Iskemisk hjertesykdom: årsaker og risikofaktorer

Årsaker og patofysiologi av hjertesykdom

Vanligvis utvikler IHD på grunn av utseende av atheromatøse plakk i intima av kranspulsårene av stor og medium kaliber, mindre ofte på grunn av krampe i kranspulsårene. Sjeldne årsakene til ischemiske hjertesykdommer inkluderer koronar arteriell tromboembolisme, aorta aneurysme (f.eks, Kawasakis sykdom) og vaskulitt (f.eks, systemisk lupus erythematosus, syfilis).

Aterosklerose i kranspulsårene blir oftere fordelt ujevnt, typiske steder er steder med turbulent blodstrøm (for eksempel forgrening av blodårer). Progressiv innsnevring av arteriell lumen fører til iskemi (manifestert av angina pectoris). Graden av stenose som kan føre til iskemi avhenger av behovet for oksygen.

Noen ganger bryter en atheromatøs plakk eller bryter. Årsakene er uklare, men sannsynligvis er en inflammatorisk prosess som myker plakkene viktig. Som et resultat av plakkens brudd aktiverer trombogene stoffer blodplater og koagulasjonsprosessen, noe som fører til akutt trombose og iskemi. Konsekvensene av akutt iskemi, kombinert i konseptet med akutt koronarsyndrom (ACS), avhengig av plasseringen og alvorlighetsgraden av vaskulær obstruksjon, og kan variere fra ustabil angina til transmural myokardinfarkt.

Spasm av koronararteriene - en forbigående lokal økning i vaskulær tone, som fører til en markert innsnevring av dets lumen og redusere blodstrømmen; Resultatet kan være symptomatisk myokardisk iskemi ("Variant angina"). Signifikant innsnevring kan føre til dannelse av en trombose, noe som forårsaker myokardinfarkt. Spasme kan forekomme i arterier med eller uten aterosklerotiske skader. Arteriene blir ikke påvirket av aterosklerose, sannsynligvis presentere den innledende økning i vaskulær tonus og hyperergic reaksjon på vasokonstriktoreffekter. Den nøyaktige mekanisme er ikke klarlagt varierende angina, foreslår imidlertid en rolle av nitrogenoksid abnormaliteter eller ubalanser mellom endotelet og smalner dilatiruyuschimi faktorer. I arterier kan endret atherosklerotisk atheromatøs plakett føre til økt kontraktilitet; Foreslåtte mekanismer inkluderer tap som oppstår følsomhet til naturlige vasodilatorer (f.eks acetylcholin) og øket dannelse av vasokonstriktorer (som angiotensin II, endotelin, leukotriener, serotonin, tromboxan) i den aterosklerotiske plakk. Gjentatte spasmer kan skade det indre skall av arteriene som fører til dannelsen av aterosklerotisk plakk. Bruken av stoffer som har vasokonstriktor-virkning (f.eks, kokain, nikotin), kan føre til en trekning av kransarterien.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom

Risikofaktorer for koronar hjertesykdom, er de samme som for åreforkalkning: -høyt innhold av LDL-kolesterol og et lipoprotein, en lav mengde av HDL kolesterol i blodet, diabetes mellitus (spesielt type 2), røyking, overvekt og mangel på mosjon. Røyking - den sterkeste disponerende faktor i utviklingen av hjerteinfarkt hos kvinner (spesielt opp til 45 år). En viss rolle er spilt av genetisk predisposisjon og noen sykdommer (som AH, hypothyroidism). En viktig risikofaktor - høye nivåer av apolipoprotein B, noe som kan indikere en risiko for utvikling av aterosklerose i de tilfeller hvor mengden av totalkolesterol eller LDL-kolesterol er normal.

En høy konsentrasjon av C-reaktivt protein i blodet - et tegn på ustabilitet av et aterosklerotisk plakk og betennelse, noe som er mer sannsynlig indikerer en risiko for iskemi enn øket LDL-innhold. Et stort antall triglyserider og insulin i blodet (reflekterende insulinresistens) kan også være en risikofaktor, men dette faktum er mindre godt forstått. CHD Risikoen øker i røyking, spise mat med høyt fett og kalorier, lavt innhold av fiber (funnet i frukt og grønnsaker) og vitamin C og E, forholdsvis lave nivåer av en-3 (n-3) flerumettede fettsyrer (PUFAer) i hvert fall hos noen mennesker, så vel som med lav motstand mot stress.

Anatomi

Høyre og venstre koronararterier kommer fra høyre og venstre koronar bihuler i roten av aorta, like over aortaklaffåpningen. De venøse arteriene er delt inn i store og mellomstore arterier som ligger på hjerteoverflaten (epikardiale kranspulsårer) og gir deretter mindre arterioler til myokardiet. Den venstre kranspulsåren begynner som den venstre hovedarterien og deles raskt inn i venstre anterior nedadgående og konvoluttarterier. Den venstre anterior nedstigende arterien ligger vanligvis i den fremre intervensjonsrillen og (i noen mennesker) strekker seg til hjertepunktet. Denne arterien forsyner den fremre delen av septumet, inkludert de proksimale delene av ledningssystemet og den fremre veggen til venstre ventrikel (LV). Konvoluttarterien, som vanligvis er mindre enn den venstre anterior nedadgående, forsyner sidevæggen til venstre ventrikel. De fleste legger merke til overvekt av riktig blodstrøm: Den høyre kranspulsåren passerer gjennom atrioventrikulær sulcus på høyre side av hjertet; den leverer sinuskoden (i 55% tilfeller), høyre ventrikel og (vanligvis) atrioventrikulærknutepunktet og myokardiums nedre vegg. Omtrent 10 til 15% av personene er høyre dominans strømning: circumflex arterien var noe større og fortsetter tilbake atrioventrikulær spor, en bakre vegg og leverer AV-noden.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]