Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Markører for beindannelse og -resorpsjon
Sist anmeldt: 05.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Beinvev danner et dynamisk «depot» av kalsium, fosfor, magnesium og andre forbindelser som er nødvendige for å opprettholde homeostase i mineralmetabolismen. Bein består av tre komponenter: celler, organisk matriks og mineraler. Celler utgjør bare 3 % av volumet av beinvev.
Benvev dannes av osteoblaster. Hovedfunksjonen til osteoblaster er syntesen av osteoid (proteinmatrise), som består av 90–95 % kollagen, små mengder mukopolysakkarider og ikke-kollagenproteiner (osteokalsin, osteopontin), og som deretter mineraliseres av kalsium og fosfat fra den ekstracellulære væsken. Osteoblaster er plassert på benoverflaten og er i nær kontakt med osteoid. De inneholder alkalisk fosfatase, bærer reseptorer for paratyreoideahormon og kalsitriol, og er i stand til proliferasjon. Osteoblaster, omgitt av mineralisert organisk matrise, omdannes til osteocytter (modne, ikke-prolifererende celler som er plassert i hulrommene mellom lagene av nydannet bein).
Osteoklaster utfører resorpsjon av beinvev. Ved å utskille proteolytiske enzymer og sur fosfatase forårsaker osteoklaster kollagennedbrytning, hydroksyapatittødeleggelse og fjerning av mineraler fra matriksen. Nydannet, dårlig mineralisert beinvev (osteoid) er resistent mot osteoklastisk resorpsjon.
Kollagen type I er hovedproteinet som utgjør 90 % av den organiske matriksen i beinvev. Det syntetiseres av osteoblaster som en forløper, prokollagen type I, som er et stort molekyl som inneholder karboksy- og aminoterminale propeptider (N- og C-terminale propeptider av kollagen type I). Disse propeptidene skilles fra hovedmolekylet av spesifikke peptidaser etter at prokollagen er frigjort fra cellen.
Ikke-kollagenproteiner utgjør omtrent 10 % av den organiske benmatrisen. De gir benmatrisen dens unike struktur. Avsetningen av hydroksyapatitt avhenger i stor grad av riktig forhold mellom matriksproteiner, hvis syntese utføres av osteoblastiske celler.
Mineraldelen av bein består av hydroksyapatitt [Ca10 ( PO4 ) 6 ( OH) 2 ] og amorft kalsiumfosfat, som er ikke-kovalent bundet til proteiner i den organiske matriksen. Orienteringen av hydroksyapatittkrystaller bestemmes primært av orienteringen av kollagenfibrene i matriksen.
Skjelettsystemets vitale aktivitet er basert på to sammenkoblede og gjensidig substituerende prosesser: prosessen med dannelse av nytt bein og prosessen med destruksjon - resorpsjon av gammelt bein. Normalt er dannelse og resorpsjon av beinvev (beinremodellering) balansert.
Osteoklaster resorberer kontinuerlig gammelt beinvev, og osteoblaster danner nytt bein ved å syntetisere osteoid (en proteinmatrise), som deretter mineraliseres med kalsium og fosfat fra den ekstracellulære væsken. Disse kompleksene av celler som er involvert i den lokale prosessen med beinresorpsjon og -dannelse kalles de grunnleggende flercellede ombyggingsenhetene.
Forstyrrelser i benremodelleringssteder oppstår på grunn av en endring i balansen mellom dannelses- og resorpsjonsprosessene mot overvekt av sistnevnte, noe som fører til bentap. Intensiteten og alvorlighetsgraden av bentapet avhenger av hastigheten på "beinomsetningen". Overvekten av beinvevsdannelsesprosesser og økt mineralisering fører til en økning i benmasse og -tetthet - osteosklerose.
For å betegne kliniske, laboratorie- og radiologiske manifestasjoner av bentap brukes en samlebetegnelse - osteopeni. Årsaker til osteopeni er osteoporose, osteomalasi, primær hyperparatyreoidisme, myelom, mastocytose, renal osteodystrofi.
En økning i beinmasse og -tetthet kalles osteosklerose. Osteosklerose er karakterisert ved fokus på økt dannelse av organisk matriks, som deretter mineraliseres, noe som resulterer i en økning i beinmasse og -tetthet. Osteosklerose forekommer vanligvis i de sene stadiene av kronisk nyresvikt.
Markører for beinvevsmetabolisme (markører for beinvevsdannelse) inkluderer benisoenzym av alkalisk fosfatase, osteocalcin og C-terminalt propeptid av type I kollagen.
De viktigste biokjemiske parametrene som brukes i klinisk praksis som kriterier for benresorpsjon inkluderer kalsiumutskillelse i urin, N-terminalt propeptid av type I-kollagen og pyridinbindinger i kollagen.
[