Koma hos barn: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Koma (gresk kota - dyp søvn) er et syndrom som kjennetegnes av nedsatt bevissthet, fravær av mental aktivitet, svekkede motoriske, sensoriske og somatovegetative funksjoner i kroppen. I motsetning til voksne forekommer koma hos barn oftere på grunn av anatomiske og fysiologiske trekk. Det følger med alvorlige former for ulike somatiske, infeksjonssykdommer, kirurgiske, nevrologiske og psykiske sykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til koma hos barn

I utviklingen av komatøse tilstander er hovedfaktorene hypovolemi, hypoksi, hypoglykemi, forstyrrelser i VEO og AOS, toksisk og traumatisk hjerneskade. Totalt sett fører disse effektene til ødem-hevelse i hjernen, og lukker den onde sirkelen av patogenesen til komatøse tilstander.

Hypovolemi

Spiller en ledende rolle i mange typer koma hos barn og er årsaken til irreversible forandringer i hjernen. CNS-metabolismen bestemmes av blodstrømmen. Det kritiske nivået av cerebral perfusjon er 40 mm Hg (på et lavere nivå forstyrres blodsirkulasjonen i hjernen kraftig inntil den stopper helt).

Hypoksi

Hjernevev er svært følsomt for oksygenmangel, siden det bruker 20 ganger mer enn skjelettmuskulatur og 5 ganger mer enn myokardiet. Hjertesvikt og respirasjonssvikt fører vanligvis til oksygenmangel i hjernen. En reduksjon i blodsukkernivået påvirker også hjernens funksjonstilstand betydelig. Når nivået i blodet er under 2,2 mmol/l (hos nyfødte under 1,7 mmol/l), er bevissthetstap og anfall mulig. Vann- og elektrolyttforstyrrelser svekker også hjernefunksjonen. Nedsatt bevissthet og utvikling av koma er mulig både ved en rask reduksjon i blodplasmaosmolaritet (fra 290 til 250 mosm/l og lavere) og ved økning (> 340 mosm/l). Hyponatremi (< 100 mmol/l), hypokalemi (< 2 mmol), hypokalemi (> 1,3 mmol/l), samt en økning i konsentrasjonen av kalium (> 8–10 mmol) og magnesium (> 7–8 mmol/l) i blodplasmaet er ledsaget av bevissthetstap på grunn av nedsatt hjertefunksjon, hypokalsemiske anfall eller utvikling av såkalt magnesiumnarkose.

Hjerneskader

Hjernetraume forbundet med direkte mekanisk skade på grunn av slag (hjernerystelse eller kontusjon av hjernen) eller kompresjon (for eksempel væske eller hematom) fører til både morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i sentralnervesystemet. Traumer er alltid ledsaget av diffust eller lokalt hjerneødem, som forverrer cerebrospinalvæsken og blodsirkulasjonen, noe som bidrar til hjernehypoksi og forverring av skaden.

Toksisk encefalopati har vært gjenstand for forskning i mange år innen en rekke sykdommer. Mest sannsynlig ligger den patogenetiske betydningen ikke i ett giftig stoff, men i et kompleks av årsaker. Samtidig, i tilfelle forgiftning med nevrotrope giftstoffer eller legemidler, er deres utløsende rolle uten tvil.

Den mest sannsynlige årsaken til koma hos spedbarn er primære eller sekundære CNS-lesjoner på grunn av en smittsom prosess (hjernehinnebetennelse, encefalitt, generalisert infeksiøs toksisose). I førskolealder forekommer som regel forgiftning, og hos barn over 6 år - hodetraume. Uansett alder er bevissthetsnedsettelse mulig på grunn av metabolske forstyrrelser (inkludert hypoksi).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Koma hos barn med smittsomme sykdommer

Nedsatt bevissthet, kramper og hemodynamiske forstyrrelser er typiske manifestasjoner av infeksiøs toksisose.

Den resulterende toksisk-hypoksiske hjerneskaden er forårsaket av de kombinerte effektene av sirkulasjonsforstyrrelser, ubalanse i VEO og AOS, DIC-syndrom, organsvikt, PON og andre manifestasjoner av sykdommen. Toksisk syndrom ved akutte infeksjoner hos barn kan være i form av nevrotoksikose (encefalisk reaksjon), sjokk (infeksiøst-toksisk eller hypovolemisk), toksisose med eksikose (dehydrering).

Valg og rekkefølge av legemiddeladministrasjon avhenger av den spesifikke formen for det patologiske syndromet. Det grunnleggende behandlingsregimet for koma utviklet under infeksiøs toksisose består av en rekke stadier: antikonvulsiv behandling (ved kramper); støtte av vitale funksjoner (apné, sirkulasjonsstans); antisjokkbehandling (ved sjokk); avgiftning; korreksjon av venøs ostoiditet og astma; stabilisering av hemostase; kontroll av hjerneødem og hypoksi; etiotropisk og symptomatisk behandling; rehydrering (ved eksikose).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Etter opprinnelse er det:

• somatogen koma forårsaket av patologi i indre organer eller rus (metabolsk eller infeksiøs-toksisk encefalopati);
• cerebral (hjerne) eller nevrologisk koma som følge av primær skade på sentralnervesystemet.

Primær koma (med direkte skade på hjernevevet og dets membraner) og sekundær koma (assosiert med dysfunksjon av indre organer, endokrine sykdommer, generelle somatiske sykdommer, forgiftning, etc.) skilles også ut. I tillegg brukes følgende klinisk signifikante betegnelser: supratentoriel, subtentoriel og metabolsk koma. Siden koma kan være ledsaget av økt intrakranielt trykk, ødem og dislokasjon av hjernestrukturer, skilles det mellom "stabil" (med metabolske forstyrrelser, som leversvikt) og "ustabil" koma (med traumatisk hjerneskade, hjernehinnebetennelse og encefalitt).

[ 13 ]

Symptomer på koma hos barn

Det definerende kliniske symptomet på koma hos et barn er bevissthetstap.

Jo yngre barnet er, desto lettere er det for ham å utvikle komatøse tilstander med relativt like store konsekvenser. Samtidig er kompensasjonsevnen og den plastiske reserven i hjernevevet hos små barn betydelig høyere enn hos eldre barn og voksne, så prognosen for koma er gunstigere, og graden av gjenoppretting av tapte sentralnervesystemfunksjoner er mer fullstendig.

VA Mikhelson et al. (1988) foreslår å skille mellom somnolens, delirium, stupor, koma i seg selv og terminal koma.

Søvnighet, stupor – pasienten sover, kan lett vekkes, kan svare riktig på spørsmål, men sovner deretter umiddelbart. Denne tilstanden er typisk ved forgiftning med barbiturater, nevroleptika. Små barn mister raskt ferdighetene de har oppnådd i henhold til alderen.

Delirium - pasienten er opphisset, kan bevege seg, men bevisstheten går tapt med tap av orientering i rom og tid, det er en overflod av visuelle og auditive hallusinasjoner. Utilstrekkelig. Delirium følger vanligvis med høyden av alvorlige former for akutte infeksjoner, observert ved forgiftning med atropin, noen planter (fluesopp).

Stupor - bevisstheten er fraværende, pasienten er desorientert, immobilisert, katatoni er mulig - frysing i bisarre positurer (voksaktig tone). Ofte observert med kraftig hydrering.

Sopor - bevissthet er fraværende, men utilstrekkelig, ensstavsende tale er mulig i form av mumling som svar på et høyt rop. Retrograd hukommelsestap, motorisk reaksjon på sterke, inkludert smertefulle, stimuli, uten riktig koordinasjon, oftere i form av beskyttende bevegelser av lemmene, grimaser er karakteristiske. Pupillreflekser er bevart. Senereflekser er økte. Pyramideformede tegn og tremor er observert. Urinering og avføring er ikke kontrollert.

I hovedsak er alle de ovennevnte variantene av nedsatt bevissthet varianter av prekoma.

Koma er ledsaget av mangel på talekontakt, fullstendig bevissthetstap - hukommelsestap (glemsomhet), samt muskelatoni og arefleksi i terminal koma.

Klassifisering av koma er basert på nivået av hjerneskade (rostral-kaudal progresjon):

1. diencefalisk koma (dekortikasjonsposisjon);
2. koma i mellomhjernen (decerebrasjonsposisjon). «Dukkeøyne»-testen er positiv;
3. Øvre del av kroppen (nedre del av broen). "Dukkeøyne"-testen er negativ, slapp tetraplegi eller dissosiasjon av senereflekser og muskeltonus langs kroppens akse, pauser i innånding (Biot-type). Hypertermi;
4. Koma i nedre del av stammen. Bulbære lidelser: fravær av spontan pust, blodtrykksfall, overgang fra takykardi til bradykardi og hjertestans. Hypotermi. Pupillene er vidåpne, ingen fotoreaksjon. Muskelatoni.

Kommer ut av koma

Restitusjonsperioden fra koma kan variere i tid: fra nesten umiddelbar og fullstendig gjenoppretting av bevissthet og nervefunksjoner til en prosess som varer flere måneder eller flere år, og som også kan ende med fullstendig gjenoppretting av sentralnervesystemets funksjoner eller stoppe når som helst med bevaring av en vedvarende nevrologisk defekt. La oss merke oss barns fantastiske evne til å kompensere for hjerneskade, så det er nødvendig å stille en prognose på høyden av komatøs tilstand med ekstrem forsiktighet.

Rehabilitering fra en dyp og langvarig komatøs tilstand skjer ofte gradvis; rehabiliteringshastigheten avhenger av graden av hjerneskade. Fullstendig rehabilitering fra koma observeres ikke alltid, og måneder og år med aktiv rehabiliteringsterapi er ofte nødvendig for å gjenopprette sentralnervesystemets funksjon. Følgende stadier av rehabilitering fra koma skilles ut:

• vegetativ tilstand (spontan pusting, blodsirkulasjon og fordøyelse tilveiebringes uavhengig på et minimumsnivå som er tilstrekkelig for livet);
• apallisk syndrom (latin: pallium - kappe). Det er en forstyrret endring av søvn og våkenhet. Pasienten åpner øynene, pupillens fotoreaksjon er livlig, men blikket er ikke fiksert. Muskeltonus er økt. Det er noen manifestasjoner av tetraparese eller plegi. Patologiske reflekser er bestemt - pyramideformede tegn. Det er ingen uavhengige bevegelser. Demens (svakhet). Lukkemusklenes funksjon er ikke kontrollert;
• akinetisk mutisme - motorisk aktivitet øker noe, pasienten fikserer blikket, følger objekter, forstår enkel tale og kommandoer. Emosjonell sløvhet og et maskelignende ansikt er notert, men pasienten kan gråte (i betydningen "å felle tårer"). Det er ingen uavhengig tale. Pasienten er ustelt;
• Gjenoppretting av verbal kontakt. Talen er dårlig, enstavelsesaktig. Pasienten er desorientert, dement, følelsesmessig uhemmet (tårefølelse eller aggresjon, sinne observeres oftest, sjeldnere - eufori). Han blir raskt utmattet, sliten. Bulimi, polydipsi observeres ofte på grunn av tap av metthetsfølelse. Delvis gjenoppretting av ryddighetsevner er mulig;
• gjenoppretting av verbale funksjoner, hukommelse, tale og intelligens. Den prognostiske betydningen tilskrives stillingene som blir tydelige 2–3 uker etter utviklingen av koma: dekortikasjon – bøyde øvre og utstrakte underekstremiteter (bokserstilling). Når man presser på brystbenet, adduseres skuldrene, underarmer og hender bøyes, fingrene bøyes og lemmene straktes ut;
• decerebrasjon - rettet arm og ben, hypertonisitet i musklene, i den klassiske versjonen - opp til opisthotonus. Disse stillingene demonstrerer nivået av hjerneskade, som det i fremtiden vil være vanskelig å overvinne.

Kun dype stadier av koma med depresjon av respirasjons- og vasomotoriske sentre har uavhengig patologisk betydning. I tillegg til fullstendig bevissthetstap og utvikling av arefleksi, oppstår karakteristiske endringer i pusten etter hvert som alvorlighetsgraden av komaet forverres. Ved decerebrasjon (koma I) observeres den patologiske Cheyne-Stokes-typen av pusting, ved decerebrasjon (koma II) forekommer Kussmaul-typen av pusting og sjeldne, grunne åndedrag i sluttstadiet. Parallelt endres hemodynamiske parametere: arterielt trykk og hjertefrekvens synker gradvis.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnose av koma hos barn

For å bekrefte en komatøs tilstand hos barn brukes tre hovedreferansepunkter: dybden av nedsatt bevissthet, refleksenes tilstand og tilstedeværelsen av et meningealt symptomkompleks. Ved objektiv vurdering av pasientens bevissthet er følgende viktige: reaksjonen på legens stemme, forståelse av tale (dens semantiske betydning og emosjonelle farge), evnen til å svare (riktig eller feil) på spørsmålene som stilles, å navigere i rom og tid, samt reaksjonen på undersøkelsen (tilstrekkelig og utilstrekkelig). Hvis pasienten ikke reagerer på teknikkene ovenfor, brukes smertestimuli (kompresjon av det overfladiske vevet med fingrene på smertepunkter - i projeksjonen av sternocleidomastoideus eller trapeziusmuskelen, injeksjoner eller lette stikk i huden med en spesiell ren nål).

Skilt	Karakteristisk	Vurdering, poeng
Åpner øynene	Vilkårlig	4
	Ved ropet	3
	For smerte	2
	Fraværende	1
Motoriske reaksjoner	Kommandoer blir utført	6
	Frastøting	5
	Uttak	4
	Bøying	3
	Forlengelse	2
	Fraværende	1
Talefunksjon	Korrekt	5
	Forvirret	4
	Rop	2
	Fraværende	1
Fotoreaksjon av pupiller	Normal	5
	Sakte film	4
	Ujevn	3
	Anisokoria	2
	Fraværende	1
Kranial nerverespons	Lagret	5
	Ingen reflekser:	4
	Ciliær	3
	Hornhinnen	2
	"dukkeøyne" fra luftrøret	1
Kramper	Ingen	5
	Lokalt	4
	Generelle transienter	3
	Generell kontinuerlig	2
	Fullstendig avslapning	1
Spontan pusting	Normal	5
	Periodisk	4
	Hyperventilering	3
	Hypoventilasjon	2
	Apné	1

G. Teasdale og B. Jennet foreslo i 1974 en skala for å bestemme dybden av koma. Den ble kalt Glasgow-skalaen og er mye brukt i det praktiske arbeidet til gjenopplivningsleger. Denne skalaen evaluerer funksjonene til sentralnervesystemet på 7 posisjoner.

For å vurdere alvorlighetsgraden av koma brukes Glasgow-skalaen og den modifiserte versjonen for sykehus, Glasgow-Pittsburgh-skalaen.

Glasgow-skalaen brukes til å vurdere responsen på stemme og smerte – ved tegn som åpning av øynene, verbal og motorisk respons. Maksimal poengsum er 15 poeng. Hvis poengsummen er under 9 poeng, anses tilstanden som ekstremt alvorlig. Minimum mulig poengsum er 3 poeng. Glasgow-Pittsburgh-skalaen vurderer i tillegg reaksjonene fra kranialnervene, tilstedeværelsen av anfall og pustens natur. Maksimal poengsum på denne skalaen er 35 poeng. Ved hjernedød – 7 poeng. Hvis pasienten er på mekanisk ventilasjon (dvs. det er umulig å vurdere parametere som «spontan pust» og «talereaksjoner»), reduseres poengsummen på skalaen til henholdsvis 25 poeng og 5 poeng.

Etter hvert som alvorlighetsgraden av koma forverres, er konjunktival- og hornhinnerefleksene de første som undertrykkes. Falmning av hornhinnereflekser anses som et ugunstig prognostisk tegn. Diagnostisk signifikant informasjon for å vurdere alvorlighetsgraden av koma gis ved å sjekke den okulocefaliske refleksen. Hvis en bevisstløs pasient ikke viser en samtidig bevegelse av begge øyne når han vrir hodet til høyre og venstre, og blikket ser ut til å være fiksert på midtlinjen (dukkeøyeeffekt), indikerer dette en patologi i hjernehalvdelene (koma I) og fravær av skade på hjernestammen.

For å vurdere tilstanden til barn i koma, er det nødvendig å sjekke Brudzinski- og Babinski-symptomer. Forekomsten av ensidig Babinski-refleks hos et barn i koma indikerer en fokal hjerneskade på motsatt side av lemmet som testes. En tosidig refleks med påfølgende falming indikerer en fordypning av komaet, uavhengig av lokal skade i hjernevevet. Ved spinale lesjoner bestemmes ikke refleksen. Positive Brudzinski-symptomer oppdaget hos et barn i koma indikerer irritasjon av membranene (hjernehinnebetennelse, meningoencefalitt, subaraknoidalblødning). I tillegg er det nødvendig å vurdere endringer i pupillenes diameter, bevegelser av øyeeplene og fundus, spesielt med oppmerksomhet på mulig asymmetri (resultat av fokale lesjoner i hjernevevet!). Ved metabolsk koma bevares pupillenes reaksjon på lys.

De nødvendige diagnostiske prosedyrene (inkludert de på prehospitalstadiet) inkluderer EKG-vurdering, bestemmelse av hemoglobinkonsentrasjon, glykeminivå, påvisning av ketonuri, testing for tilstedeværelse av psykotrope legemidler i urin og etanol i spytt (ved bruk av en visuell teststrimmel), samt CT og MR.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Akuttbehandling for koma hos barn

Ved koma i stadium II-III komplisert av sirkulasjonssvikt, etter 100 % O2 hyperoksygenering, utføres trakeal intubasjon med premedikasjon med atropin. Man bør ikke glemme mulig skade på nakkesøylen, derfor er immobilisering nødvendig. En slange settes inn i magesekken for å aspirere innholdet og dekomprimere det. Deretter infunderes reopolyglucin eller krystalloider med en hastighet som sikrer opprettholdelse av systolisk blodtrykk på mer enn 80 mm Hg hos eldre barn, og ved traumatisk hjerneskade, for å opprettholde cerebral perfusjon med 10 mm Hg over den nedre grensen for aldersnormen. Hvis luftveiene ikke er beskyttet, legges pasienten på siden (halvveis) under transport. Overvåking av kroppstemperatur og diurese er obligatorisk (mulighet for blæreruptur!).

Ved mistanke om hypoglykemi administreres en 20–40 % glukoseløsning. For å forebygge Wernickes encefalopati bør tiamin administreres før infusjon av glukoseløsninger. For å beskytte nevroner i hjernen hos ungdom i koma kan moderne antioksidanter brukes: Semax, Mexidol eller Methylethylpyridinol (Emoxipin).

Slike pasienter får også foreskrevet antihypoksantia, som aktovegin. Antioksidanter (askorbinsyre) og i tillegg preenergibeskyttere (reamberin og cytoflavin) fortsetter å administreres. På sykehus, for å aktivere opptaket, anbefales det å supplere behandlingen med sentrale kolinomimetika. For eksempel kolinalfoscerat (gliatilin). Det anbefales ikke å bruke respiratoriske analeptika og psykostimulanter.

Pasienter i koma må legges inn på intensivavdelingen for akuttbehandling. Det er svært viktig å avgjøre behovet for konsultasjon og kirurgisk behandling på et nevrokirurgisk sykehus (supratentoriel koma ved traumatisk hjerneskade, intracerebrale og subdurale hematomer, subaraknoidalblødning).

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]