Retinal ader okklusjon

Arteriolosklerose er en viktig faktor som bidrar til utviklingen av okklusjon av grener av den sentrale venen av netthinnen. Retinale arterioler og deres tilhørende årer har en felles adventitial membran ", slik at fortykkelsen av arteriolene forårsaker kompresjon av venen, hvis arteriolen er fremre for venen. Dette fører til sekundære endringer, inkludert tap av venøse endotelceller, trombusdannelse og okklusjon. Tilsvar Wien sentral retinal arterie og har en felles kappe adventitia bak cribriform lamina, slik at endringer aterosklerotiske arterier kan forårsake kompresjon av venen og for å provosere sentral retinal veneokklusjon. I denne forbindelse antas det at nederlaget for både arterier og årer fører til venøs retinal okklusjoner. I sin tur fører venøs okklusjon til en økning i trykk i blodårene og kapillærene med en reduksjon i blodstrømmen. Dette bidrar til utviklingen av retinalhypoksi, hvorav blod blir avledet gjennom en blodåre som har blitt blokkert. Deretter oppstår skader på endotelceller av kapillærer og ekstravasering av blodkomponenter, trykket på vevet øker, noe som forårsaker en enda langsommere sirkulasjon og hypoksi. Så den onde sirkelen er etablert.

Klassifisering av retinal aar okklusjon

1. Okklusjon av grener av den sentrale venen av netthinnen.
2. Okklusjon av den sentrale venen av netthinnen.
   • Ikke-iskemisk.
   • Iskemisk.
   • Papilloflebit.
3. Hemiretinal venøs okklusjon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Hva forårsaker retinal ader okklusjon?

Nedenfor er tilstandene av betydning, som er forbundet med høy risiko for venøs okklusjon av retina.

1. Eldre alder er den viktigste faktoren; Mer enn 50% av tilfellene lider av pasienter over 65 år.
2. Systemiske sykdommer, inkludert arteriell hypertensjon, hyperlipidemi, diabetes, røyking og fedme.
3. Økt intraokulært trykk (f.eks. Primær åpenvinklet glaukom, okulær hypertensjon) øker risikoen for okklusjon av den sentrale venen i retina.
4. Inflammatoriske sykdommer, som sarkoidose og Behcet's sykdom, kan ledsages av en okklusal perifleksitt i netthinnen.
5. Forhøyet blodviskositet forbundet med polycytemi eller unormale plasmaproteiner (f.eks. Myelom, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Ervervet trombofili, inkludert hyperhomocysteinemi og aitifosfolipid syndrom. Forhøyede nivåer av homocystein i plasma er en risikofaktor for hjerteinfarkt, slag, og halspulsårene, samt sentral retinal veneokklusjon, særlig ischemisk type. Hyperhomocysteinemi er i de fleste tilfeller ganske raskt reversibel med omdannelsen av folsyre.
7. Medfødt trombofili kan ledsages av venøs okklusjon hos unge pasienter. Dette øker nivået av koagulasjonsfaktorer VII og XI, underskudds antikoagulanter, slik som antitrombin III, protein C og S, og motstand mot aktivert protein C (V Leiden faktor).

Faktorer som reduserer risikoen for venøs okklusjon er økt fysisk aktivitet og moderat alkoholforbruk.

Okklusjon av grener av den sentrale venen av netthinnen

Klassifisering

1. Okklusjon av hovedgrenene til den sentrale venen av retina er delt inn i følgende typer:
   • Occlusion av den tidlige grenen av den første ordren nær den optiske nerve disken.
   • Okklusjon av den første ordens tidlige gren langt fra optisk plate, men med dekning av grener som fôrer makulaen.
2. Utelukkelse av små para- makulære grener med dekning av kun grener som foder makulaen.
3. Okklusjon av perifere grener som ikke dekker makulær sirkulasjon.

Kliniske egenskaper

Okklusjons manifestasjoner av grener av den midterste venen av retina er avhengig av volumet av det makulære utløpssystemet som har gjennomgått okklusjon. Med involvering av makulaen oppstår en plutselig forverring av synet, vises metamorfopsi eller relativ scotoma i synsfeltene. Okklusjon av perifere grener kan være asymptomatisk.

Visuell skarphet varierer og avhenger av volumet av den patologiske prosessen til makulærområdet.

Okulær bunn

• Utvidelsen og sinuositeten i venene er mer perifert enn okklusjonsstedet.
• Blødninger i form av "flammens tunge" og punktblødninger, retinalt ødem og bomullslignende foci som ligger i henholdsvis den berørte grenens sektor.

Foveal angiografi i de tidlige faser avslører hypofluorescensen forårsaket av blokkering av bakgrunnsfluorescensen av choroid på grunn av blødning av retina. I de siste faser bestemmes hyperfluorescens ved svetting.

For. Manifestasjoner i den akutte perioden kan vare 6-12 måneder for å fullføre oppløsningen og kan uttrykkes som følger:

• Årene er sclerosed og omgitt av et annet antall resterende blødninger, mer perifert enn obstruksjonen.
• Venøse collaterals, karakterisert ved en mild tortuosity av fartøyene, utvikles lokalt langs den horisontale sømmen mellom de nedre og øvre vaskulære arkader eller nær den optiske nerveplaten.
• Mikroanurysmer og faste ekssudater kan kombineres med avsetning av kolesterolinneslutninger.
• I makulærområdet blir det noen ganger registrert endringer i retinalpigmentepitel eller epiretinal gliose.

Outlook

Prognosen er ganske gunstig. Innen 6 måneder, omtrent 50% av pasientene, er det en utvikling av collaterals med gjenopprettelse av synet opp til 6/12 og over. Forbedring av visuelle funksjoner avhenger av omfanget av venøs utstrømning (som er relatert til sted og størrelse for den okkluderte venen) og alvorlighetsgraden av makulærområdet iskemi. Det er to hovedsynshotende tilstander.

Kronisk makulært ødem er hovedårsaken til langvarig synstap etter okklusjon av grener av den sentrale venen av netthinnen. Hos noen pasienter med synsstyrke fra 6/12 og under, er det mulig å forbedre seg etter laserkoagulasjon, noe som er mer effektivt ved hevelse enn med iskemi.

Neovascularization. Utvikling av neovaskularisering i regionen av disken forekommer i ca 10% av tilfellene, og vekk fra disken - i 20-30%. Sannsynligheten øker med alvorlighetsgraden av prosessen og omfanget av lesjonen. Neovaskularisering utenfor den optiske nerveplaten utvikler seg vanligvis på grensen til den trekantede sektoren av det iskemiske retina hvor det ikke er noen utstrømning på grunn av okklusjon av venen. Neovaskularisering kan utvikles når som helst innen 3 år, men oftere forekommer det i de første 6-12 månedene. Dette er en alvorlig komplikasjon, som kan forårsake tilbakevendende blødning i glans og preretinale blødninger, og noen ganger - fastgjøring av retina retina.

Se

Pasienter trenger Foveal angiografi i området 6-12 uker, for hvilke det er tilstrekkelig resorpsjon av retinale blødninger. Videre taktikker avhenger av synsfare og angiografiske funn.

• PHAG avslører en god perfusjon av makulaen, visuell skarphet er forbedret - behandling er ikke nødvendig.
• Foveal angiografi avslører ødem i makulaen i kombinasjon med god perfusjon, visuelt skarphet forblir på nivået 6/12 og lavere, etter 3 måneder avgjøres laserstråling. Men før behandling er det viktig å nøye vurdere FAG for å bestemme svettezonene. Ikke mindre er deteksjon av collaterals som ikke passerer fluorescein og bør ikke koagulere.
• FAG avslører fraværet av makulær perfusjon, synsskarphet er lav - laser koagulasjon er ineffektiv for å forbedre synet. Men hvis Foveal angiografi mangler perfusjon av området til 5 eller flere DD, er det nødvendig å undersøke pasienten hver 4. Måned i 12-24 måneder på grunn av mulig neovaskularisering.

Laserbehandling

1. Edema av makulaen. Utføre laser koagulering gitter (størrelsen av hver koagulerte og avstanden mellom dem - 50-100 mikron), noe som fører til en moderat reaksjon i propotevanie, angiografi viste Foveal pas. Koagulanter kan ikke påføres utover den avaskulære sonen til fovea og perifer til de viktigste vaskulære arkader. Det er nødvendig å være forsiktig og unngå koagulering av sonene med intra retinale blødninger. Re-undersøkelse - etter 2-3 måneder. Hvis makulært ødem vedvarer, er det mulig å utføre gjentatt laserkoagulasjon, til tross for at resultatet ofte er skuffende.
2. Neovascularization. Spredt laser koagulering blir utført (størrelsen på hver av de koagulerte og avstanden mellom dem - 200-500 mikron) for å oppnå en moderat reaksjon med full dekning patologisk sektor identifisert på forhånd for fargefotografering og FLG. Gjentatt inspeksjon - etter 4-6 uker. Hvis neovaskularisering vedvarer, gir gjentatt behandling vanligvis en positiv effekt.

Ikke-iskemisk okklusjon av den sentrale venen av netthinnen

Kliniske egenskaper

Den ikke-iskemiske okklusjonen av retina i den sentrale venen manifesteres av en plutselig ensidig reduksjon i synsstyrken. Forverring av syn - fra moderat til alvorlig. Den avferente pupillærefekten er fraværende eller slap (i motsetning til iskemisk okklusjon).

Okulær bunn

• Krymp av varierende grader og utvidelse av alle grener av nervehinnen.
• Punkt eller i form av "flamme tunger" av retinalblødning i alle fire kvadranter, mest rikelig - på periferien.
• Noen ganger er det vata-lignende foci.
• Ofte er det en liten eller moderat hevelse av optisk nerve og makula disk.

Arteriografi avslører en forsinkelse i venøs utstrømning, en god perfusjon av retinal kapillærene og senere svetting.

Den ikke-iskemiske okklusjonen av retina i den sentrale venen forekommer oftest og er ca. 75% av tilfellene.

For. De fleste akutte manifestasjoner forsvinner etter 6-12 måneder. De gjenværende fenomenene inkluderer sikkerhetsskive av optisk nerve, epiretinal gliose og omfordeling av pigmentet i makulaen. Overgang til iskemisk okklusjon av den sentrale venen av retina i 10% av tilfellene er mulig innen 4 måneder, i 34% av tilfellene - innen 3 år.

Outlook

I de tilfellene når prosessen ikke går inn i iskemisk form, er prognosen ganske gunstig ved fullstendig eller delvis gjenoppretting av syn hos ca 50% av pasientene. Hovedårsaken til dårlig synutvinning er kronisk cystisk makulært ødem, noe som fører til sekundære endringer i retinal pigmentepitel. I en viss grad avhenger prognosen av den opprinnelige synsstyrken, nemlig:

• Hvis det i begynnelsen var visuell skarphet 6/18 eller høyere, så sannsynligvis vil det ikke endres.
• Hvis synsstyrken var innen 6 / 24-6 / 60, er det kliniske kurset annerledes, og visjonen kan etterfølgende både forbedre seg og ikke forandres eller forverres.
• Hvis synsstyrken i begynnelsen var 6/60, er forbedring usannsynlig.

Taktikk

1. Observasjon er nødvendig i 3 år for å hindre overgangen til iskemisk form.
2. Laserbehandling med høy effekt er rettet mot å skape anastomoser mellom retinale og koroidale årer, og derved opprett parallelle grener i området for hindring av venøs utstrømning. I noen tilfeller gir denne metoden et godt resultat, men det er forbundet med en potensiell risiko for komplikasjoner som fibrotisk proliferasjon i laser, venøs eller choroidal blødning. Kronisk makulært ødem vil ikke være mottagelig for laserbehandling.

Iskemisk okklusjon av den sentrale venen av netthinnen

Kliniske egenskaper

Iskemisk okklusjon av retina i den sentrale venen manifesteres av en ensidig, plutselig og skarp forringelse av synet. Forverring av syn er nesten irreversibel. Den avferente pupillærefekten er uttalt.

Okulær bunn

• Den uttrykte krymping og stagnering av alle grener av den sentrale venen av netthinnen.
• Omfattende patchy og i form av "flamme tunger" av blødning med omkrets og bakre pol.
• Waterskin foci, som kan være mange.
• Makulært ødem og blødning.
• Uttalt ødem av optisk plate og hyperemi.

Foveal angiografi avslører sentrale retinale blødninger og omfattende områder uten fravær av kapillær perfusjon.

For. Manifestasjoner av en akutt periode finner sted innen 9-12 måneder. De resterende endringene inkluderer sikkerhetsskive av optisk nerve, epiretinal macular gliosis og omfordeling av pigmentet. Mindre vanlige kan utvikle subretinal fibrose, ligner den i eksudativ form assosiert med alder av makuladegenerasjon.

Prognosen er ekstremt ugunstig i forbindelse med iskemi av makulaen. Rubyosis av iris utvikler seg omtrent i 50% av tilfellene, vanligvis i perioden fra 2 til 4 måneder (100-dagers glaukom). Hvis du ikke utfører panretinal laserkoagulasjon, er det stor risiko for å utvikle neovaskulær glaukom

Taktikk

Observasjon utføres månedlig i et halvt år for å forhindre neovaskularisering av det fremre segmentet. Selv om neovaskularisering av CPC ennå ikke viser tilstedeværelsen av neovaskulær glaukom, er den den beste kliniske markøren

I dette henseende, hvis det er risiko for å utvikle neovaskulær glaukom, er det nødvendig med en detaljert gonioskopi, siden undersøkelse med bare en slitelampe anses å være utilstrekkelig.

Behandling. I tilfelle neovaskularisering av fremre kammer eller irisvinkel, utføres panretinal laserkoagulasjon umiddelbart. Profylaktisk laserkoagulasjon er egnet for tilfeller der vanlig observasjon er umulig. Imidlertid oppløser noen ganger retinale blødninger utilstrekkelig ved tidspunktet for laserkoagulering.

Papilloflebit

Papilloflebitt (vaskulitt av optisk plate) regnes som en sjelden tilstand, som vanligvis finnes hos helt friske personer under 50 år. Det antas at grunnlaget for forstyrrelsen er ødem i den optiske nerve-disken med sekundær okklusjon av venene, i motsetning til venøs trombose i nivået av trellisplaten hos eldre.

Det manifesteres av en relativ forverring av synet, som hyppigere blir observert når man løfter fra en utsatt stilling. Forverring av syn - fra mild til moderat. Feilaktig pupillær defekt er fraværende.

Fundus i øyet:

• Ødemet på optisk nerveplate, ofte i kombinasjon med vata-lignende foci, er dominerende.
• Utvidelse og tortuositet av vener, blødninger, uttrykt i varierende grad og vanligvis begrenset til parapapillary sonen og den bakre polen.
• Det blinde punktet er forstørret.

Foveal angiografi avslører en forsinkelse i venøs fylling, hyperfluorescens på grunn av svette og god kapillær perfusjon.

Prognosen er utmerket uavhengig av behandlingen. I 80% av tilfellene blir visjonen restaurert til 6/12 og over. Resten oppdaget en betydelig irreversibel reduksjon i syn som følge av makulært ødem.

Hemiretinal okklusjon av vener

Gemiretinal okklusjon av venene sammenlignet med okklusjon av den sentrale venen av netthinnen og dets grener er mindre vanlig. Den dekker den øvre eller nedre grenen av nerverens nervevein.

Klassifisering av hemiretinal okklusjon av vener

• okklusjon av hemisfæren av hovedgrenene i den sentrale venen av netthinnen nær den optiske disken eller på avstand
• hemicentral okklusjon observeres sjeldnere, den dekker en av de to stammene i retina i den sentrale venen, og den er funnet på den fremre overflaten av optisk nerve plate som medfødt.

Hemiretinal okklusjon av venene manifesteres ved plutselig forstyrrelse av øvre eller nedre halvdel av synsfeltet, avhengig av lesjonens område. Forverring av syn er forskjellig.

Den okulære bunnen. Bildet ligner okkluderingen av grenen av retina i den sentrale venen med involvering av øvre og nedre halvkule.

Foveal angiografi avslører flere blødninger, hyperfluorescens på grunn av svette og ulike brudd på perfusjonen av retinal kapillærene.

Prognosen bestemmes av graden av uttrykk for makulær iskemi og ødem.

Behandling avhenger av alvorlighetsgraden av retinal iskemi. Signifikant retinal iskemi er forbundet med risikoen for å utvikle neovaskulær glaukom, så administrerende pasienter er de samme som ved iskemisk okklusjon av den sentrale venen av netthinnen.