Kollagenmatrisens stabilitet sikres av irreversible intermolekylære bindinger dannet mellom visse aminosyrer som utgjør kollagenpolypeptidkjeden. På grunn av tilstedeværelsen av en pyridinring kalles disse tverrbindingene pyridinolin (PiD) og deoksypyridinolin (DpD).
Tverrbundet N-telopeptid av beinkollagen type I fungerer som en markør for osteoklastaktivitet og brukes i klinisk praksis for å vurdere nivået av beinresorpsjon, samt effektiviteten av osteoporosebehandling.
Type I-kollagen står for over 90 % av den organiske matrisen i beinvev. Som et resultat av konstant beinombygging brytes type I-kollagen ned, og fragmentene frigjøres i blodet.
Osteocalcin er et vitamin K-avhengig ikke-kollagent protein i beinvev (vitamin K er nødvendig for syntesen av aktive proteinsentre som binder kalsium) - det er primært lokalisert i den ekstracellulære matrisen av bein og utgjør 25% av den ikke-kollagene matrisen.
Beinvev danner et dynamisk «depot» av kalsium, fosfor, magnesium og andre forbindelser som er nødvendige for å opprettholde homeostase i mineralmetabolismen. Bein består av tre komponenter: celler, organisk matriks og mineraler. Celler utgjør bare 3 % av beinvolumet.
Vitamin D3 (kolekalsiferol) dannes i huden fra 7-dehydrokolesterol under påvirkning av sollys eller inntas gjennom mat. Syntetisert og inntatt vitamin D3 transporteres av blodet til leveren, hvor det omdannes til 25-hydroksyvitamin [25(OH)D3] i mitokondriene.
Paratyreoideahormon er et polypeptid som består av 84 aminosyrerester, dannet og utskilt av biskjoldkjertlene som et prohormon med høy molekylvekt. Etter at prohormonet har forlatt cellene, gjennomgår det proteolyse for å danne paratyreoideahormon.
Natriuretiske peptider spiller en nøkkelrolle i reguleringen av natrium- og vannbalansen. Det første som ble oppdaget var atrial natriuretisk peptid (ANP), eller atrial natriuretisk peptid type A.
Mineralokortikoider – aldosteron og deoksykortikosteron – produseres i binyrebarken. Aldosteron syntetiseres fra kolesterol i cellene i det glomerulære laget i binyrebarken.
Renin, som frigjøres til blodet fra det juxtaglomerulære apparatet i nyrene, spalter angiotensin I fra dekapeptidet angiotensinogen, som igjen, under påvirkning av ACE, spalter to aminosyrer for å danne angiotensin II. Angiotensin II har to hovedfunksjoner: det stimulerer syntesen og utskillelsen av aldosteron i binyrebarken og forårsaker innsnevring av perifere blodkar.
