Needle electromyography

Needle electromyography inkluderer følgende hovedteknikker:

• standard nål EMG;
• EMG av en enkelt muskel fiber;
• makroEMG;
• skanning EMG.

Standard Needle Electromyography

Nålelektromyografi er en invasiv undersøkelsesmetode, utført ved hjelp av en konsentrisk nålelektrode innført i muskelen. Nål elektrode for å evaluere den perifere neuromotor apparat: DE morfologiske og funksjonelle organiseringen av skjelettmuskulaturen, tilstanden av muskelfibre (deres spontane aktivitet) og i etter - for å vurdere effektiviteten av behandlingen, dynamikken i sykdomsprosessen og utviklingen av sykdommen.

Diagnostisk verdi

Standardnålelektromyografi tar et sentralt sted blant elektrofysiologiske forskningsmetoder for ulike nevromuskulære sykdommer og er avgjørende for differensialdiagnosen av nevropentiske og primære muskelsykdommer.

Ved hjelp av denne metoden bestemmes alvorlighetsgraden av denervering i muskler som er innervert av den berørte nerven, graden av restaurering og effektiviteten av gjenopplivningen.

Needle elektromyografi funnet sin søknad ikke bare i nevrovitenskap, men også i revmatologi, endokrinologi, sport og yrkesmedisin, pediatri, urologi, gynekologi, kirurgi og nevrokirurgi, oftalmologi, odontologi og maxillofacial kirurgi, ortopedi, og en rekke andre medisinsk industri.

[1], [2], [3], [4], [5]

Indikasjoner for prosedyren

Sykdommer spinal motoneuroner ( ALS, spinal amyotrophy, poliomyelitt og postpoliomielitichesky syndrom, syringomyelia, etc.), Myelopati, radikulopati, forskjellige neuropatier (aksonale og demyelinerende), myopati, inflammatorisk muskelsykdommer ( polymyositt dermatomyositt ), de sentrale bevegelsesforstyrrelser, forstyrrelser sphincter og en rekke andre situasjoner der du trenger å objektiv staten motorikk og bevegelseskontroll system for å evaluere involvering i prosessen med ulike strukturer Peripheral nevromotorisk apparat.

[6]

Forberedelse

Spesiell forberedelse av pasienten til studien er ikke nødvendig. Nålelektromyografi krever fullstendig avslapning av de undersøkte musklene, så det utføres i pasientens lyveposisjon. Pasienten er utsatt undersøkelsen muskler plassert på ryggen (eller mage) på en myk komfortabel sofa justerbar podgoloviykom, informere ham om den kommende inspeksjon og forklare hvordan det skal stamme og deretter slappe muskler.

[7]

Teknikk nålelektromyografi

Undersøkelsen utføres ved hjelp av en konsentrisk nålelektrode satt inn i lokomotivpunktet av muskelen (den tillatte radius er ikke mer enn 1 cm for store muskler og 0,5 cm for små muskler). DE (DE) potensialene er registrert. Når du velger en PDE for analyse, er det nødvendig å følge visse regler for deres valg.

Genanvendelige nålelektroder steriliseres tidligere i autoklav eller andre steriliseringsmetoder. Engangs sterile nålelektroder åpnes umiddelbart før undersøkelsen av muskelen.

Etter elektrodens innføring i den helt avslappede muskelen, og hver gang den blir flyttet, overvåkes mulig utseende av spontan aktivitet. Registrering av PDE utføres med minimal vilkårlig muskelspenning, noe som gjør det mulig å identifisere individuelle PDEer. 20 forskjellige PDE er valgt, observere en viss sekvens av elektrodforskyvning i muskelen.

Ved vurdering av tilstanden til muskelen utføres en kvantitativ analyse av den oppdagede spontane aktiviteten, noe som er spesielt viktig for å overvåke pasientens tilstand i dynamikk, samt å bestemme effektiviteten av behandlingen. Analyser parametrene for de registrerte potensialene til forskjellige DE.

Nålelektromyografi i synaptiske sykdommer

Med synaptiske sykdommer anses nålelektromyografi som en ekstra undersøkelsesmetode. I myasthenia gjør det mulig å vurdere graden av "blokkering" av muskelfibre i DE, bestemt av graden av reduksjon i gjennomsnittlig varighet av PDE i undersøkte muskler. Likevel er det viktigste formålet med elektromyografi med en nål myasthenia - (. Polymyositt, myopati, endokrine forstyrrelser, polynevropatier og diverse andre) muligens med unntak av lidelser. Nål elektrode for pasienter med myasthenia også anvendt for å bestemme graden av respons på administrering av antikolinesterase-stoffer, dvs. PDE beregne endringen av parametrene når de administreres neostigmin-metylsulfat (neostigmin-methylsulfat). Etter administrering av legemidlet øker varigheten av PDE i de fleste tilfeller. Mangelen på respons kan tjene som en indikasjon på den såkalte myastheniske myopati.

Grunnleggende elektromyografiske kriterier for synaptiske sykdommer:

• reduksjon i gjennomsnittlig varighet av PDE;
• en reduksjon i amplituden til individuelle PDEer (kan være fraværende);
• moderat polyfasia av PDE (kan være fraværende);
• Fraværet av spontan aktivitet eller tilstedeværelsen av bare en enkelt PF.

I myasthenia gravis reduseres den gjennomsnittlige varigheten av PDE som regel, ubetydelig (med 10-35%). Den overvektige mengden PDE har en normal amplitude, men flere PDEer med redusert amplitude og varighet registreres i hver muskel. Antallet polyphase PDEs overstiger ikke 15-20%. Spontan aktivitet er fraværende. Ved identifisering av pasienten uttrykt PF, bør man tenke på kombinasjonen av myastheni med hypothyroidisme, polymyositis eller andre sykdommer.

Nålelektromyografi i primære muskelsykdommer

Nålelektromyografi er den viktigste elektrofysiologiske metoden for diagnose av primære muskelsykdommer (ulike myopatier). I forbindelse med nedgangen i DEs evne til å utvikle tilstrekkelig styrke for å opprettholde en liten minimal innsats, må en pasient med hvilken som helst primær muskelpatologi rekruttere et stort antall DE. Dette bestemmer funksjonen for elektromyografi hos slike pasienter. Med minimal frivillig muskelspenning, er det vanskelig å sette ut individuelle PDEer, så mange små potensialer vises på skjermen, noe som gjør det umulig å identifisere dem. Dette er det såkalte myopatiske mønsteret av elektromyografi.

Med inflammatoriske myopatier (polymyositis), finner reinnervation prosessen sted, noe som kan føre til en økning i parametrene til PDE.

Grunnleggende elektromyografiske kriterier for primære muskelsykdommer:

• reduksjon i gjennomsnittlig varighet av PDE med mer enn 12%;
• reduksjon i amplitude av individuelle PDEer (gjennomsnittlig amplitude kan enten reduseres eller normal, og noen ganger økes);
• polyphase API;
• merket spontan aktivitet av muskelfibre i inflammatorisk myopati (polymyositis) eller PMD (i andre tilfeller er det minimal eller manglende).

Redusere den gjennomsnittlige varigheten av PDE er et kardinal tegn på enhver primær muskel sykdom. Årsaken til denne forandringen er at i myopatier, undergår muskelfibrene atrofi, noen av dem faller ut av DE-sammensetningen på grunn av nekrose, noe som fører til reduksjon i parametrene til PDE. Reduksjon av varigheten av de fleste PDE er påvist i nesten alle muskler av pasienter med myopatier, selv om det er mer uttalt i de klinisk mest berørte proksimale musklene.

Histogrammet til PDE-fordeling når det gjelder varighet skifter mot mindre verdier (stadium I eller II). Unntakene er PMD: På grunn av den skarpe polyfase PDE, noen ganger når de 100%, kan gjennomsnittlig varighet økes betydelig.

Elektromyografi av en enkelt muskel fiber

Elektromyografi av en enkelt muskel fiber lar deg studere den elektriske aktiviteten til individuelle muskelfibre, inkludert å bestemme dens tetthet i DE muskler og påliteligheten av nevromuskulær overføring ved hjelp av jittermetoden.

En spesiell elektrode med en meget liten utladningsflate på 25 μm i diameter, som er plassert på sin sideflate 3 mm fra enden, kreves for studien. En liten utslippsoverflate gjør det mulig å registrere potensialene til en enkelt muskelfibre i en radiuszone på 300 μm.

[8], [9]

Undersøkelse av tetthet av muskelfibre

Grunnlaget for å bestemme tettheten av muskelfibre i DE er det faktum at mikroelektrodeekstraksjonssonen for registrering av aktiviteten til en enkelt muskelfiber er strengt definert. Målet på tettheten av muskelfibre i DE er det gjennomsnittlige antall potensialer av enkeltmuskelfibre registrert i sonen av tilbaketrekningen ved undersøkelse av 20 forskjellige DE i forskjellige muskelsoner. Normalt i denne sonen kan det bare være én (mer sjelden to) muskelfibre som tilhører samme DE. Ved hjelp av en spesiell metodisk teknikk (utløserenhet), er det mulig å unngå å vises på skjermpotensialene til enkeltmuskelfibre som tilhører andre DE.

Gjennomsnittlig tetthet av fibrene måles i konvensjonelle enheter ved å beregne gjennomsnittlig antall potensialer av enkeltmuskelfibre som tilhører forskjellige DE. Hos friske mennesker varierer denne verdien avhengig av muskel og alder fra 1,2 til 1,8. Økningen i tettheten av muskelfibre i DE reflekterer endringen i strukturen til DE i muskelen.

Undersøkelse av jitterfenomenet

Normalt er det alltid mulig å anordne elektroden for opptak av enkeltmuskelfibre i muskelen, slik at det detekterte potensialet av de to liggende sidemuskelfibre som tilhører samme DE. Hvis potensialet i den første fiberen vil utløse utløsningsmekanismen, er potensialet i den andre fiberen noe ikke faller sammen i tid, siden pulsnerveterminaler i to forskjellige lengder krever forskjellige tider. Dette gjenspeiles i en variasjon mezhpikovogo intervallet, dvs. Ved registrering av den andre potensial varierer i forhold til den første, er definert som "danse" potensiell eller "jitter", hvis verdi er normalt er 5-50 mikrosekunder.

Jitter reflekterer variasjonen av den neuromuskulære overføringstiden i de to motorendeplater, slik at denne metoden tillater en å studere måling av stabiliteten til den neuromuskulære overføringen. Ved brudd, forårsaket av noen patologi, øker jitter. Den mest uttalte økningen observeres med synaptiske sykdommer, særlig i myasthenia gravis.

Med en signifikant forverring av den neuromuskulære overføringen skjer en tilstand når nerveimpulsen ikke kan excitere en av de to tilstøtende fibre og den såkalte pulsblokkingen oppstår.

En signifikant økning i jitter og ustabilitet av individuelle komponenter i PDE er observert med ALS. Dette skyldes det faktum at nybildet som et resultat av skalering, terminaler og umodne synapser virker med en utilstrekkelig grad av pålitelighet. I dette tilfellet er den mest utprøvde jitter og blokkering av impulser notert hos pasienter med rask progresjon.

Makroelektromiografiya

Makroelektromyografi lar deg bedømme størrelsen på DE i skjelettmuskler. I studien samtidig å bruke to nålelektroder: spesiell makroelektrod føres dypt inn i muskelen, slik at den skrånende sideflaten elektrode var tykkere i musklene, og den vanlige konsentriske elektrode administrert subkutant. Makroelektromiografiya metoden er basert på studier av potensialet makroelektrodom detekteres med høy viker overflate.

En konvensjonell konsentrisk elektrode tjener som referanse, plassert under huden i en avstand på minst 30 cm fra hovedmakroelektroden inn i sonen med minimal aktivitet av muskelen som studeres, det er så langt som mulig fra motorens motorpunkt.

Den andre elektroden, som er montert i kanylen for opptak av potensialene til enkeltmuskelfibre, registrerer potensialet til muskelfiberen av DE som studeres, som tjener som en utløser for å gjennomsnitts makropotensialet. Averageren mottar også et signal fra kanylen til hovedelektroden. Gjennomsnittlig 130-200 pulser (en epoke på 80 ms, en periode på 60 msek som brukes til analysen) til en stabil isolin og et stabilt makropotensial DE vises i amplituden. Registreringen utføres på to kanaler: en registrerer signalet fra en muskel fiber av DE som starter gjennomsnittet, mens den andre reproduserer signalet mellom referanseelektroden og referanselektroden.

Hovedparameteren som brukes til å estimere makropotensialet DE er dens amplitude målt fra topp til topp. Varigheten av potensialet ved bruk av denne metoden spiller ingen rolle. Det er mulig å estimere området for makropotensialene til DE. Normalt er det en stor variasjon i størrelsen på dens amplitude, den øker noe med alderen. Med neurogene sykdommer stiger amplituden til DE-makropotensialene avhengig av graden av reinnervation i muskelen. Med nevronale sykdommer er det høyest.

I de sene stadiene av sykdommen reduseres amplituden til DE-makropotensialene, spesielt med en signifikant reduksjon i muskelstyrken, som sammenfaller med en reduksjon i parametrene til PDE registrert ved standardnålelektromyografi.

I myopatier er en reduksjon i amplituden av makrotopotensialene til DE notert, men hos noen pasienter er deres gjennomsnittsverdier normale, men likevel noterer de seg et visst antall potensialer med redusert amplitude. Ingen av studiene som studerte musklene hos pasienter med myopati viste en økning i gjennomsnittlig amplitude av DE-makropotensialene.

Metoden for makroelektromyografi er svært tidkrevende, slik at han ikke mottok den rutinemessige praksis med utbredt bruk.

Skanning av elektromyografi

Metoden gjør det mulig å studere tids- og romlig fordeling av den elektriske aktiviteten til DE ved skanning, det vil si trinnvis forskyvning av elektroden i fiberområdet av den undersøkte DE. Scanning elektrode for gir informasjon om den romlige plassering av muskelfibrene i hele området for DE og kan indirekte indikere nærværet av de muskelgrupper som er dannet ved fremgangsmåten i muskelfiber denervering og reinnervation av gjenutsendelse.

Med minimal muskel vilkårlig spenning elektrode innført i den for registrering av enkeltmuskelfiber blir anvendt som en utløser, og ved hjelp av avlederen konsentriske nålen (scanning) elektroder PDE tatt opp på alle sider av 50 mm i diameter. Metoden baserer seg på langsom gradvis nedsenking i en muskel standard nål-elektrode, akkumulering av informasjon om en viss endring i de mulige parametere og DE konstruere tilsvarende bilde på en skjerm. Skanning elektrode for er en serie av adskilte ett under de andre bølgeformer, som hver reflekterer svingninger biopotential registrert på dette punkt, og plukket opp av den unnslippende overflate konsentrisk nålelektrode.

Etterfølgende dataanalyse av alle disse PDEene og analyse av deres tredimensjonale distribusjon gir en ide om den elektrofysiologiske profilen til motoneuroner.

Ved å analysere dataene scanning elektrode for å vurdere antall hovedtopper av PDE, deres forskyvning i tid for forekomst, varigheten av intervallene mellom utseendet av de individuelle fraksjoner av bygningen DE, og beregnet fiberdiameterfordeling i hver sone av den undersøkte DE.

I ADP øker amplitude og varighet, så vel som området potensielle svingninger på skanningelektromyografi, økt. Bredden på fordelingssonen til fibrene i individuelle AE endres imidlertid ikke vesentlig. Antallet fraksjoner som er karakteristiske for en gitt muskel, endres heller ikke.

Kontraindikasjoner til prosedyren

Det er praktisk talt ingen kontraindikasjoner for å gjennomføre nålelektromyografi. Pasientens ubevisste tilstand betraktes som en begrensning, når han ikke på en god måte kan spenne muskelen. Men i dette tilfellet er det også mulig å bestemme tilstedeværelsen eller fraværet av den nåværende prosessen i musklene (ved tilstedeværelse eller fravær av muskelfibrens spontane aktivitet). Med forsiktighet bør det utføres nålelektromyografi i de musklene der det er uttalt purulente sår, ikke-helbredende sår og dype brannskader.

[10], [11]

Normal ytelse

DE er et strukturelt og funksjonelt element i skjelettmuskulaturen. Formen motoneuron motor, som ligger i den fremre horn av den grå materie i ryggmargen, axon det kommer ut i form av myelinerte nervefibre i rotdelen av motoren, og en gruppe av muskelfibre som danner synapse via kontakt med myelinlaget blottet for mange axon grener - terminaler.

Hver muskuløs muskel fiber har sin egen terminal, er en del av bare en DE og har sin egen synapse. Axons begynner å grene intensivt på et nivå på flere centimeter til muskelen for å gi innervering av hver muskel fiber som er en del av denne DE. Motoneuron genererer en nerveimpuls som overføres langs axonen, forsterket i synaps og forårsaker reduksjon i alle muskelfibre som tilhører denne DE. Det totale bioelektriske potensialet registrert med en slik reduksjon i muskelfibre kalles potensialet til motorenheten.

Potensialene til motorenheter

Dommen om tilstanden DE av menneskelige skjelettsmuskler er oppnådd på grunnlag av analyse av parametrene for potensialene som genereres av dem: varighet, amplitude og form. Hver PDE dannes som et resultat av algebraisk tillegg av potensialene til alle muskelfibrene som utgjør DE, som fungerer som en enkelt helhet.

Ved å fordele eksitasjonsbølgelengden av muskelfibrene i retning mot elektroden på LCD-skjermen vises fase AC potensial: første positivt avvik, så er det en hurtig negativ toppverdi potensialet til den tredje og slutter igjen positivt avvik. Disse fasene kan ha forskjellig amplitude, varighet og område, som avhenger av hvordan elektrodens utladningsflate befinner seg i forhold til den sentrale delen av den registrerte DE.

Parametrene til PDE reflekterer dimensjonene til DE, mengden, den relative posisjonen til muskelfibrene og densiteten av deres fordeling i hver bestemt DE.

[12], [13]

Varigheten av potensialene til motorene er normal

Hovedparameteren til PDE er dens varighet eller varighet målt som tiden i millisekunder fra begynnelsen av avviket fra signalet fra midtlinjen til full retur til det.

Varighet av PDE hos en sunn person er avhengig av muskel og alder. Med alder øker varigheten av PDE. For å skape forenklede standardkriterier for studiet av PDE, er det utviklet spesielle tabeller med normale middelverdier for varighet for forskjellige muskler av mennesker i ulike aldre. Et fragment av slike tabeller er gitt nedenfor.

Målet på DE-tilstanden i muskelen er den gjennomsnittlige varigheten av 20 forskjellige PDEer registrert på forskjellige punkter i muskelen som studeres. Gjennomsnittlig verdi oppnådd i studien er sammenlignet med den tilsvarende indeksen som presenteres i tabellen, og avviket fra normen (i prosent) beregnes. Den gjennomsnittlige varigheten av PDE anses som normal hvis den passer innen ± 12% av verdien gitt i tabellen (i utlandet, er gjennomsnittlig varighet av PDE vurdert som normal hvis den faller innenfor ± 20%).

[14], [15], [16], [17]

Varighet av potensialene til motorene i patologi

Hovedregelmessigheten til endringen i varigheten av PDE i patologiske tilstander er at den øker med nevogene sykdommer og reduksjoner med synaptisk og primærmuskelpatologi.

Til mer grundig vurdere graden av endring i musklene PDE i forskjellige lesjoner i perifere neiromotornogo apparat for hver muskel ved hjelp av et histogram over fordelingen av PDE i varighet, og deres gjennomsnittsverdi kan være mellom normale avvik med den tilsynelatende muskelen patologi. Normalt har histogrammet form av en normal fordeling, maksimalt som sammenfaller med gjennomsnittlig varighet av PDE for en gitt muskel. Med hvilken som helst patologi av det perifere neiromotoriske apparatet endres formen på histogrammet betydelig.

[18], [19]

Elektromyografiske stadier av den patologiske prosessen

Basert på endringer i PDE varighet i sykdommer i motoriske neuroner i ryggmargen, når en forholdsvis kort tidsperiode kan spores alle forekommende muskel endringer tildelte seks EMG-trinn som følge av vanlig mønster justering DE henhold denervering, reinnervation fremgangsmåte (PSA), fra start til nesten fullstendig tap av muskel.

Med alle nevogene sykdommer dør mer eller mindre motoneuroner eller deres axoner. Bevarede motoneuroner innerverer "fremmede" muskelfibre, berøvet nervøs kontroll, og øker dermed tallet i deres DE. I elektromyografi manifesteres denne prosessen av en gradvis økning i parametrene for potensialene til slike DE. Hele syklusen for å endre histogrammet av fordelingen av PDE ved varighet for nevrale sykdommer passer betinget inn i fem EMG-stadier som reflekterer prosessen med kompenserende innervering i muskler. Denne oppdelingen er betinget, selv om den bidrar til å forstå og følge alle stadier av utviklingen av EA i hver bestemt muskel, siden hvert stadium reflekterer en viss fase med gjenoppbevaring og graden av uttrykk. Trinn VI representerer et histogram er upraktisk fordi den reflekterer endelige bestemmelsessted "revers" prosess, dvs. En prosess dekompensasjon og ødeleggelse DE muskel.

Blant landets spesialister har disse stadiene blitt utbredt i diagnosen av ulike nevromuskulære sykdommer. De er inkludert i dataprogrammet for innenlandske elektromyografer, som muliggjør automatisk konstruksjon av histogrammer med betegnelsen av prosessstadiet. Endre scenen i en retning eller den andre under en annen undersøkelse av pasienten viser hvilke videreutsikter for utviklingen av en ACE.

• I scenen: Den gjennomsnittlige varigheten av PDE er redusert med 13-20%. Dette stadiet reflekterer den aller første fasen av sykdommen, da denerveringen allerede har begynt, og prosessen med gjenopplivning er ennå ikke blitt elektromiografisk manifestert. Fra sammensetningen av noen DE faller noen deler av de denervaterte muskelfibre, som mangler impulspåvirkning på grunn av patologi eller motoneuron, eller dens axon, ut. Antall muskelfibre i slike DE reduseres, noe som fører til en reduksjon i varigheten av individuelle potensialer. I første fase vises et visst antall smalere potensialer enn i en sunn muskel, noe som medfører en liten reduksjon i gjennomsnittlig varighet. Histogrammet til PDE-fordelingen begynner å skifte til venstre, mot mindre verdier.
• II-trinn: Den gjennomsnittlige varigheten av PDE er redusert med 21% eller mer. På dette stadiet PSC bemerket sjelden og bare i de tilfeller hvor en eller annen grunn reinnervation uteblir eller blir undertrykt av noen faktor (for eksempel alkohol, stråling etc.) og denervering, tvert imot, vokser og det er en massiv død av muskelfibre i DE. Dette fører til det faktum at de fleste eller praktisk talt alle PDEene blir mindre normale i varighet, og derfor fortsetter den gjennomsnittlige varigheten å redusere. Histogrammet til PDE-fordelingen skiftes betydelig mot mindre verdier. I-II-stadier reflekterer endringer i DE, forårsaket av en reduksjon i antall fungerende muskelfibre i dem.
• III stadium: gjennomsnittlig varighet av PDE er innenfor ± 20% av normen for en gitt muskel. Dette stadiet er preget av utseende av et visst antall potensialer med økt varighet, normalt ikke detekterbar. Utseendet til disse PDEene indikerer begynnelsen på gjenfødelsen, det vil si at deer muskelfibrene begynner å bli inkludert i andre DE, i forbindelse med hvilke parametrene deres potensialer øker. I musklene registrerer samtidig PDE som redusert og normalt, og økt varighet, varierer antall forstørrede PEU i muskelen fra en til flere. Den gjennomsnittlige varigheten av PDE i fase III kan være normal, men histogrammet er forskjellig fra normalt. Det har ikke form av en normal fordeling, men er "flatet", strukket, og begynner å skifte til høyre, mot større verdier. Det foreslås å dele fase III i to undergrupper - IIIA og IIIB. De adskiller seg bare ved at med fase IIIA reduseres den gjennomsnittlige varigheten av PDE med 1-20%, og i fase IIIB faller den enten helt sammen med normverdien av normen eller økes med 1-20%. I SB-scenen registreres en litt større mengde PDE med en økt varighet enn i fase IIIA. Praksis har vist at denne delingen av tredje etappen i to undergrupper har ingen spesiell betydning. Faktisk betyr det tredje stadiet bare utseendet til de første EMG-tegnene på reinnervation i muskelen.
• IV stadium: gjennomsnittlig varighet av PDE økte med 21-40%. Dette stadiet er preget av en økning i gjennomsnittlig varighet av PDE på grunn av utseendet, i tillegg til normale PDE, av et stort antall potensialer med økt varighet. Den reduserte varigheten i nåtid er sjelden registrert. Histogrammet forskyves til høyre, i retning av større verdier, er formen forskjellig og avhenger av forholdet mellom normal og forlenget varighet av PDE.
• V stadium: Den gjennomsnittlige varigheten av PDE økes med 41% eller mer. Denne scenen er preget av tilstedeværelsen av overveiende store og "gigantiske" PDEer, og det er praktisk talt ingen PDEer med normal varighet. Histogrammet skiftes betydelig til høyre, strukket og som regel åpnet. Denne fasen reflekterer maksimalt volum av gjenoppliving i muskelen, samt effektiviteten: jo mer gigantiske PANEer, jo mer effektive er gjenopplivningen.
• Trinn VI: Gjennomsnittlig varighet av PDE ligger innenfor normal rekkevidde eller reduseres med mer enn 12%. Dette stadiet er preget av tilstedeværelsen av endringer i form av PEU (potensialer for å kollapse DE). Deres parametere kan formelt være normal eller redusert, men form av PDE endret: potensialer har ingen skarpe topper er strukket, avrundet, økningen tiden av potensial til å øke dramatisk. Dette trinnet markerte den siste fasen av dekompensasjon DRP, da en stor del av ryggmargen motoriske nevroner er døde, og det er intens ødeleggelse av andre. Dekompensering av prosessen begynner fra det øyeblikket prosessen med denervering vokser, og kildene til innervering blir mindre og mindre. EMG dekompensasjon trinnet er karakterisert ved de følgende trekk: PDE-parametere begynner å avta gradvis forsvinne store PDE, PF intensiteten øker skarpt, er det store meglere, noe som indikerer at tapet av mange en rekke underliggende muskelfibre. Disse tyder på at denne muskelen motoneuroner har brukt opp sin evne til å spire resulterer i funksjonshemming og ikke lenger i stand til å utøve full kontroll over sine fibre. Følgelig vil antallet av muskelfibre i DE progressivt redusert impulsledning mekanismer er brutt, potensialene for DE avrundet synker deres amplitude, varighet avtar. Histogram i denne fasen av prosessen er upraktisk fordi det er, så vel som den gjennomsnittlige varigheten av PDE, ikke lenger reflekterer den sanne tilstand av musklene. Hovedtrekk i fase VI er forandringen i form av alle PDVene.

EMG-stadier brukes ikke bare for nevogeniske, men også for ulike primære muskelsykdommer, for å karakterisere dybden av muskelpatologi. I dette tilfellet reflekterer EMG-scenen ikke ADP, men alvorlighetsgraden av patologien og kalles "EMG-scenen i den patologiske prosessen." I primære muskeldystrofi kan abrupt polyfasisk PDE med satellitter som øker varigheten deres oppstå, noe som øker gjennomsnittlig verdi som tilsvarer III eller IV IV i det patologiske prosessstadiet.

[20], [21], [22]

Diagnostisk betydning av EMG-stadier

• I neuronale sykdommer finnes ulike EMG-stadier ofte i forskjellige muskler i samme muskel - fra fase III til VI, er scenen svært sjelden oppdaget - i begynnelsen av sykdommen, og bare i separate muskler.
• I aksonal og demyeliniserende sykdommer oppdages III og IV oftere, mindre ofte - trinn I og II. Ved død av et betydelig antall axoner i de individuelt mest berørte musklene, avsløres V-scenen.
• Når primære muskelsykdommer oppstår tap av muskelfibrene i sammensetningen på grunn DE hvilken som helst patologi muskel: å redusere diameteren av muskelfibre, deres avspaltning fragmentering eller annen skade dem, redusere antall muskelfibre i DE eller å redusere volumet av muskelen. Alt dette fører til en reduksjon (forkortelse) av varigheten av PDE. Derfor, i de fleste primære muskel sykdom og myasthenia detektert I og fase II, med polymyositt - første og eneste I, og som under rekonvalesens - III og IV, selv stadium.

[23], [24], [25]

Amplitude of potentials of motor units

Amplitude er en ekstra, men svært viktig parameter i analysen av PDE. Det måles "fra topp til topp", det vil si fra det laveste punktet til det positive til det høyeste punktet av den negative toppen. Ved registrering av PDEer på skjermen bestemmes deres amplitude automatisk. Bestem både gjennomsnittlig og maksimum amplitude av PDE detektert i muskelen under studien.

Midlere verdier PDE amplitude i proksimalmusklene friske individer, i de fleste tilfeller opp til 500 til 600 mV, distal - 600-800 mV, verdien av den maksimale amplitude ikke overstiger 1500 til 1700 mV. Disse indikatorene er meget vilkårlig og kan variere til en viss grad. For barn i 8-12 år, er den gjennomsnittlige amplitude av den MUP, som en regel, er i området fra 300 til 400 mV, og det maksimale er mindre enn 800 mV; hos eldre barn, er tallene henholdsvis 500 og 1000 mV. Musklene i ansiktet PDE amplituden er mye lavere.

Idrettsutøvere i trente muskler registrerer en økt amplitude av PDE. Følgelig kan en økning i PDEs gjennomsnittlige amplitude i musklene til friske individer som er involvert i idrett ikke betraktes som en patologi, siden det oppstår som følge av restrukturering av DE som skyldes en langvarig belastning på musklene.

Med alle nevogene sykdommer øker amplituden til PDE som regel i samsvar med økningen i varigheten: jo lengre varigheten av potensialet, desto høyere er dens amplitude.

Den mest signifikante økningen i amplituden til PDE er observert i nevrale sykdommer, som spinal amyotrofi og effekten av poliomyelitt. Det tjener som et tilleggskriterium for å diagnostisere den neurogene karakteren av muskelpatologi. Til en økning i amplituden av PDE resulterer i endringen av DE i muskelen, økningen i antall muskelfibre i elektrodens utløpssone, synkroniseringen av deres aktivitet og økningen i diameteren av muskelfibrene.

Økningen av både den gjennomsnittlige og maksimale amplitude PDE og noen ganger observeres i visse primære muskelsykdommer så som polymyositt, muskulær dystrofi primære, dystrofisk myotoni et al.

[26], [27], [28]

Form av potensialer til motorenheter

PDE-skjemaet avhenger av strukturen til DE, graden av synkronisering av potensene i dets muskelfibre, elektrodens posisjon i forhold til muskelfibrene i den analyserte DE og deres innerveringssoner. Formen på potensialet har ingen diagnostisk verdi.

I klinisk praksis analyseres formen av PDE i forhold til antall faser og / eller torner i potensialet. Hver positiv-negativ avvik av potensialet, når isolinen og krysser den, kalles fasen, og den positive negative avviken til potensialet, som ikke når isolinen, er en turistisk.

En polyfase er et potensial med fem faser eller mer og krysser midtlinjen minst fire ganger. Potensialet kan inkludere flere turer som ikke krysser midtlinjen. Turer er i både den negative og den positive delen av potensialet.

I muskler av friske mennesker, er PDE som regel representert ved trefase potensielle svingninger, men når man registrerer PDE i endeplateområdet, kan den ha to faser, og mister sin første positive del.

Normalt overstiger antall polyphase PDE ikke 5-15%. En økning i antall polyphase-PDE er betraktet som et tegn på brudd på strukturen til DE på grunn av tilstedeværelsen av noen patologisk prosess. Polyfase og pseudopolyfase PDE er registrert i både neuronale og aksonale og primære muskelsykdommer.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontan aktivitet

Under normale forhold, når elektroden er stasjonær, er det ingen elektrisk aktivitet i den avslappede muskelen til en sunn person. Når patologi oppstår spontan aktivitet av muskelfibre eller DE. Spontan aktivitet er ikke avhengig av pasientens vilje, den kan ikke stoppe det eller forårsake det vilkårlig.

Spontan aktivitet av muskelfibre

Spontan aktivitet av muskelfibre inkluderer fibrillasjon (PF) og positive akutte bølger (POV). PF og POC registreres utelukkende i forhold til patologi når en konsentrisk nålelektrode blir introdusert i muskelen. PF er potensialet for en enkelt muskelfiber, POV er en langsom oscillasjon som oppstår etter en rask positiv avvik, som ikke har en akutt negativ topp. POV reflekterer deltakelsen av både en og flere tilstøtende fibre.

Studiet av den spontane aktiviteten av muskelfibre i pasientens klinisk studie - den mest praktiske elektrofysiologisk metode for å bedømme graden av nytten og bærekraft nervøse påvirkninger på muskelfibrene av skjelettmuskulatur med sin patologi.

Spontan aktivitet av muskelfibre kan forekomme med hvilken som helst patologi av det perifere neuromotoriske apparatet. Når nevrogene sykdommer, så vel som i patologien synapse (gravis og myastene syndromer) spontan aktivitet reflekterer muskelfibrene denervering dem. I de fleste primære muskelsykdommer spontan aktivitet av muskelfibre gjenspeiler den eventuelle skader av muskelfibre (deres fordøyelse, fragmentering, etc.), så vel som deres patologi indusert inflammasjon (inflammatoriske myopatier - polymyositt, dermatomyositt). I begge tilfeller vitner PF og POV om tilstedeværelsen av den nåværende prosessen i muskelen; i normen blir de aldri registrert.

• Varigheten av FS er 1-5 msek (den har ingen diagnostisk verdi), og amplituden varierer svært mye (i gjennomsnitt 118 ± 114 μV). Noen ganger oppdages høy amplitude (opptil 2000 μV) PF, vanligvis hos pasienter med kroniske sykdommer. Tidspunktet for utseendet til PF avhenger av stedet for nerveskader. I de fleste tilfeller oppstår de 7-20 dager etter denervation.
• Hvis en eller annen grunn reinnervation av denerverte muskelfibre ikke kommer, vil det til slutt dø, genererer Meglere som anser EMG tegn på død av denerverte muskelfibre, som er tapt til dem tidligere innervasjon. Ifølge antall PF og POV registrert i hver muskel, kan du indirekte dømme graden og dybden av dens denervation eller volumet av døde muskelfibre. Varigheten av PWR er fra 1,5 til 70 ms (i de fleste tilfeller opptil 10 ms). Såkalt gigant PIW lenger enn 20 ms lang denervering detekteres av et stort antall av tilstøtende underliggende muskelfibre, så vel som polymyositt. Amplituden til CW oscillerer som regel i området fra 10 til 1800 μV. PWR med stor amplitude og varighet oppdages hyppigere i senere stadier av denervation ("giant" POV). CWs begynner å bli registrert 16 til 30 dager etter PFs første utseende, de kan fortsette i muskelen i flere år etter denervation. Som regel påvises POC hos pasienter med inflammatoriske lesjoner i perifere nerver senere enn hos pasienter med traumatiske lesjoner.

PF og POC reagerer raskest til behandlingsstart: hvis det er effektivt, reduseres sværheten av PF og POC etter bare 2 uker. Omvendt, hvis behandlingen er ineffektiv eller ineffektiv, øker deres alvorlighetsgrad, noe som gjør det mulig å bruke analyse av PF og POC som en indikator på effektiviteten av de brukte legemidlene.

Myotoniske og pseudo-fotoniske utladninger

Myotoniske og pseudo-myotoniske utslipp, eller høyfrekvente utladninger, henviser også til spontan aktivitet av muskelfibre. Myotoniske og pseudo-myotoniske utslipp er forskjellige i en rekke trekk, hvorav hovedfrekvensen av elementene som utgjør utslippet, det vil si høyfrekvensen av potensialene i utladningen. Begrepet "pseudo-myotonisk utslipp" blir i økende grad erstattet av begrepet "høyfrekvent utslipp".

• Myotoniske utslipp er et fenomen som oppdages hos pasienter med ulike former for myotoni. Når du lytter, ligner den lyden av en "dykkebomber". På skjermbildet ser disse sifrene ut som tilbakevendende potensialer av gradvis avtagende amplitude, med gradvis økende intervaller (noe som medfører en nedgang i tonehøyde). Myotoniske utslipp observeres noen ganger i noen former for endokrin patologi (for eksempel hypothyroidisme). Myotoniske utladninger forekommer enten spontant eller etter en liten sammentrekning eller mekanisk stimulering av musklen innført i den ved en nålelektrode eller ved en enkel tapping på muskelen.
• Psevdomiotonicheskie utladning (Høyfrekvensutladningen) blir detektert ved noen nevromuskulære sykdommer, som begge har forbindelse og som ikke er relatert til denervering av muskelfibrene. De anses som en konsekvens ephaptic eksitasjonsoverføring samtidig redusere isolasjonsegenskaper for membraner av muskelfibrene, lette spredningen av magnetisme fra en fiber til den neste tilliggende: pacemaker impulser sett av fibre rytme som er pålagt liggende tilstøtende fibre, og dette er forårsaket av særegne danner komplekser. Utslipp begynner og stopper plutselig. Deres viktigste forskjell fra myotoniske utslipp er fraværet av en nedgang i amplitude av komponentene. Sporing psevdomiotonicheskie nivå i ulike former for myopati, polymyositt, denervering syndromer (i de senere stadier av reinnervation), med nevrale og rygg amyotrophy (sykdom Charcot-Marie-Tooth), endokrine sykdommer, traumer eller nerver og andre sykdommer.

Spontan aktivitet av motorenheter

Spontan aktivitet av DE er representert ved potensialer av fascikulasjoner. Fasciculations er de spontane sammentringene av hele DE, som oppstår i en helt avslappet muskel. Deres forekomst er forbundet med motorneuronsykdommer, overbelastning med muskelfibre, irritasjon av noen av dens steder, funksjonelle morfologiske omlegginger.

Utseendet på flere potensialer av fasciculations i muskler regnes som et av hovedtegnene til nederlaget i ryggmargen motoneurons. Unntaket er "godartede" potensielle fascikulasjoner, noen ganger funnet hos pasienter som klager over konstant drømming i musklene, men legger ikke merke til muskel svakhet og andre symptomer.

Individuelle potensialer fascikulasjoner kan identifisere og nevrogene og til og med primære muskelsykdommer så som myotoni, polymyositt, endokrine, metabolske og mitokondrielle myopatier.

Potensialene av fascikulasjon som oppstår i høykvalifiserte idrettsutøvere etter forstyrrende fysisk anstrengelse er beskrevet. De kan også forekomme hos sunn, men lett spennende mennesker, hos pasienter med tunnelsyndrom, polyneuropatier og hos eldre. Imidlertid, i motsetning til motorneuronsykdommer, er deres antall i muskelen svært liten, og parametrene er vanligvis normale.

Parametre for potensialene av fascikulasjon (amplitude og varighet) tilsvarer parametrene til PDE registrert i denne muskelen, og kan endres parallelt med endringer i PDE i løpet av sykdomsutviklingen.

Nålelektromyografi ved diagnostisering av sykdommer i ryggmargen motoneuroner og perifere nerver

Hvis noen av neurogen patologi foregår PSA, alvorligheten som avhenger av innervasjon av kildene til skader og materie på hvilket nivå av den perifere neuromotor apparat - neuronal eller akson-- ble overvunnet. I begge tilfeller blir den tapte funksjonen gjenopprettet på grunn av de gjenværende nervefibrene, sistnevnte begynner å grenen intensivt, og danner mange spirer som går til de denerverte muskelfibrene. Denne forgreningen har i litteraturen fått navnet "spoiting" (engelsk "spire" - å skyte til gren).

Det er to hovedtyper av speider - sikkerhet og terminal. Sikkerhetssprighting er forgrening av axoner i området Ranvier avskjærer, terminalforgrening av terminalen, umylinerte axon-området. Det er vist at karakteren av sprighting avhenger av naturen til den faktoren som forårsaket forstyrrelsen av nervekontrollen. For eksempel, med botulinumforgiftning skjer forgrening utelukkende i terminalsonen, og med kirurgisk denervering finner både terminal- og sikkerhetsscoring sted.

I elektromyografi er disse DE-statene på forskjellige stadier av gjenbehandlingsprosessen preget av utseendet av PDE med økt amplitude og varighet. Unntaket er de tidligste stadiene av bulbarformen til ALS, hvor parametrene for PDE i flere måneder ligger innenfor grensene for normale variasjoner.

Elektromyografiske kriterier for sykdommer i ryggmargen motoneurons

• Tilstedeværelse av uttrykte potensialer av fascikulasjoner (hovedkriteriet for lesjon av ryggmargsmotonuroner).
• En økning i parametrene til PDE og deres polyfas, som reflekterer alvorlighetsgraden av gjenopprensingsprosessen.
• Utseendet i musklene i spontan aktivitet av muskelfibre - PF og POC, som indikerer tilstedeværelsen av denverige denerveringsprosessen.

Potensialiteten til fascikulasjoner er et obligatorisk elektrofysiologisk tegn på nederlaget i ryggmargen motoneurons. De finnes allerede i de tidligste stadiene av den patologiske prosessen, selv før utseendet på tegn på denervering.

På grunn av det faktum at de neuronale sykdommer som involverer en konstant kontinuerlig prosess denervering og reinnervation, når samtidig et stort antall motoriske neuroner er drept og ødelagt av et tilsvarende antall DE, PDE stadig blir større, øker deres varighet og amplitude. Graden av økning avhenger av resept og sykdomsstadiet.

Alvorligheten av PF og PI avhenger av alvorlighetsgraden av den patologiske prosessen og graden av denervering av muskelen. Når hurtig progressive sykdommer (for eksempel ALS) blir PF og meglere som finnes i de fleste av de muskler, mens en langsom utvikling (noen former for spinal amyotrophy) - Bare halvparten av muskelen, mens postpoliomieliticheskom syndrom - mindre enn en tredjedel.

[34], [35], [36]

Elektromyografiske kriterier for sykdommer av aksoner i perifere nerver

Nål elektrode for i diagnostisering av sykdommer i perifere nerver er valgfri, men er nødvendig for inspeksjonsmetode, å bestemme graden av skade muskler innerverte truffet nerve. Studien klargjør tegn på denervering (PD), graden av tap av muskelfibre i muskelen (den totale mengden av COS og tilstedeværelsen av gigant-PIW), og dens alvorlighetsgrad reinnervation effektivitet (PDE forstørrelse parametere, er den maksimale amplitude av PDE i muskelen).

De viktigste elektromyografiske egenskapene til den aksonale prosessen:

• en økning i gjennomsnittsverdien av amplituden til PDE;
• Tilstedeværelse av PF og STO (med nåværende denervation);
• en økning i PDEs varighet (gjennomsnittsverdien kan ligge innenfor normens grenser, dvs. ± 12%);
• polyphase API;
• single potentials fasciculations (ikke i hver muskel).

Når lesjoner av aksoner i perifere nerver (ulike polyneuropatier) også har en PSA, men alvorlighetsgraden er betydelig mindre enn med nevrale sykdommer. Følgelig økes PDEene i en mindre grad. Likevel er den grunnleggende regel forandrer PDE med nevrogene sykdommer strekker seg til å overvinne motorens nerveaxoner (dvs. Graden av økning av parametrene og deres PDE polifaziya avhenge av omfanget og alvorligheten av nerveskade reinnervation). Unntak er patologiske tilstander som involverer hurtig tap av aksoner av motoriske nerver som skyldes traume (eller en annen patologisk tilstand, noe som resulterer i døden for et stort antall axoner). I dette tilfellet vises de samme gigantiske PDEene (med en amplitude på mer enn 5000 μV), som i nevonale sykdommer. Disse PDEene observeres med langsiktige nåværende former for aksonal patologi, CVD, neurale amyotrofier.

Hvis aksonal polynevropati først og fremst øker amplituden av PDE, den demyeliniseringsprosess når forringelse av den funksjonelle tilstand av muskelen (reduserer dets styrke) middelverdier gradvis øke varigheten av PDE; mye oftere enn i prosessen med aksonal utstillings flerfasede PDE og Leamus potensialer og minst - PF og meglere.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Nålelektromyografi ved diagnostisering av synaptiske og primære muskelsykdommer

For synaptiske og primære muskelsykdommer blir gjennomsnittlig varighet av PDE vanligvis redusert. Graden av reduksjon i varigheten av PDE korrelerer med en reduksjon i styrke. I noen tilfeller er parametrene til PDE innenfor grensene for normale avvik, og i PMD kan det til og med økes.