Intrauterin lungebetennelse

Intrauterin lungebetennelse - en akutt infeksjonssykdom hos fosteret og den nyfødte - er et resultat av intrauterin infeksjon, skjer med en lesjon av respiratoriske avdelinger i lungene, inkludert alveolarområdene og interstitium.

Sykdommen kan være en av de manifestasjoner av medfødt generalisert infeksjon strømmer med hepatosplenomegali, utslett på huden og slimhinner, CNS og andre symptomer på medfødt infeksjon: chorioretinitis (for røde hunder og toksoplasmose); bein endringer (med syfilis), etc. Kanskje løpet av intrauterin lungebetennelse som en uavhengig sykdom forårsaket av intrauterin infeksjon i lungefostus.

Forekomsten av intrauterin lungebetennelse er 1,79 per 1.000 levendefødte.

[1], [2], [3], [4]

Hva forårsaker intrauterin lungebetennelse?

Årsaken til intrauterin lungebetennelse avhenger av infeksjonsveiene.

Når hematogenous transplacental infeksjon av fosteret lungebetennelse ofte føre patogener fakkelen infeksjoner: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (røde hunder virus), cytomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus) og Treponema pallidum, og Listeria monocytogenes. Vanligvis i slike tilfeller er intrauterin lungebetennelse en del av den medfødte generaliserte infeksjonsprosessen og utvikler seg i løpet av de første 72 timene av livet.

De viktigste patogener intrauterin en betennelse forårsaket av GBS infeksjon finne mikroorganismer som koloniserer genitalkanalen mor streptokokker gruppe B, C. Trachomatis, gram-negative enterobakterier (E. Coli, Klebsiella spp.). Mindre vanlige er sykdommer forårsaket av Mycoplasma spp. Og ureaplasma urealyticum.

Gruppe B Streptokokker er den vanligste årsaken til medfødt betennelse i lungene (ca. 50% av tilfellene). Ifølge utenlandske forskere, finnes de i 15-25% av gravide (og fortrinnsvis koloniserte gastrointestinale organer og urogenitale system), som er omtrent 1% av tilfellene fører til intrapartum fetal infeksjon. Risikoen for infeksjon øker betydelig med en lang vannfri periode i fødsel, feber i den delurente kvinnen, utviklingen av chorioamnionitt og svangerskap av svangerskap. De fleste intrauterin lungebetennelse er forårsaket av serovarer I og II. Streptococcus gruppe B serovar III spiller rollen som forårsaker av intrauterin lungebetennelse er mye sjeldnere, og sykdommen utvikler seg vanligvis i 2. Uke i livet og er av en oppkjøpt natur.

Årsaken til intrauterin lungebetennelse kan bli Listeria monocytogenes. De finnes ofte i upasteurisert melk og meieriprodukter, spesielt i rømme og myke oster. Hos praktisk sunne mennesker forårsaker de vanligvis ikke sykdom. Listeriose er hovedsakelig funnet hos gravide kvinner med immundefekt, deres foster og nyfødte. Avkomene blir smittet fra mødre som følge av vertikal overføring av infeksjon i listeriosis chorioamnionitt, respiratorisk (influensalignende) eller intestinal listeriose hos gravide kvinner.

Gram-negative bakterier (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) virker som forårsaker av intrauterin lungebetennelse sjelden.

C. Trachomatis - obligatorisk intracellulær parasitt, seksuelt overført. Ifølge innenlandske forskere har nesten 26% av kvinnene i arbeidet tegn på aktiv infeksjon, noe som kan føre til infeksjon av barnet. Etter infeksjon utvikles klamydial infeksjon i luftveiene i 13-33,3% av tilfellene, og intrauterin lungebetennelse - i 10-20%.

U. Urealyticums rolle i etiologien av intrauterin lungebetennelse har lenge vært tvilsom. Imidlertid viser dataene som er akkumulert de siste årene at dette årsaksmedlet kan forårsake sykdommer hos nyfødte.

Genital mykoplasma (M. Hominis) forårsaker betennelse i lungene bare i en spesiell gruppe pasienter: dyp-prematur og nyfødte som mottar immunosuppressiv behandling.

De fleste intrauterin pneumonier utvikles i løpet av de første 3-6 dagene av livet, bortsett fra mykoplasmal (7 dager) og klamydial (3-6 uker).

Ved glubokonedonoshennyh nyfødte som veier mindre enn 1,500 g lungebetennelse kan forårsake Cytomegalovirus hominis (CMV), Herpes simplex virus (herpes simplex virus), Varicella zoster virus (varicella-virus) og enterovirus (enteroviruser).

Risikofaktorer

• Smittsomme sykdommer hos moren under svangerskapet (nederlag i urinveiene, tarmene, vaginitt, vulvovaginitt, etc.).
• Feber i den delurente kvinnen.
• Chorioamnionitt, cervicitt, vaginitt, endometrit i den delurente kvinnen.
• Intrauterin føtale hypoksi, asfyksi i fødsel.
• Aspirasjonssyndrom (spesielt syndromet til nyfødte aspirasjon av det nyfødte).
• Forløp, åndedrettssyndrom (SDR), nedsatt kardiopulmonal tilpasning.

Hvordan utvikler intrauterin lungebetennelse?

En viktig rolle i utviklingen av intrauterin lungebetennelse er spilt av:

• Smittsomme og betennelsessykdommer i moderens urin- og reproduktive organer (endometritis, etc.);
• svangerskaps modenhet av fosteret, tilstanden til det overflateaktive system og bronkopulmonal system, bronkialtreet av lastene portert føtal hypoksi, fødselsasfyksi, mekonium aspirasjon, fostervann, etc. Sykdommen utvikler seg som et resultat av hematogenous drift av organismen i løpet av de siste par dager eller uker av svangerskapet eller som et resultat av lungeinfeksjon på adgang til disse fostervann (infisert med endometritis, horiamnionite, etc.), eller aspirasjon av infiserte fødselskanalen innhold.

Forløp, SDR, nedsatt kardiopulmonal tilpasning, føtale hypoksi bidrar til utviklingen av den smittsomme prosessen på grunn av funksjonell, morfologisk og immunologisk umodenhet i lungevevvet.

I alle tilfeller oppdages bilateralt lungebetennelse (både alveoli og interstitium). Det gir opphav etter fødsel hyperkapni, hypoksemi, hypoksi og acidose blandet syntese forringelse overflateaktivt middel som forårsaker atelektase, lungeødem parenkymal, økt intrapulmonær trykk. Som et resultat av progressiv hypoksi, acidose og mikrosirkulasjonsforstyrrelser er i sterk vekst multiorgansvikt (første - kardiopulmonære, da - andre organer).

For intrauterin lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker, er en kombinasjon av respiratoriske lidelser og hyalinmembransykdom karakteristisk. I formasjonen er den ledende betydning knyttet til to mekanismer:

• mikroorganismer som påvirker alveolære pneumocytter og endotelceller av kapillærer, forårsaker ekssudasjon av plasmaproteiner i alveolene, etterfulgt av avsetning av fibrin og dannelse av hyalinmembraner;
• immunkomplekser bestående av komplementkomponenten av C3 og fibrinklumper, skade lungevevvet.

Vanligvis i de første 24 timene av livet utvikler en inflammatorisk reaksjon i det interstitiale vevet i lungene, dannes flere små diffuse atelektaser.

Symptomer på intrauterin lungebetennelse

Hos nyfødte fra de første timene etter fødsel observert dyspné, inkludering i lov av respirasjon hjelpe musklene i brystet, og apnea-angrep cyanose, skummende munn. Poeng Silverman 4-6 poeng. De legger merke til den voksende sløvhet, hudfargen (ofte med en cyanotisk nyanse), takykardi, en økning i leverstørrelse. Ganske ofte utvikler en sclera, blødning. Lungebetennelse er ledsaget av en markert forstyrrelse av den generelle betingelse: barnet blir sløv eller rastløs, nedsatt appetitt, der oppstøt, oppkast, oppblåsthet, velte stolen, ble symptomene på kardiovaskulær sykdom, sykdommer i sentralnervesystemet.

I premature barn er karakterisert ved dominans av det kliniske bildet av CNS depresjonssymptomer, øker respiratorisk distress (omkring øyet og perioral cyanose, apné, kramper utseende); observert en nedgang i kroppsvekt.

Lungebetennelse forårsaket av gruppe B Streptococcus utvikler seg primært i for tidlig nyfødte, vanligvis i de første 24-72 timene i livet. Observert økende dyspné, et brudd på rytmen av pusten (apné, guspsy). Karakteristisk er utseendet på hvesende støyende utånding, hevelse og nedsatt brystets elastisitet, diffus cyanose, progressiv hypoksemi. En røntgenundersøkelse avslører et symptom på luftbronkografi, et retikulært nodosemaske (på grunn av flere små atelektaser) og inflammatorisk infiltrasjon av interstitium.

Lungebetennelse forårsaket av ikke-negative bakterier, er mer alvorlig: feber, apné, cerebral blodstrøm, respiratorisk distress syndrom, pulmonal hypertensjon, en infeksiøs-toksisk sjokk. Når en røntgenstudie viser tegn som ligner på hyalinmembranenes syndrom, forekommer det et retikulært nodosnett.

Listeriosis intrauterin lungebetennelse har ingen kliniske og radiologiske egenskaper.

Chlamydial intrauterin lungebetennelse utvikler seg vanligvis i 3.-6. Uke i livet. I halvparten av tilfellene foregår konjunktivitt (det oppdages den femte og femte dagen). Det er preget av fravær av feber, subakutt malosymptomnoe som begynner og tørker ikke-produktiv hoste (hostestakatto), bronkobstruktivt syndrom.

Det er ingen giftighet. Ved fysisk undersøkelse avsløres små endringer i lungene. På røntgendiffraksjonsmønstre blir bilateral diffus ujevn infiltrering notert med overveielsen av interstitialkomponenten. I en generell analyse av perifert blod er det ofte funnet mild eosinofili.

Ureaplasma intrauterin lungebetennelse forekommer vanligvis i den andre uka i livet hos barn født til mødre med denne infeksjonen. En langsom utvikling av det kliniske bildet er karakteristisk. Kanskje det eneste typiske symptomet er en sta, uproduktiv hoste. Røntgenfunksjoner er også fraværende, de viser bilateral lungeskader med infiltrative ujevne fokalskygger. Endringer i den generelle analysen av perifert blod kan være fraværende.

Diagnose av intrauterin lungebetennelse

Grunnlaget for diagnose er følgende: identifikasjon av risikofaktorer for foster mors historie lungebetennelse, dyspné øker fra de første timene etter fødsel (> 50 min), økning i kroppstemperatur> 38,5 ° C, typisk radiografiske funn.

Fysisk undersøkelse. Med perkusjon, identifiserer noen ganger tympanitt i basalzonene, forkorting av percussjonslyd i de nedre, nedre delene av lungene; ved auskultasjon - krepitasjon og små boblende raler. Det er imidlertid verdt å merke seg at disse auskultative fenomenene ofte forekommer på sykdommens 4-7 dag, og det er noen ganger mangel på perkussjonslyd hos små barn.

Radiografi av brystet. Diagnosen bekreftes ved oppdagelsen av følgende endringer:

• spredt peribronchial fokal infiltrasjon;
• fokalskygger på bakgrunn av et intensivert bronkokonstriktivt mønster og emfysematøse hovne lungefelt.

Generell analyse av perifert blod. Ved prenatal lungebetennelse oppdages vanligvis en økning (> 10-12 × ^{10 9} / L) eller en reduksjon (<3 × 10 ⁹ / L) av antall leukocytter; en økning i antall nøytrofiler, en økning i deres indeks (forholdet mellom antall umodne celler til totalt antall nøytrofiler, normalverdi <0,2), skift av leukocyttformelen til venstre; trombocytopeni.

Biokjemisk analyse og undersøkelse av blodets syre-base tilstand. Sykdommen kjennetegnes av blandet acidose, en reduksjon i metning av blod med oksygen. I resultatene av biokjemiske blodprøver, en moderat økning i leverenzymer, en konsentrasjon av kreatinin og urea, en endring i blodets elektrolytkomposisjon.

Bakteriologisk (sådd bronkial aspiratet, IFI, PCR), virologiske (IFI, PCR) og serologi (påvisning av antistoffer mot virus, bakterier, klamydia, mykoplasma). Gruppe B Streptokokker er noen ganger isolert fra blod og væske til et sykt barn (sistnevnte er mulig dersom intrauterin lungebetennelse ledsages av utvikling av streptokokk-meningitt). En raskere, informativ og sensitiv metode er deteksjon av streptokokker antigener i blodet og CSF. Deteksjon av bakterier eller antigener i urin og avføring er ikke diagnostisk signifikant.

[5], [6], [7], [8],

Differensial diagnostikk

Etter utfallet av antakelsen om intrauterin lungebetennelse utføres differensialdiagnose umiddelbart, siden det kliniske bildet ligner andre sykdommer som er forskjellige i behandlingstaktikk:

• SDR forårsaket av overflateaktivt mangel;
• mekonium aspirasjon;
• pneumothorax;
• medfødte misdannelser av lungen og andre organer av thorax (Lobar emfysem, Mikitov-Wilson syndrom, lunge coloboma, diafragmahernie);
• thymom.

For differensial diagnose er data av anamnese (prematuritet, ugunstig løpet av arbeidsperioden, asfeksi i fødsel, lav klasse på Apgar skala, høyt på Silverman skalaen) av stor betydning. Den avgjørende rolle spilles imidlertid av resultatene av brystradiografer, noe som gjør at vi kan skille disse tilstandene med stor grad av sikkerhet. Hvis det er nødvendig (for eksempel i tilfelle av mekonium aspirasjon kompliseres av pneumoni) radiografisk undersøkelse av lungene bør utføres i dynamiske intervaller på 1-3 dager. I alvorlige tilfeller bør barn som er på IVL, sammen med røntgenundersøkelse, anbefales å utføre en cytologisk og mikrobiologisk studie av trakeobronchial aspiratet.

Resultatene av perifere blodprøver spiller en hjelperolle, men en økning eller reduksjon i antall leukocytter, en nøytrofilindeks> 0,3, indikerer en infeksjonsprosess.

[9], [10], [11]

Behandling av intrauterin lungebetennelse

Generelle prinsipper - etablering av beskyttende regime: premature babyer bør plasseres i en medisinsk inkubator (inkubator), og gi en ekstra tilførsel av oksygen-blanding (15-40%), temperaturen og fuktigheten blir bestemt avhengig av barnets modenhet.

Valget av fôringsmetode (volum, frekvens og metode) utføres i henhold til tilstandens alvor, den medfølgende patologien, organismens modenhet, tar hensyn til alvorlighetsgraden av sugende og svelgende reflekser. Absolutt preferanse er gitt til morsmelk. Hvis det naturlige ikke kan foreskrives parenteral ernæring. Volumet av blandingen justeres med tanke på tapene fra feber, dyspné, oppkast og diaré.

Oksygenbehandling er en obligatorisk komponent i behandlingen av intrauterin lungebetennelse, den utføres i samsvar med tilstanden til åndedrettsfunksjonen til barnet.

Antibakteriell behandling

Den tidligste (på scenen av diagnoseforutsetningen) er utnevnelsen av empirisk antibiotikabehandling den viktigste typen behandling av intrauterin lungebetennelse.

Opprinnelsen av patogenene manifestert i de første 6 dagene av livet, gjør valget av en kombinasjon av ampicillin med aminoglykosider (netilmicin eller amikacin). Hvis effekten er fraværende 48 timer etter behandlingsstart, kan cephalosporiner fra tredje generasjon (cefotaxim, ceftriaxon) brukes i kombinasjon med aminoglykosider.

Gruppe B streptokokker er følsomme for aminopenicillin, de fleste cefalosporiner (cefoxitin unntak av: dertil og til å oppvise stabilitet). Virkningen av beta-laktamer forsterker aminoglykosider. Gitt de ovennevnte, mest vanlig behandlingsregime med mistenkt lungebetennelse forårsaket av gruppe B streptokokker - kombinasjon med ampicillin eller amikacin netilmicin (i stedet for beta-laktam-produkt kan anvendes cefotaxim eller cefuroksim).

De viktigste legemidlene for behandling av intrauterin lungebetennelse, bestemmelse av dose og hyppighet av administrasjon, avhengig av pasientens alder og kroppsvekt

Antibiotika	Måter administrasjons	0-4 uker, kroppsvekt <1200 g	Første uke		Barn 7 dager og eldre
			Kroppsvekt 1200-2000 g	Kroppsvekt> 2000 g	Kroppsvekt 1200-2000 g	Kroppsvekt> 2000 g
Aminoglikozidы
Amikacin	Intravenøs, intramuskulær	18 mg / kg i 1 uke hver 48 timer ytterligere 15 mg / kg hver 36 timer	18 mg / kg hver 36 timer	15 mg / kg hver 24. Time	15 mg / kg hver 24. Time	15 mg / kg hver 24. Time
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravenøs, intramuskulær	5 mg i 1 uke hver 48 timer ytterligere 4 mg hver 36 timer	4,5 mg hver 36 timer	4 mg hver 24. Time	4 mg hver 24. Time	4 mg hver 24. Time
Glikopeptidы
Vancomycin	Intravenøst	15 mg / kg hver 24. Time	10-15 mg / kg hver 12-18 timer	10-15 mg / kg hver 8-12 timer	10-15 mg / kg hver 8-12 timer	10-15 mg / kg hver 6-8 timer
Makrolidı
Erytromycin	Reg os	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 12. Time	10 mg / kg hver 8. Time	10 mg / kg hver 8. Time
Oksazolidinoner
Linezolid	Intravenøst	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8-12 timer	10 mg / kg hver 8. Time	10 mg / kg hver 8. Time

Penicilliner
Ampicillin	Intravenøs, intramuskulær	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 6. Time
Oxacillin	Intravenøs, intramuskulær	25 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 6. Time
Cephalosporins av andre generasjon
Cefuroksim	Intravenøs, intramuskulær	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 12. Time	25-50 mg / kg hver 8 eller 12 timer	25-50 mg / kg hver 8. Time	25-50 mg / kg hver 8. Time
Tredje generasjon cefalosporiner
Cefotaksim	Intravenøs, intramuskulær	50 mg / kg hver 12. Time	50 mg / kg hver 12. Time	50 mg / kg hver 8 eller 12 timer	50 mg / kg hver 8. Time	50 mg / kg hver 6 eller 8 timer
Ceftazidim	Intravenøs, intramuskulær	30-50 mg / kg hver 12. Time	30-50 mg / kg hver 12. Time	30-50 mg / kg hver 8. Eller 12. Time	50 mg / kg hver 8. Time	50 mg / kg hver 8. Time
Ceftriaxone	Intravenøs, intramuskulær	50 mg / kg hver 24. Time	50 mg / kg hver 24. Time	50 mg / kg hver 24. Time	50 mg / kg hver 24. Time	50-75 mg / kg hver 24. Time

Behandling av listeriosis intrauterin lungebetennelse er ampicillin i kombinasjon med aminoglykosider (netilmicin, amikacin).

Hvis betennelse i lungene skyldes andre patogener (som det er ønskelig å bevise ved flere undersøkelsesmetoder), bruk deretter alternative grupper av antibakterielle stoffer:

• Gram-negative bakterier - cephalosporiner av den tredje generasjonen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) alene eller i kombinasjon med aminoglykosider;
• stafylokokker - oksacillin, vankomycin eller linezolid alene eller i kombinasjon med aminoglykosider (amikacin, netilmicin).

Mycoplasma, Ureaplasma, Chlamydia ikke følsomme for ampicillin og aminoglykosider, i slike tilfeller, viser tilordningen av makrolider på innsiden (spiramycin, azithromycin) eller intravenøst (erytromycin).

Dessverre er definisjonen av organismen krever en viss tid, og derfor ved behandling av premature barn med høy risikofaktorer i lungebetennelse atypisk natur (abort, kronisk salpingo, diagnostisert en infeksjon av det urogenitale system i mor) sammen med beta-laktamer og aminoglykosider tilrådelig å bruke umiddelbart makrolid antibiotika.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunterapi

Fosterlungebetennelse, spesielt i for tidlig, alltid utvikles i den forbigående humorale immundefekt, så i alvorlige tilfeller obligatorisk (sammen med antibiotika) utføres en immunterapi - så tidlig som mulig (på 1-3 th behandlingsdagen) administreres humane immunglobuliner (best pentaglobin) .

Formuleringer administrert daglig eller hver annen dag ved normale doser (500-800 mg / kg kroppsvekt), den minimumhastighet som skal til 2-3 administrering er, hvis nødvendig den økes til 5. Hensikten med behandlingen --konsentrasjonen øker i pasientens blod> 800 mg%. I alvorlig sykehus intrauterin lungebetennelse har intraglobin og oktagam en god effekt. Innen immunoglobulin for intravenøs administrering er ikke signifikant forskjellig fra utenlandske analoger, men oftere forårsaker bivirkninger (allergiske utslett, hypertermi).

En rekke forskere anbefaler utnevnelsen av lycopid i perioden med symptomer på akutt toksisose.

Symptomatisk behandling

Valget av medisiner for symptomatisk terapi avhenger av manifestasjonene av sykdommen, men bruker nesten alltid mucolytics, den beste vurderer ambroxol. Det fortynner bronkialhemmeligheten, og øker også syntesen av overflateaktivt middel av alveocytene i den andre rekkefølge og bremser ned dets desintegrasjon. Avhengig av tilstanden til barnet, administreres stoffet oralt eller inhaleres gjennom en forstøver eller spacer.

Referanser

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB, etc. Respiratoriske lidelser // Neonatologi: Nasjonalt lederskap / Under total. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterin lungebetennelse // Rasjonal farmakoterapi av barndoms sykdommer: En veiledning for leger / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygina. - Moskva: Litterra, 2007. - Bok. 1.

Shabalov N.P. Neonatology. - T. 1. - Moskva: Medpress-inform, 2004.

Bartlett JG Behandling av luftveisinfeksjoner. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],