Perifer uveitt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Perifer uveitt ble identifisert som en egen nosologisk gruppe i 1967.

Det primære inflammatoriske fokuset er lokalisert i pars plana i glasslegemet og den perifere delen av årehinnen i form av perivaskulitt i netthinnen. Som et resultat av betennelsen dannes en preretinal syklisk membran, som kan forårsake netthinneruptur og -løsning.

Dette er en inflammatorisk sykdom med en vaskulær faktor. Oftest er det første symptomet redusert syn på grunn av uklarhet i glasslegemet, samt ødem og dystrofi i makulaområdet. Det er vanligere hos unge mennesker, oppstår etter influensa, akutte luftveisinfeksjoner og andre infeksjoner. Det første symptomet på denne sykdommen er redusert syn. Hvis prosessen fanger ciliarlegemet, kan det være uklarhet i væsken i fremre kammer. Hvis ekssudatet legger seg på trabeklerne, kan det være sekundær uveitt.

Hvis vaskulære fenomener (periflebitt, perivaskulitt) dominerer, kan blødninger i netthinnen og glasslegemet oppstå. Iris er vanligvis klinisk uendret, og bakre synekier dannes ikke. Endringer i de fremre lagene av glasslegemet har i utgangspunktet form av små pulveraktige opasiteter, som etter forskjellige perioder (fra 6 måneder til 2 år) akkumuleres i området rundt den flate delen av ciliarlegemet og på den ytterste periferien av netthinnen i form av snølignende opasiteter eller ekssudative masser. Perifert ekssudat er det mest signifikante og konstante tegnet på pars planitt. Det er hvitt eller gråhvitt, tett, veldefinert, lokalisert nær dentatlinjen, og sprer seg inn i området rundt ciliarlegemet. Snølignende foci av perifert ekssudat kan være enkeltstående eller flere. Deres tilstedeværelse i området rundt pars plana i ciliarlegemet kan bestemmes ved undersøkelse med en trespeils Goldman-linse og skleral fordypning. Den hyppigste lokaliseringen av slike forandringer er i området mellom klokken 3 og 9 i den nedre delen av øyets fremre segment. Snølignende masser som ligger på pars plana i ciliarlegemet er av natur relatert til inflammatoriske, ekssudative forandringer eller til kondenserte områder av glasslegemet. Deres dominerende lokalisering i den nedre sonen av pars plana i ciliarlegemet er muligens assosiert med tiltrekningen av glasslegemeuklarheter til dens inflammatorisk endrede base eller med det faktum at det største antallet glasslegemeceller er lokalisert i den nedre øyedelen.

I noen tilfeller, spesielt hos unge pasienter, oppstår bakre glasslegemeløsning. Rynking av glasslegemet forårsaket av betennelse fører til strekk i netthinnen, og noen ganger til ruptur av den indre begrensende membranen. Utvikling av kompleks katarakt, som begynner ved den bakre polen, observeres også. Noen ganger gradvis, og noen ganger ganske raskt, blir den fullstendig. Ofte kompliseres prosessen av utviklingen av sekundær glaukom.

Cystoid ødem i makulaområdet og lett ødem i synsnervehodet er typiske symptomer som følger med pars planitt. Noen ganger oppstår endringer i netthinnekarene av typen vaskulitt eller perivaskulitt. Etter delvis resorpsjon av ekssudatet oppstår pigmentering karakteristisk for kornoide lesjoner i atrofisonen. Prosentandelen komplikasjoner av perifer uveitt i henhold til litteraturen er som følger: katarakt - 60,7 %, makulopati - 42,8 %, ødem i synsnervehodet - 17,8 %.

Mindre hyppige komplikasjoner inkluderer netthinneavløsning og netthinneblødninger. Ved perifer uveitt er det derfor tre stadier i prosessen;

1. tidlig stadium - redusert synsskarphet, ekstern akkommodasjon, cellulær reaksjon i væsken i det fremre kammeret og små hornhinneutfellinger, utseendet av celler i glasslegemet;
2. et mellomstadium, preget av ytterligere forverring av synet og forekomsten av strabismus samtidig med en økning i inflammatoriske fenomener i karsystemet, uttrykt i fotofobi, smerte og dannelse av ekssudat i glasslegemet;
3. sent stadium, som er preget av plutselig synstap på grunn av cystisk makuladegenerasjon, dannelse av bakre subkapsulær katarakt og noen ganger atrofi av øyeeplet.

I den kliniske manifestasjonen av parsplapitt skilles diffus og fokal betennelse. Den diffuse formen tilsvarer det beskrevne bildet av sykdommen. Ved fokal betennelse opptrer granulomatøse foci langs hele omkretsen av den flate delen av ciliarlegemet uten lokalisering i noen meridian. Granulomer er først gråaktige i fargen og ikke tydelig avgrenset. Etter resorpsjon forblir atrofiske pigmenterte arr. Ved akutte inflammatoriske prosesser i restitusjonsstadiet forsvinner infiltrasjonen i den nedre delen av glasslegemets base.

Kroniske inflammatoriske prosesser som varer over lengre tid fører til sekundære forandringer i form av arrdannelse. De påvirker primært glasslegemet og de indre lagene av netthinnen, og forårsaker fibrøs degenerasjon av glasslegemets base og diffus fortykkelse av netthinnens periferi. Arrdannelse kan være utbredt med dannelse av cyster. Noen ganger oppstår nydannede kar og netthinnerupturer, noe som fører til at den løsner. Et viktig tegn som lar oss skille pars planitt er: arrdannelse forekommer kun i den nedre sonen av netthinnens periferi, uten å påvirke den flate delen av ciliarlegemet. Kildene til perifere ekssudatavleiringer er alle inflammatoriske prosesser som påvirker glasslegemet. Slike avleiringer kan raskt utvikle seg ved fokal korioretinitt. Hos pasienter med spredt perifer korioretinitt kan ekssudatet dekke hele netthinnens periferi, noe som simulerer bildet av posterior syklitt. Imidlertid forblir den flate delen av ciliarlegemet fri for ekssudative avleiringer.

Analyse av kliniske tegn lar oss identifisere tre kriterier for å differensiere anterior og posterior uveitt med pars planitt:

• ekssudat er lokalisert i den nedre periferien;
• den er alltid intravitreal;
• Den flate delen av ciliærlegemet viser ikke tegn til betennelse i sykdommens innledende fase, når visse morfologiske endringer ennå ikke har dannet seg.

Sykdommens etiologi er ikke fastslått. Herpesviruset og immunologiske faktorer kan være involvert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]