Ketoacidotisk diabetisk koma

Ketoacidotisk diabetisk koma er en tilstand som utvikler seg mot bakgrunn av diabetes mellitus og er karakterisert ved hyperglykemi og et høyt nivå av ketonemia. Det er en akutt og livstruende komplikasjon av diabetes, som hovedsakelig utvikler seg hos pasienter med type 1 diabetes. Denne tilstanden er ledsaget av metabolske forstyrrelser, som er karakterisert ved hyperglykemi, ketoacidose og ketonuri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til ketoacidotisk diabetisk koma

Sen diagnose av diabetes mellitus type 1, tilstøtende sykdommer, kirurgiske inngrep, skader, stressende situasjoner; brudd på behandlingsregimet.

[ 9 ]

Symptomer ketoacidotisk diabetisk koma

Stadium I av kompensert diabetisk ketoacidose kjennetegnes av tørste, polyuri, hodepine, svimmelhet, døsighet, tap av appetitt, kvalme og magesmerter. En svak lukt av aceton kjennes i utåndet luft. Nivået av beta-hydroksybutyrat når 3 mmol/l. Symptomer på dehydrering utvikles.

I stadium II av dekompensert diabetisk ketoacidose blir bevisstheten soporøs, pupillresponsen på lys og senerefleksene reduseres. Takykardi utvikles. Blodtrykket er lavt. Abdominalt syndrom slutter seg til hyppig oppkast, løs avføring og pseudoperitonitt. Polyuri erstattes av oliguri.

Stadium III - diabetisk ketoacidotisk koma - kjennetegnes av bevissthetstap, deprimerte reflekser, trange pupiller uten reaksjon på lys. Lukten av aceton kjennes i rommet. Dehydrering og hemodynamiske forstyrrelser er uttrykt. Kussmaul-pust. Hepatomegali og anuri bestemmes. Hyperglykemi på nivået 20-30 mmol/l, nivået av ketonlegemer i blodet er 1,7-17 mmol/l. Plasmaosmolaliteten overstiger ikke 320 mOsm/kg. Ketonuri bestemmes.

[ 10 ], [ 11 ]

Behandling ketoacidotisk diabetisk koma

Behandling av pasienter med ketoacidose eller ketoacidotisk koma bør startes umiddelbart. I den første timen administreres 0,9 % natriumkloridløsning intravenøst via drypp med en hastighet på 20 ml/(kg xt), i de første 12 timene - 50 % av det totale daglige behovet. I de neste 6 timene - 25 % av den beregnede dosen; i de resterende 6 timene - de siste 25 % av det daglige væskevolumet (totalt 100–120 ml/kg). Hvis glykemi er 12–12 mmol/l, administreres også 5 % glukoseløsning (insulindosen er den samme), deretter 0,9 % natriumkloridløsning. Korttidsvirkende insulin administreres i en dose på 0,1 U/kg, deretter 0,1 U/kg xt) intravenøst via drypp inntil pH-verdien er normalisert. Glykemisk kontroll utføres hver time, syre-base-balanseparametere (pH, BE) bestemmes én gang hver 1–2 time. Hvis det ikke er noen infusjonspumpe, administreres insulin hver time med 0,1 U/kg intravenøst via jetstrøm. Hvis pH <7, administreres 4 % natriumbikarbonatløsning med en hastighet på ikke mer enn 5 ml/kg i løpet av de første 1–3 timene. Infusjonen stoppes når pH når 7. Mageskylling og rensende enema med natriumbikarbonat utføres. Kaliumklorid administreres for å forhindre hypokalemi. Oksygenbehandling med 50 % fuktet O2 _og installasjon av kateter i blæren er indisert.

For å forhindre hjerneødem er det nødvendig å unngå en kraftig reduksjon i hyperglykemi og introduksjon av en stor mengde hypotoniske løsninger i løpet av de første 6 timene fra behandlingsstart, og opprettholde glykemi på et nivå på 10-15 mmol/l. Etter normalisering av pH administreres insulin hver 2. time.