synlig i form av tynne hvite linjer. Årene er noe forstørret og tortuous. For dette stadiet av arteriell hypertensjon er et symptom på arteriovenøs krysshår et symptom på Salus-Gunn). En sclerosed elastisk arterie som krysser venen presser den ned, noe som gjør venen litt svak (Salus-Gunn I). I arteriovenøse krysshår i den andre graden blir veinbøyningen tydelig synlig, buet. Det virker tynnet i midten (Salus-Gunn II). Senere blir venøs bue usynlig ved krysset med arterien, venen forsvinner (Salus-Hun III). Venebuer kan provosere trombose og blødning. I området av den optiske nerve-disken kan nydannede kar og mikroanurysmer observeres. På pasientens side kan disken være blek, monofonisk med en voksfarve.

Stadiet av hypertonisk angiosklerose i retina tilsvarer fasen av jevn økning i systolisk og diastolisk arterielt trykk i hypertensiv sykdom IIA og IIB-stadium.

Den tredje fasen er hypertensiv angioretinopati og neuroretinopati. I fundus, med unntak for endringer fartøy vises retinal blødninger, ødemer og sin hvite fokus likhet med seddelbunker vatt så vel som små hvite fokus utsondring, noen ganger med en gulaktig fargetone, områder vises iskemi. Som et resultat av forstyrrelsen av nevrologisk hemodynamikk endres tilstanden til optisk nerveplate, dets hevelse og grenseblørhet er notert. I sjeldne tilfeller, med alvorlig og ondartet hypertensjon, observeres et bilde av stillestående optisk nerveplate, noe som krever differensial diagnose med hjerne svulst.

Akkumuleringen av små foci rundt det gule punktet er stjernens figur. Dette er et tegn på en dårlig prognose, ikke bare for synet, men for livet.

Tilstanden av karene i retina avhenger av nivået av arterielt trykk, størrelsen på perifer motstand mot blodstrømmen og til en viss grad indikerer tilstanden av kontraktiliteten til hjertet. Med arteriell hypertensjon stiger det diastoliske trykket i den sentrale arterien av retina til 98-135 mm Hg. Art. (med en hastighet på 31-48 mm Hg). I mange pasienter blir synsfeltet forandret, synsskarphet og mørk tilpasning redusert, lysfølsomhet forstyrres.

Hos barn og ungdommer, endringer i retinal fartøy er vanligvis begrenset til scenen av angiospasm.

Endringene i retinalfartøyene avslørt av oftalmologen indikerer behovet for aktiv behandling av hypertensjon.

Patologien til det kardiovaskulære systemet, inkludert arteriell hypertensjon, kan forårsake akutte sirkulasjonsforstyrrelser i retinalkarene.

Akutt obstruksjon av den sentrale arterien av netthinnen

Akutt obstruksjon av den sentrale arterien av netthinnen (CAC) og dens grener kan skyldes spasme, emboli eller trombose av karet. Som et resultat av obstruksjon av den sentrale arterien av netthinnen og dets grener, opptrer iskemi, forårsaker dystrofiske forandringer i retina og optisk nerve.

Krampe i sentrale retinal arterie og dets avdelinger i unge mennesker er en manifestasjon vegetovascular lidelser, og hos eldre er mer vanlig organisk lesjon i karveggen på grunn av høyt blodtrykk, åreforkalkning, og andre. På bare noen få dager eller uker før krampe, kan pasienten klage over midlertidig uskarpt visning, skape gnister, svimmelhet, hodepine, nummenhet i fingre og tær. Slike symptomer kan også forekomme når endarteritis, noen forgiftning, eklampsi, infeksjonssykdommer, bedøvelsesmidler når de administreres til en slimhinne av nasal septum, tann fjerning eller papirmasse. Ophthalmoscopy identifisere begrensning alle eller enkelte grener av den sentrale retinal arterie ischemi rundt. Obstruksjon av sentrale retinal arterie oppstår plutselig, ofte om morgenen, og viser en betydelig nedgang i syn, blindhet. Når tap av en av grenene av den sentrale retinal arterie synsskarphet kan opprettholdes. Defekter blir oppdaget i synsfeltet.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Emboli i den sentrale arterien av netthinnen

Embolien til den sentrale arterien av netthinnen og dets grener observeres oftere hos unge mennesker med endokrine og septiske sykdommer, akutte infeksjoner, revmatisme og traumer. Når oftalmoskopi av fundus avslører karakteristiske endringer i den sentrale fossa av kirsebærpletten - et symptom på "kirsebærben". Tilstedeværelsen av stedet er forklart av det faktum at retina i dette området er veldig tynt og en lys rød vascular membran skinner gjennom den. Skiveen til optisk nerve blir gradvis blek, og dens atrofi setter seg inn. Hvis det tsilioretinalnoy arterien, noe som anastomose mellom sentralarterien i netthinnen og ciliare arterier, en ytterligere blodstrømmen i makula og et symptom på "cherry grop" vises ikke. På bakgrunn av generell retinal iskemi kan fundus papillomacikulære område være av normal farge. I disse tilfellene opprettholdes sentralt syn.

Med emboli i den sentrale arterien av retina, blir visjon aldri gjenopprettet. Med kortvarig spasme hos unge, kan visjonen komme tilbake helt, med et lengre, samme ugunstig utfall er mulig. Prognosen til eldre og middelaldrende mennesker er verre enn den unge. Når en av grener av den sentrale arterien av retina er blokkert, utvikler det retinale iskemiske ødemet langs det berørte karet, visjonen blir bare delvis redusert, tilsvarende synfelt faller ut.

Behandling av akutt obstruksjon av den sentrale arterien av netthinnen og dets grener består i umiddelbar administrasjon av generelle og lokale vasodilatatorer. Sublingualt - nitroglyserin tablett under huden - 1,0 ml av en 10% oppløsning av koffein, amylnitritt inhalasjon (2-3 dråper pr vatke) retrobulbarno - 0,5 ml av en 0,1% løsning av atropinsulfat eller Priscoli oppløsning (10 mg per administrasjon, hver dag i flere dager), 0,3-0,5 ml 15% oppløsning av komplamin. Intravenøs - 10 ml 2,4% oppløsning av aminofyllin, intramuskulært - 1 ml av en 1% løsning av nikotinsyre som en aktivator av fibrinolyse, 1 ml 1% oppløsning av dibasol, 2 ml av en 2% løsning av papaverin-hydroklorid, 2 ml 15% komplamin.

Intravenøst administrert som en 1% løsning av nikotinsyre (1 ml), 40% glukoseløsning (10 ml), som alternerer det med en 2,4% løsning av aminofyllin (10 ml). Hvis pasienten har systemiske sykdommer (cerebrovaskulære tilfeller, hjerteinfarkt), viser den antikoagulerende terapi. Trombose av sentral retinal arterie, som resulterer fra endarteritis, optiske injeksjoner fibrinolizina heparin på bakgrunn av intramuskulær injeksjon av heparin i en dose på 5000 til 10 000 IE 4 til 6 ganger om dagen under kontroll av blodpropp og protrombin indeks. Deretter utpeke innad indirekte antikoagulanter - finilin 0,03 ml 3-4 ganger i løpet av den første dagen, og senere - en gang per dag.

Innvendig ta eufillin 0,1 g, papaverin 0,02 g, dibazol 0,02 g, ryggrad til 0,04 g, nyheksin til 0,25 g 2-3 ganger daglig, trental til 0,1 g 3 ganger om dagen.

Intramuskulær injeksjon av en 25% oppløsning av magnesiumsulfat 5-10 ml pr injeksjon ble vist. Antisklerotiske legemidler (jodpreparater, metionin ved 0,05 g, Misciliron 0,25 g 3 ganger daglig), vitaminer A, B ₆, B, ₂ og C foreskrives i vanlige doser.

[15], [16], [17], [18]

Central retinal venetrombose

Trombose av den sentrale venen av retina (CVC) forekommer hovedsakelig i hypertensiv sykdom, atherosklerose, diabetes, oftere hos eldre. Unge mennesker forårsake blodpropp, kan sentrale retinal vene være total (influensa, sepsis, lungebetennelse, etc.) eller fokale (de fleste sykdommer i bihuler og tenner) infeksjon. I motsetning til akutt obstruksjon av den sentrale retinalarterien, utvikler den sentrale venen av retina gradvis.

I scenen av prothrombose vises venøs stasis på fundus. Årene er mørke, forstørrede, konvoluterte, arterio-venøse kryssinger er tydelig uttalt. Ved utførelse av angiografiske studier registreres en senking av blodstrømmen. Ved start av retinal venetrombose mørk, bred, strukket, langs årer - transsudativny vevsødem i periferien av fundus langs årer er petechial blødninger. I det aktive stadiet av trombose er det en plutselig forverring, og deretter en fullstendig syn i synet. Ophthalmoscopy otech optisk disk, grense vasket, vener var utvidet, kroket og diskontinuerlig, blir ofte levert i ødematøse retinal arterie smalere observerte blødning av forskjellige størrelse og form.

Ved fullstendig trombose er blødninger lokalisert gjennom netthinnen, og med trombose i grenen er de lokalisert bare i bassenget av det berørte karet. Trombose av enkelte grener forekommer ofte i området med arteriovenøse kryssinger. Etter en tid dannes hvite foci - proteinakkumulering, degenerasjon. Under påvirkning av behandlingen kan blødninger delvis løses opp, noe som resulterer i forbedret sentral og perifert syn.

I den sentrale sonen til fundus etter fullstendig trombose vises ofte nydannede kar som har økt permeabilitet, hvilket fremgår av det frie utbyttet av fluorescein ved angiografisk undersøkelse. Komplikasjoner av sen periode med sentral venetrombose i retina er tilbakevendende preretinale og retinale blødninger, hemophthalmus assosiert med nydannede kar.

Etter trombose sentral retinal vene hemoragisk ofte utvikle sekundær glaukom, retinal degenerasjon, maculopathy, proliferative endringer i netthinnen, synsnerven atrofi. Trombose individuelle grener av sentrale retinal vene hemoragisk sjelden komplisert av sekundær glaukom vises mye oftere degenerative forandringer i det sentrale området av netthinnen, særlig i lesjoner timeavdelings, siden det fjerner fra blodet retinal macula kort.

Når retinal veneokklusjon i pasienter med hypertensjon behov for å senke blodtrykket og øker perfusjonstrykk i karene i øyet. For å redusere blodtrykket nødvendig for å gi en tablett med klonidin, og for å øke perfusjonstrykk i karene i øyet, redusere ødem i venøs stase og ekstravasal redusere intraokulært trykk i beholdere anbefale etakrynsyre 0,05 g og 0,25 g Diacarbum 2 ganger om dagen i 5 dager, så vel som innretning 2% pilokarpin løsning. Gunstig handling har plasmainogen. Parabulbarly injisert heparin og kortikosteroider intravenøst - reopoligljukin og Trentalum, intramuskulært - heparin, dosen justeres avhengig av blodkoagulasjonstid: det bør økes med 2 ganger sammenlignet med det normale. Da gjelder indirekte antikoagulantia (fenilin, neodekumarin). For symptomatisk behandling anbefales angioprotectors (prodektina, Dicynone), medikamenter som forbedrer mikrosirkulasjon (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), krampeløsende medikamenter (papaverin, ikke-spa), kortikosteroider (deksazon retrobulbarno og under konjunktiva), vitaminer, anti-sklerotiske midler. I senere perioder (2-3 måneder) utføres laser koagulering av angrepne kar, ved hjelp av resultatene av fluoresceinangiografi.

[19], [20], [21], [22]