Coma hos barn: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Coma (gresk katt - dyp søvn) - et syndrom karakterisert ved et brudd på bevissthet, mangel på mental aktivitet, et brudd på motoren, følsomme og somatovegetative funksjoner i kroppen. I motsetning til voksne forekommer koma hos barn oftere på grunn av anatomiske og fysiologiske egenskaper. Den følger alvorlige former for ulike somatiske, smittsomme, kirurgiske, nevrologiske og mentale sykdommer.

[1], [2], [3], [4]

Årsakene til koma hos barn

I fremveksten av koma, hypovolemi, hypoksi, hypoglykemi, forstyrrelse av VEO og CBS, er toksisk og traumatisk hjerneskade av største betydning. Til sammen fører disse effektene til ødem-hevelse i hjernen, som lukker den onde sirkelen av patogenesen av koma.

Gipovolemiya

Den spiller en ledende rolle i mange varianter av koma hos barn og er årsaken til irreversible hjernens endringer. Metabolisme i sentralnervesystemet er bestemt av blodstrømmen. Det kritiske nivået av cerebral perfusjon er 40 mm Hg. Art. (på et lavere nivå er blodsirkulasjonen inne i hjernen alvorlig forstyrret til fullstendig opphør).

Hypoksi

Hjertevev er svært følsom for mangel på oksygen, fordi den bruker 20 ganger mer enn skjelettmuskulatur, og 5 ganger mer enn myokardium. Til oksygen sult av hjernen fører vanligvis til kardiovaskulær og respiratorisk svikt. Reduser nivået av sukker i blodet påvirker også sin funksjonelle tilstand betydelig. Ved et blodnivå under 2,2 mmol / l (hos nyfødte under 1,7 mmol / l) er bevissthet, kramper, mulig. Vannelektrolytt ubalanse forverrer også hjernens arbeid. Forstyrrelser av bevissthet og utvikling av koma er mulige både med en rask reduksjon i osmolaritet av blodplasma (fra 290 til 250 mosm / l og under), og ved økning (> 340 mOsm / l). Hyponatremi (<100 mmol / l), hypokalemi (<2 mm), gipokalydaemiya (> 1,3 mmol / L), så vel som å øke kaliumkonsentrasjonen (> 10,8 mmol) og magnesium (> 8,7 mmol / liter ) i blodplasma er ledsaget av et bevissthetstap på grunn av hjertesvikt, hypokalcemiske krampe eller utviklingen av såkalt magnesiabedøvelse.

Hjerneskade

Hjernetrauma forbundet med hans umiddelbare mekanisk skade på grunn av sammenstøt (hjernerystelse eller -kontusjon) eller kompresjon (for eksempel væske eller hematom) resultatene som en morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet. Traum er alltid ledsaget av diffus eller lokal ødem i hjernen, forverring av væsken og blodsirkulasjonen, noe som bidrar til hjernens hypoksi og forverring av skaden.

Giftig encefalopati har vært gjenstand for forskning for mange forskjellige sykdommer i mange år. Den mest sannsynlige patogenetiske verdien er ikke noe giftig stoff, men et kompleks av årsaker. På samme tid, i tilfelle forgiftning med nevrotropiske giftstoffer eller narkotika, er deres startrolle utvilsomt.

Den mest sannsynlige årsaken til koma i spedbarn - en primær eller sekundær CNS på grunn av infeksjon (meningitt, encefalitt, generalisert smittsomme toxicosis). På førskolealderen, som regel, forgiftning, og hos barn eldre enn 6 år - hodetrauma. Uansett alder, er bevissthetstanking mulig på grunn av metabolske sykdommer (inkludert hypoksi).

[5], [6], [7],

Kom på barn med smittsomme sykdommer

Bevissthetsforstyrrelser, konvulsjoner, hemodynamiske forstyrrelser er de typiske symptomer på smittsom toxicosis.

Den resulterende toksisk-hypoksiske hjerneskade skyldes de kombinerte effektene av sirkulasjonsforstyrrelser, ubalanse av VEO og CBS, DIC-syndrom, organsvikt, PON og andre manifestasjoner av sykdommen. Giftig syndrom ved akutte infeksjoner hos barn kan være i form av nevrotoksikose (encephalic reaksjon), sjokk (infeksjonstoksisk eller hypovolemisk), giftose med ekssikose (dehydrering).

Valg og rekkefølge av bruk av medisiner er avhengig av den spesifikke formen for det patologiske syndromet. Den grunnleggende ordningen for terapi for koma utviklet med smittsom toksisitet består av flere stadier: antikonvulsiv terapi (i nærvær av konvulsjoner); støtte av vitale funksjoner (apné, sirkulasjonsstans); anti-sjokkterapi (i nærvær av sjokk); avgiftning; korreksjon av VEO og CBS; stabilisering av hemostase; sliter med ødem og hypoksi i hjernen; etiotropisk og symptomatisk terapi; rehydrering (med ekssikose).

[8], [9], [10], [11], [12],

Ved opprinnelse skiller de:

• somatogen koma på grunn av patologi av indre organer eller forgiftning (metabolisk eller infeksjonstoksisk encefalopati);
• cerebral (cerebral) eller nevrologisk koma som oppstår som følge av primær CNS-skade.

Også isolert primær koma (med direkte lesjoner i hjernen og hjernehinnene dens substans) og sekundære (assosiert med mangel-funksjoner i indre organer, sykdommer i det endokrine system, somatiske sykdommer, for forgiftning, etc.). I tillegg brukes slike klinisk relevante betegnelser: supratentorial, subtentorial og metabolisk koma. Siden koma muligens økt intrakranialt trykk, ødem og cerebrale strukturer forskyvnings skjelne "stabil" (med metabolske sykdommer slik som leversvikt), og "ustabil" koma (i traumatisk hjerneskade, meningitt og encefalitt).

[13]

Symptomer på koma hos barn

Det definerende kliniske symptomet på koma i et barn er et bevissthetstap.

Jo mindre barnets alder, desto lettere vil det utvikle comatose stater med relativt like sterke sider. Samtidig muligheten for kompenserende og plast reserve av hjernevev hos små barn er betydelig høyere enn for eldre barn og voksne, så når koma prognosen er mer gunstig, og graden av gjenoppretting av tapte funksjoner i sentralnervesystemet bedre.

VA Mikhelson et al. (1988) tilbud å skille mellom tvil, delirium, søppel, faktisk til hvem og terminalen koma.

Copulering, fantastisk - pasienten sover, den kan lett vekke, han kan svare på spørsmål, men faller straks i søvn. Denne tilstanden er typisk for forgiftning med barbiturater, neuroleptika. Unge barn mister raskt sin alderdom.

Delirium - pasienten er agitert, kan bevege seg, men bevisstheten går tapt med tap av orientering i rom og tid, det er en overflod av visuelle og hørlige hallusinasjoner. Utilstrekkelig. Delirium følger vanligvis høyden av alvorlige former for akutte infeksjoner, observeres med atropinforgiftning, noen planter (fly agaric).

Stupor - det er ingen bevissthet, pasienten er disorientert, immobilisert, catatonia fenomener er mulige - congealing i freakish stillinger (voksaktig tone). Ofte observert med uttalt hydrering.

Sopor - bevissthet er fraværende, men mulig utilstrekkelig, monosyllabisk tale i form av mutterings som svar på et høyt gråte. Karakteristisk retrograd amnesi, motorisk reaksjon på sterk, inkludert smerte, stimuli, uten skikkelig koordinering, ofte i form av defensiv bevegelse av lemmer, grimasser. Pupillære reflekser er bevart. Tendon reflekser økes. Det er pyramidale tegn, tremor. Urinering og avføring er ikke kontrollert.

Faktisk er alle ovennevnte varianter av bevissthetsforstyrrelser typer prekoma.

Coma er ledsaget av mangel på talekontakt, fullstendig bevissthetstap - amnesi (bevisstløshet), samt muskelatoni og arefleksi i terminal koma.

Klassifiseringen av koma er basert på nivået av hjerneskade (rostral-caudal progresjon):

1. diencephalic coma (dekortikasjonsstilling);
2. midtre cerebral koma (decerebratstilling). Dukkens øynetest er positivt;
3. øvre stamme (nedre del av broen). Dukketeye-testen er negativ, sløret tetraplegi eller dissosiasjon av senreflekser og muskelton langs kroppens akse, respirasjonspause (Biota-type). Hypertermi;
4. lavere stammen koma. Bulbarforstyrrelser: Fravær av spontan pust, blodtrykksfall, overgang fra takykardi til bradykardi og hjertestans. Nedkjøling. Elevene er brede, ingen fotoreaksjon. Muskelatoni.

Kommer ut av koma

Utgangen periode av koma kan variere i tid: fra et hurtig og nesten fullstendig gjenvinning av bevissthet og nervefunksjoner til mange måneder eller år i prosessen, noe som også kan ende opp som en komplett restaurering av CNS-funksjoner og for å stoppe når som helst mens det opprettholdes stabile nevrologisk defekt. Legg merke til de fantastiske barnas evne til å kompensere for skader på hjernen, så å bygge en prognose for koma høyde må nøye.

Veien ut av en dyp og langvarig komatosstat forekommer ofte gradvis; Avgangshastigheten avhenger av graden av hjerneskade. Fullstendig utvinning fra koma er ikke alltid observert, og det tar ofte måneder og år med aktiv rehabiliteringsbehandling for å gjenopprette funksjonen i sentralnervesystemet. Det er følgende stadier av en utgang fra koma:

• vegetativ tilstand (spontan pust, blodsirkulasjon, fordøyelse på et minimumsnivå som er tilstrekkelig for livet, er gitt på egenhånd);
• Apallisk syndrom (lat.: Pallium-kappe). Det er en uordenlig endring i søvn og våkenhet. Pasienten åpner øynene, elevernes fotoreaksjon er i live, men synet løser ikke. Muskeltone økes. Det er noen manifestasjoner av tetraparese eller plethysme. Definerte patologiske reflekser - pyramide tegn. Det er ingen uavhengige bevegelser. Demens (demens). Funksjonen til sphincters er ikke kontrollert;
• Aketisk mutisme - Motoraktiviteten øker noe, pasienten fikser øynene sine, følger objektene, forstår enkel tale, kommandoer. Emosjonell sløyfe, et maskert ansikt, er kjent, men pasienten kan gråte (i den forstand: "helles tårer"). Det er ingen selvstendig tale. Pasienten er ryddig;
• restaurering av verbal kontakt. Talesnakkende, monosyllabisk. Pasienten er disorientert, dementert, følelsesmessig disinhibited (oftere tearfulness eller aggresjon, ondsinnethet, sjeldnere - eufori). Han er raskt utmattet, sliten. Ofte observerte bulimier, polydipsi på grunn av tap av følelse av metthet. Kanskje en delvis restaurering av ryddighet;
• restaurering av verbale funksjoner, minne, tale, intelligens. Prognostisk verdi har stillinger som blir tydelige 2-3 uker etter utviklingen av koma: dekortikering - bøyde øvre og bøyde nedre lemmer (bokserens stilling). Ved å presse på brystbenet, skulderen skal reduseres, underarmene bøyes, håndleddene og bøyning av fingrene, forlengelsen av lemmer;
• decerebration - ubente armer og ben, hypertoniske muskler, i den klassiske versjonen - til opisthotonus. Disse stillingene viser nivået av hjerneskade, hvor overvinning som senere vil bli gitt med store vanskeligheter.

Bare dype grader av koma med undertrykkelse av respiratoriske og vasomotoriske senter har en uavhengig patologisk betydning. I tillegg til å fullføre bevissthetstapet og utviklingen av isfleksi, etter hvert som koma alvorlighetsgrad forverres, opptrer karakteristiske endringer i respirasjon. Når fjerning av yttersjikt (koma I) observert patologisk typen Cheyne-Stokes respirasjon, ved decerebration (koma II) oppstår skriver Kussmaul åndedrett og sjeldne overfladiske åndedrag i den avsluttende fasen. Parallelt endres parametrene for hemodynamikk: blodtrykket og hjertefrekvensen faller progrediently.

[14], [15], [16]

Diagnose av koma hos barn

For verifisering av koma i barn ved hjelp tre hoved fjell: dybden av svekket bevissthet, tilstanden reflekser og tilstedeværelsen av meningeal symptom. Når en objektiv vurdering av pasientens bevissthet er viktig reaksjon på legens stemme, taleforståelse (dens semantiske betydning og emosjonelle farge), muligheten til å svare (riktig eller uriktig) på et spørsmål, til å navigere i tid og rom, samt reaksjonen til en visning (tilstrekkelig og utilstrekkelig ). I fravær av pasientens reaksjoner til de ovennevnte teknikker er brukt smertefulle stimuli (kompresjons fingre overflatevev trykkpunkter - i et fremspring eller trapesformet sternokleidomastoideus, lunge eller injeksjons injeksjoner huden ren spesiell nål).

Bevis	Funksjonen	Poeng, poeng
Å åpne øynene	Vilkårlig	4
	Å rope	3
	Til smerten	2
	Ikke	1
Motorreaksjoner	Kommandoer utføres	6
	Frastøting	5
	Uttak	4
	Fleksjon	3
	Forlengelse	2
	Ikke	1
Talefunksjon	Riktig	5
	Forkjært	4
	Ropene	2
	Ikke	1
Fotoreaksjon av elever	Normal	5
	Senket ned	4
	Ujevn	3
	Anisocoria	2
	Ikke	1
Respons på kraniale nerver	Lagret	5
	Det er ingen reflekser:	4
	Ciliary	3
	Hornhinnen	2
	"Marionetøy" fra luftrøret	1
Kramper	Ikke	5
	Lokal	4
	Generelt forbigående	3
	Generell kontinuerlig	2
	Full avslapning	1
Spontan pust	Normal	5
	Periodisk	4
	Giperventilyatsiya	3
	Gipoventilyatsiya	2
	Apnea	1

G. Teasdale, V. Jennet i 1974 foreslo en skala for å bestemme dybden av koma. Det kalles Glasgow skalaen og er mye brukt i det praktiske arbeidet med gjenoppliving leger. På denne skalaen evalueres funksjonene i sentralnervesystemet i 7 stillinger.

For å vurdere alvorlighetsgraden av koma, bruk Glasgow skalaen og den modifiserte versjonen til sykehuset - Glasgow-Pittsburgh skalaen.

Skalaen til Glasgow vurderer arten av responsen til stemme og smerte - ved tegn som å åpne øynene, verbal og motorrespons. Maksimal poeng er 15 poeng. Ved en estimering under 9 poeng anerkjenner en tilstand det ekstremt tunge. Minste poeng er 3 poeng. På skalaen fra Glasgow-Pittsburgh blir reaksjonene av kranialnervene, forekomsten av kramper og karakteren av respirasjon ytterligere evaluert. Maksimal poengsum for denne skalaen er -35 poeng. Ved hjernens død - 7 poeng. Hvis pasienten er på ventilator (dvs. Parametere som "spontan pust" og "talereaksjoner" kan ikke estimeres "), blir skalaen redusert til henholdsvis 25 poeng og 5 poeng.

Med forverring av koma alvorlighetsgrad, er konjunktiv og hornhinde reflekser de første som hemmer. Utryddelsen av hornhindrefleksene tilskrives ugunstige prognostiske tegn. Diagnostisk signifikant informasjon ved vurdering av alvorlighetsgraden av koma er gitt ved undersøkelsen av den oculocephaliske refleksen. Hvis pasienten er bevisstløs når snu hodet til høyre og venstre feirer ikke en vennlig av bevegelsen av begge øyne og øynene, slik det ble fiksert i midtlinjen (dukken øyne), indikerer det at patologien av de cerebrale hemisfærer (koma I) og fravær av lesjoner i stammen.

For å vurdere tilstanden til barn i koma, må du sjekke symptomene på Brudzinsky og Babinsky. Utseendet til en ensidig refleks av Babinsky hos et barn i koma, indikerer en fokal lesjon av hjernen på siden motsatt av testets ekstremitet. En bilateral refleks etterfulgt av utryddelse indikerer en forverring av alvorlighetsgraden av koma, uavhengig av lokal skade på hjernestoffet. Med spinal lesjoner er refleksen ikke bestemt. Positive symptomer på Brudzinsky, avslørt hos et barn i koma, indikerer irritasjon av membranene (meningitt, meningoencefalitt, subaraknoid blødning). I tillegg er det nødvendig å evaluere endringer i diameteren av elever, bevegelser av øyebollene og fundusen, spesielt oppmerksom på mulig asymmetri (resultatet av fokale lesjoner av hjernestoffet!). Ved metabolisk koma blir elevernes reaksjon på lys bevaret.

De nødvendige diagnostiske prosedyrene (inkludert prehospitalstadier) inkluderer evaluering av EKG, bestemmelse av hemoglobinkonsentrasjon, glykemienivå, deteksjon av ketonuri. En studie for tilstedeværelsen av psykotropiske legemidler i urin og etanol i spytt (ved hjelp av en visuell teststrimmel), samt CT og MR.

[17], [18], [19], [20]

Nødhjelp for koma hos barn

Med en koma av klasse II-III, komplisert ved sirkulasjonsfeil, utføres 100% _av O2-hyperoksygeneringsintubasjonen av luftrøret med foreløpig premedikasjon med atropin. Ikke glem om mulig skade på cervical ryggraden, i forbindelse med hvilken det er nødvendig å immobilisere den. En sonde injiseres i magen for å trekke ut innholdet og dekomprimere innholdet. Deretter utføres infusjon av rheopolyglucin eller krystalloider med en hastighet som opprettholder et systolisk blodtrykksnivå på mer enn 80 mm Hg. Hos eldre barn og med craniocerebral traumer for å opprettholde cerebral perfusjon med 10 mm Hg. Over den nedre grensen til aldersnormen. I tilfelle åndedrettssystemet ikke er beskyttet, plasseres pasienten på hans side under transport (halvturnering). Det er nødvendig å kontrollere nivået av kroppstemperatur og diurese (muligheten for blærebrudd!).

Hvis man mistenker hypoglykemi, administreres 20-40% glukoseoppløsning. For å forebygge Wernicke's encefalopati før infusjon av glukoseoppløsninger, er det nødvendig å administrere tiamin. For å beskytte nevroner i hjernen hos ungdom i koma, kan du bruke moderne antioksidanter: Semax, meksidol eller metyletylpyridinol (emoksipin).

Slike pasienter foreskrives også antihypoksanter, for eksempel Actovegin. Fortsett å introdusere antioksidanter (askorbinsyre) og i tillegg. Pre-energi beskyttelse (reamberin og cytoflavin). På sykehuset for aktivering av mottaket er det tilrådelig å supplere behandlingen med sentrale cholinomimetika. For eksempel kolinsaloserat (gliatilin). Det anbefales ikke å bruke respiratoriske analeptika og psykostimulerende midler.

Pasienter i koma er gjenstand for akutt sykehusinnleggelse i intensivavdelingen. Det er svært viktig å fastslå behovet for konsultasjon og kirurgi i nevrokirurgisk sykehus (supratentorial koma med hjerneskade, hjerne og subduralt hematom, subaraknoidalblødning).

[21], [22], [23]