Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma er en tilstand som utvikler seg på bakgrunn av diabetes mellitus og er preget av hyperglykemi og høyt nivå av ketonemi. Det er en akutt og livstruende komplikasjon av diabetes, den utvikler seg hovedsakelig hos pasienter med type 1 diabetes. Denne tilstanden er ledsaget av metabolske forstyrrelser, som er preget av hyperglykemi, ketoacidose og ketonuri.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Fører til ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnostisering av diabetes mellitus type 1, sammenfallende sykdommer, kirurgi, skader, stressende situasjoner; behandlingsregimer.

[9]

Symptomer ketoacidotisk diabetisk koma

Fase I av kompensert diabetisk ketoacidose er preget av tørst, polyuria, hodepine, svimmelhet, døsighet, appetittløp, kvalme og magesmerter. I utåndet luft er det en liten lukt av aceton. Nivået av beta-hydroksybutyrat når 3 mmol / l. Symptomer på dehydrering utvikles.

På stadium II av dekompensert diabetisk ketoacidose blir bevisstheten soporøs, elever reagerer på lys og sener reflekser reduseres. Takykardi utvikler seg. Blodtrykket er lavt. Abdominal syndrom er forbundet med hyppig oppkast, løs avføring og symptomer på pseudoperitonitt. Polyuria erstattes av oliguri.

Trinn III - diabetisk ketoacidotisk koma - er preget av bevissthet, depresjon av reflekser, smale elever uten respons på lys. Lukten av aceton er følt i rommet. Fenomenet dehydrering og nedsatt hemodynamikk er uttrykt. Breath Kussmaul. Bestem hepatomegali, anuria. Hyperglykemi i nivået 20-30 mmol / l, nivået av ketonlegemer i blodet er 1,7-17 mmol / l. Plasma osmolaliteten overskrider ikke 320 mOsm / kg. Ketonuri er bestemt.

[10], [11]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling av pasienter med ketoacidose eller ketoacid koma bør startes umiddelbart. I den første timen injiseres en 0,9% oppløsning av natriumklorid intravenøst med en hastighet på 20 ml / (kgkhch), i de første 12 timene - 50% av det totale daglige kravet. I de neste 6h - 25% av den beregnede dosen; i de resterende 6 timene - de siste 25% av det daglige volumet av væske (kun 100-120 ml / kg). I tilfelle glykemi 12-12 mmol / l injiseres også en 5% glukoseoppløsning (insulindosen er den samme), deretter en 0,9% løsning av natriumklorid. Insulin av kort virkning administreres i en dose på 0,1 U / kg, deretter - 0,1 U / kgkh) intravenøst til pH er normalisert. Glykemisk kontroll utføres hver time, bestemmelse av parametrene for CBS (pH, BE) 1 gang i 1-2 timer. I fravær av infusjon administreres insulin per time 0,1 U / kg intravenøst. Hvis pH er <7, injiseres en 4% natriumbikarbonatoppløsning med en hastighet på ikke mer enn 5 ml / kg i de første 1-3 timene. Infusjonen stoppes når pH-verdien er nådd. 7. Magevask og rengjøringsenema med natriumbikarbonat utføres. For å forhindre hypokalemi injisert kaliumklorid. Viser oksygenbehandling 50% fuktet O ₂, installering av et kateter i blæren.

For å forebygge cerebralt ødem i de første 6 timene etter behandlingsstart, er det nødvendig å unngå en kraftig reduksjon i hyperglykemi og innføring av et stort antall hypotoniske løsninger, samtidig som glykemi opprettholdes i nivået 10-15 mmol / l. Etter at pH har normalisert, administreres insulin hver annen time.