Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Markører for bendannelse og resorpsjon
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Bone vev danner en dynamisk "depot" av kalsium, fosfor, magnesium og andre forbindelser som er nødvendige for å opprettholde homeostase i mineralmetabolisme. Ben består av tre komponenter: celler, organisk matrise og mineralstoffer. Andelen av celler står for bare 3% av volumet av beinvev.
Benvev dannes av osteoblaster. Hovedfunksjonen til osteoblastene - syntese av osteoid (matriks-protein), som består av 90-95% av kollagen, mukopolysakkarider og små mengder ikke-kollagenholdige proteiner (osteocalcin, osteopontin) og deretter mineralisert med kalsium og fosfat fra den ekstracellulære væske. Osteoblaster er plassert på beinoverflaten og er i nær kontakt med osteoid. De inneholder alkalisk fosfatase, parathyroid-hormonreseptorer og calcitriol og er i stand til å formere seg. Osteoblaster er omgitt av mineralisert organisk matriks, blir forvandlet til osteocytter (modne, ikke-formerende celler, som er plassert i hulrommet mellom lagene av nydannet ben).
Resorpsjon av beinvev utføres av osteoklaster. Ved å isolere proteolytiske enzymer og sur fosfatase, forårsaker osteoklaster kollagennedbrytning, ødeleggelse av hydroksyapatitt og eliminering av mineraler fra matrisen. Det nydannede litt mineraliserte beinvevet (osteoid) er resistent mot osteoklastisk resorpsjon.
Kollagen type I - hovedproteinet, står for 90% av den organiske matrisen av bein. Det er syntetisert som en forløper osteoblaster - type I prokollagen, som er et stort molekyl som inneholder karboksy- og aminoterminale propeptider (N- og C-terminale propeptid av kollagen type I). Disse propeptider separeres fra basismolekylet ved spesifikke peptidaser etter prokollagenfrigivelse fra cellen.
Andelen ikke-kollagenproteiner utgjør ca. 10% av den organiske matrisen av bein. De gir benmatrisen en unik struktur. Fra riktig forhold av matriksproteiner, hvor syntesen utføres av cellene i den osteoblastiske linjen, avhenger avsetningen av hydroksyapatitt i stor grad.
Benmineral del består av hydroksyapatitt [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ], og amorft kalsiumfosfat, som er ikke-kovalent assosiert med de organiske matriksproteiner. Orienteringen av krystallene av hydroksyapatitt bestemmes primært av orienteringen av kollagenfibrene i matrisen.
Kjernen i beinsystemets liv er to sammenhengende og gjensidig erstatningsprosesser: prosessen med dannelse (dannelse) av et nytt bein og ødeleggelsesprosessen - resorpsjonen av det gamle benet. Normalt er dannelsen og resorpsjonen av beinvev (beinremodeling) balansert.
Osteoklaster resorber kontinuerlig det gamle beinvevet, og osteoblaster danner en ny måte å osteoid syntese på (proteinmatrise), som deretter mineraliseres av kalsium og fosfat fra det ekstracellulære væsken. Disse kompleksene av celler som deltar i den lokale prosessen med resorpsjon og beindannelse kalles de viktigste multicellulære enheter for remodeling.
Forstyrrelser i beinreparasjonssteder oppstår på grunn av endring i balansen mellom formasjonsprosessen og prosessen med resorpsjon mot overhodet av sistnevnte, noe som fører til tap av bein. Intensiteten og alvorlighetsgraden av tap av ben avhenger av hastigheten på "beinomsetning". Overvekt av beindannelsesprosesser og dens forbedrede mineralisering fører til økning i beinmasse og tetthet - osteosklerose.
For å betegne kliniske, laboratorie- og radiologiske manifestasjoner av bentap, brukes et kollektivt konsept - osteopeni. Årsakene til osteopeni er osteoporose, osteomalakia, primær hyperparathyroidisme, myelom, mastocytose, nyresviktstrofi.
Økningen i massen av beinvev og dens tetthet kalles osteosklerose. Når osteosklerose oppstår, vil foci av forbedret dannelse av den organiske matrisen, som deretter mineraliserer, som et resultat øke massen av beinvev og dens tetthet. Osteosklerose forekommer vanligvis i de sentrale stadier av kronisk nyresvikt.
Markører av bindevevsmetabolisme (markører av beinvevdannelse) inkluderer alkalisk fosfatase-ben-isoenzym, osteokalcin, C-terminalt propeptid av type I-kollagen.
De viktigste biokjemiske indikatorene som brukes i klinisk praksis som kriterium for benresorpsjon, inkluderer kalsiumutskillelse av urin, type I kollagen, N-terminalt propeptid, pyridin-kollagenbindinger.
[