Akutt viral hepatitt: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Akutt viral hepatitt er en diffus betennelse i leveren forårsaket av spesifikke hepatotropiske virus preget av forskjellige overføringsruter og epidemiologi. Ikke-spesifikk prodromal periode med viral infeksjon ledsages av anoreksi, kvalme, ofte med feber og smerte i høyre øvre kvadrant i magen. Gulsot utvikler ofte, vanligvis etter at andre symptomer begynner å forsvinne. I de fleste tilfeller er infeksjonen løst spontant, men noen ganger utvikler seg til kronisk hepatitt. I sjeldne tilfeller utvikler akutt viral hepatitt med utvikling av akutt leverinsuffisiens (fulminant hepatitt). Overholdelse av hygiene kan forhindre infeksjon med akutt viral hepatitt. Avhengig av virusets spesifisitet kan profylakse før og etter sykdommen utføres ved vaksinering eller bruk av serumglobuliner. Behandling av akutt hepatitt hepatitt, vanligvis symptomatisk.

Akutt viral hepatitt er en utbredt og viktig sykdom over hele verden med en annen etiologi; hver type hepatitt har sine egne kliniske, biokjemiske og morfologiske egenskaper. Leverinfeksjoner forårsaket av andre virus (f.eks. Epstein-Barr-virus, gult febervirus, cytomegalovirus) kalles ikke generelt akutt viral hepatitt.

[1],

Hva forårsaker akutt viral hepatitt?

Minst fem spesifikke virus forårsaker akutt viral hepatitt. Årsakene til akutt viral hepatitt kan være andre, ukjent, virus.

Visse sykdommer eller patogener som forårsaker betennelse i leveren

Sykdommer eller patogener	Manifestasjoner
Virus
Cytomegalovirus	Hos nyfødte: hepatomegali, gulsott, fødselsskader. Hos voksne: mononukleose-lignende sykdom med hepatitt; muligens etter blodtransfusjon
Epstein-Barr virus	Infeksiøs mononukleose. Klinisk hepatitt med gulsott i 5-10%; subklinisk leverskade i 90-95%. Akutt hepatitt i ung (viktig)
Gul feber	Gulsot med generell forgiftning, blødning. Nekrose i leveren med en liten inflammatorisk reaksjon
Andre	Sjelden, hepatitt forårsaket av herpes simplex- virus , ECHO, Coxsackie, meslinger, rubella eller kyllingpokke
Bakterier
Actinomycosis	Granulomatøs leverreaksjon med progressive nekrotiske abscesser
Pyogen abscess	Alvorlig infeksjonskomplikasjon av portalpyemi og kolangitt; en hematogen vei eller direkte fordeling er også mulig. Ulike mikroorganismer, spesielt gram-negative og anaerobe bakterier. Sykdom og rus, kun mild leverdysfunksjon. Differensierer fra amoebiasis
Tuberkulose	Leveren er ofte involvert. Granulomatøs infiltrering. Vanligvis subkliniske manifestasjoner; sjelden gulsott. Uforholdsmessig økning i alkalisk fosfatase
Andre	Mindre fokal hepatitt med ulike systemiske infeksjoner (ofte, vanligvis subkliniske)
Sopp
Histoplasmose (Darlings sykdom)	Granulomer i leveren og milten (vanligvis subklinisk), etterfulgt av forkalkning
Andre	Granulomatøs infiltrering i kryptokokker, coccidiomycosis, blastomykose og andre
Elementær
Ameʙiaz	Har en viktig epidemiologisk betydning, ofte uten en markert forstyrrelse av avføring. Vanligvis en enkelt stor abscess med smelting. En forstørret, smertefull lever med mild dysfunksjon. Differensiere fra pyogen abscess
Malaria	Hepatosplenomegali i endemiske områder (hovedårsak). Gulsot er fraværende eller mildt, hvis det ikke er uttalt hemolyse
Toksoplasmose	Transplacental infeksjon. Hos nyfødte: gulsott, CNS-skade og andre systemiske manifestasjoner
Visceral leishmaniasis	Infiltrering av retikuloendotelialsystemet med en parasitt. Hepatosplenomegaly
Helminths
Askaridoz	Biliary obstruksjon av voksne, granulomer i parenchyma forårsaket av larver
Clonorchiasis	Invasjon i galdeveien; Cholangitt, konkrementer, kolangiokarcinom
Echinococcus	En eller flere hydatidcyster, vanligvis med perifert forkalkning. Ofte oppstår asymptomatisk; leverfunksjonen er bevart. Kan bli komplisert ved et gjennombrudd i bukhulen eller galdeveien
Fasciolez	Akutt: antyder hepatomegali, feber, eosinofili. Kronisk: biliær fibrose, kolangitt
Schistosomiasis	Periportal granulomatøse reaksjoner på egg med progressiv hepatosplenomegali, Pipestem fibrose (fibrose Simmersa), portal hypertensjon, åreknuter i spiserøret. Hepatocellulær funksjon bevart; er ikke en sann skrumplever i leveren
Toxocariasis	Syndrom av visceral migrasjon av larven. Hepatosplenomegali med granulomer, eosinofili
Spirochetes
Leptospirose	Akutt feber, prostrasjon, gulsott, blødning, nyreskade. Nekrose av leveren (ofte mild, til tross for alvorlig gulsott)
Syfilis	Medfødt: neonatal hepatosplenomegali, fibrose. Ervervet: Variabel forlengelse av hepatitt i sekundær stadium, tannkjøtt med ujevn arrdannelse i tertiært stadium
Gjentatt feber	Borreliose. Vanlige tegn, hepatomegali, noen ganger gulsott
Ukjent
Idiopatisk granulomatøs hepatitt	Aktiv kronisk granulomatøs betennelse i ukjent etiologi (potyparusaridose). Vanlige tegn (kan dominere), feber, ubehag
Sarkoidose	Granulomatøs infiltrering (vanlige tegn, vanligvis subklinisk kurs); sjelden gulsott. Noen ganger progressiv betennelse med fibrose, portal hypertensjon
Ulcerativ kolitt, Crohns sykdom	Det er kombinert med leversykdommer, spesielt med ulcerøs kolitt. Inkluderer periportal betennelse (pericholangitt), skleroserende kolangitt, cholangiokarcinom, autoimmun hepatitt. Svak korrelasjon med intestinal aktivitet eller behandling

Viral hepatitt A (HAV)

Viral hepatitt A er et pikornavirus som inneholder enkelstrenget RNA. HAV-infeksjon er den vanligste årsaken til akutt viral hepatitt, særlig blant barn og ungdom. I noen land blir over 75% av voksne utsatt for HAV, først og fremst gjennom fecal-oral overføring, slik at denne type hepatitt forekommer i områder med lav hygiene. Overføring av smitte gjennom vann og mat og epidemier er vanligst i underutviklede land. Noen ganger kan infeksjonskilden være en spiselig infisert rå musling. Det er også sporadiske tilfeller, vanligvis som følge av menneskelig kontakt. Viruset utskilles fra kroppen med avføring før symptomene på akutt viral hepatitt A utvikles , og vanligvis avslutter denne prosessen noen dager etter symptomstart. Således, når hepatitt manifesterer seg klinisk, har viruset ikke lenger smittsomhet. Kronisk transport av HAV er ikke beskrevet, hepatitt tar ikke kronisk kurs og utvikler seg ikke til cirrose.

Viral hepatitt B (HBV)

Viral hepatitt B er et komplekst og mest karakterisert hepatittvirus. En smittsom partikkel består av en viral kjerne og et ytre overflate skall. Kjernen inneholder en sirkulær dobbelt helix av DNA og DNA-polymerase, replikasjon forekommer i kjernen til den infiserte hepatocytten. Det overfladiske skallet dannes i cytoplasma, av ukjente grunner i et stort overskudd.

HBV er den nest vanligste årsaken til akutt viral hepatitt. Udiagnostiserte infeksjoner forekommer ofte, men er mye mindre vanlige enn HAV-infeksjoner. Viral hepatitt B overføres oftest parenteralt, vanligvis gjennom infisert blod eller blodprodukter. Standard screening donert blod for hepatitt B (HBsAg overflateantigen bestemmelse) er praktisk talt utelukket muligheten for overføring av viruset gjennom blodoverføring, men risikoen for infeksjon er gjennom den felles nålen under legemiddeladministrering. Risikoen for HBV-infeksjon er forhøyet blant pasienter i hemodialyse og onkologiske avdelinger, samt hos sykehuspersonell i kontakt med blod. Ikke-parenteral smitteveien er karakteristisk for sex (heterofile og homofile) og i lukkede institusjoner som psykiatriske sykehus og fengsler, men smittsomhet av viruset er mye lavere enn HAV smittsomhet og girkasse er ofte ukjent. Rollen av insektbitt i overføringen er ikke klart. I mange tilfeller forekommer akutt hepatitt B sporadisk i en uforklarlig kilde.

Av ukjente årsaker, noen ganger HBV er primært knyttet til noen ekstrahepatiske manifestasjoner, inkludert polyarteritis nodosa og andre bindevevssykdommer, membranoz-sjon idiopatisk glomerulonefritt og blandet cryoglobulinemia. Den patogenetiske rollen av HBV i disse sykdommene er uklar, men autoimmune mekanismer antas.

Kroniske bærere av HBV skaper et globalt infeksjonsreservoar. Prevalensen varierer mye og avhenger av en rekke faktorer, inkludert geografiske områder (for eksempel mindre enn 0,5% i Nord-Amerika og Nordeuropa, mer enn 10% i enkelte regioner i Fjernøsten). Ofte er det en direkte overføring av viruset fra mor til barn.

Viral hepatitt C (HCV)

Hepatitt C-virus (HCV) inneholder enkeltstrenget RNA og tilhører familien av flavivirus. Det er seks hovedtyper av HCV som er forskjellige i sekvensen av aminosyrer (genotyper); Disse subtypene varierer avhengig av det geografiske området, deres virulens og respons på terapi. HCV kan også endre aminosyrestrukturen over tid i den infiserte pasientens kropp (kvasi-arter).

Infeksjon overføres vanligvis gjennom blodet, spesielt når man bruker narkomaner, en vanlig nål til administrasjon av intravenøse legemidler, men også med tatovering og kroppspiercing. Overføring av viruset under samleie og direkte overføring fra mor til barn er relativt sjeldne. Overføring av viruset med blodtransfusjon er blitt svært sjelden etter innføring av en screeningstest av donorblod. Noen sporadiske tilfeller forekommer hos pasienter uten åpenbare risikofaktorer. Utbredelsen av HCV varierer med geografi og andre risikofaktorer.

Viral hepatitt C er noen observert samtidig med spesifikk systemisk sykdom, inkluderende idiopatisk blandet cryoglobulinemia, porfyri cutanea tarda (ca. 60-80% av pasientene med porfyri har HCV, men bare i noen pasienter HCV utvikler porfyri) og glomerulonefritt; mekanismer er ikke forstått. I tillegg er den virale hepatitt C viste 20% av pasientene med alkoholisk leversykdom. Årsakene til denne høye foreningen er uklart, siden det er bare i noen tilfeller er avhengighet kombinert med alkoholisme. I disse pasientene, hepatitt C-virus og alkohol virker synergistisk og øker leverskader.

Viral hepatitt D (HDV)

Viral hepatitt D, eller delta-faktor, er et defekt RNA-inneholdende virus, hvor replikasjonen bare kan forekomme i nærvær av HBV. I sjeldne tilfeller i form av ko-infeksjon med akutt hepatitt B eller som superinfeksjon i kronisk hepatitt B. Struck omfatter hepatocytter delta-partikler belagt med HBsAg. Utbredelsen av HDV varierer over et bredt spekter avhengig av den geografiske regionen, i enkelte land er det lokaliserte endemiske foci. Den relativt høyrisikogruppen inkluderer de som bruker intravenøse legemidler, men i motsetning til HBV er HDV ikke vanlig blant homoseksuelle.

Viral hepatitt E (HEV)

Viral hepatitt E er et RNA-inneholdende virus med en enteral overføringsrute. Utbrudd av akutt hepatitt E er registrert i Kina, India, Mexico, Pakistan, Peru, Russland, Sentral- og Nord-Afrika og er forårsaket av inntak av vann i vannet sammen med kloakk. Disse utbruddene har epidemiologiske egenskaper som ligner på HAV-epidemier. Sporadiske tilfeller blir også observert. Det var ingen utbrudd i USA eller i Vest-Europa. Som hepatitt A, forårsaker HEV ikke kronisk hepatitt eller cirrhosis, er kronisk bærer fraværende.

Symptomer på akutt viral hepatitt

Akutt infeksjon har forutsigbare utviklingsfaser. Akutt viral hepatitt begynner med en inkubasjonstid hvorunder viruset replikerer og sprer seg uten symptomer. Prodromale eller preicteric fase har ikke-spesifikke symptomer på akutt viral hepatitt, som alvorlig anoreksi, illebefinnende, kvalme og oppkast, ofte med feber og smerte i den øvre høyre kvadrant, og til utslett og artralgi, særlig i HBV-infeksjon. Etter 3-10 dager mørk urin, oppstår gulsott (ikteriske fase). Vanlige symptomer på akutt viral hepatitt ofte tilbakegang, pasienten føler seg bedre, til tross for progressiv gulsott. Under fase ikterichnost lever vanligvis forstørret og smertefull, men den kant av leveren forblir myk og glatt. Moderat splenomegali er observert hos 15-20% av pasientene. Gulsott generelt et maksimum mellom den første og andre uke, og deretter forsvinner i løpet av 2 til 4 uker (restitusjonsfasen). Appetitt gjenopprettes etter den første uken. Akutt viral hepatitt, som regel, løses spontant etter 4-8 uker.

Noen ganger fortsetter akutt viral hepatitt i henhold til den type influensalignende sykdom uten gulsott, som er den eneste manifestasjonen av infeksjon. Dette er vanligere enn hepatitt med gulsott, med HCV-infeksjon og hos barn med HAV-infeksjon.

Noen pasienter kan oppleve tilbakevendende hepatitt, karakterisert ved et tilbakefall av symptomer under utvinningsfasen. Manifestasjoner av kolestase kan utvikles i den icteric fase (kolestatisk hepatitt), men de er vanligvis løst. I tilfelle av vedvarende strømning, til tross for generell tilbakeslag av betennelse, kan gulsott fortsette lenge, noe som fører til en økning i nivået av alkalisk fosfatase og utseendet av hudkløe.

HAV forårsaker ofte ikke gulsott og viser ingen tegn. Det løses nesten alltid etter en akutt infeksjon, selv om det kan være et tidlig tilbakeslag.

HBV forårsaker et bredt spekter av leversykdommer, fra subklinisk bærer til alvorlig eller fulminant akutt hepatitt, spesielt hos eldre, hvis dødelighet kan være så høy som 10-15%. Ved kronisk infeksjon med HBV kan hepatocellulært karcinom til slutt utvikles, selv uten tidligere levercirrhose.

Viral hepatitt C kan være asymptomatisk i den akutte infeksjonsfasen. Graden av alvorlighetsgrad endres ofte, med forverringer av hepatitt og bølgeaktige økninger i nivået av aminotransferaser i flere år eller til og med tiår. HCV har størst risiko for å utvikle en kronisk prosess (ca. 75%). Kronisk hepatitt er vanligvis asymptomatisk eller med mindre manifestasjoner, men går alltid til cirrose hos 20-30% av pasientene; Levercirrhose før manifestasjonen utvikler seg ofte i flere tiår. Hepatocellulært karsinom kan være en konsekvens av HCV-indusert levercirrhose og er svært sjelden et resultat av kronisk infeksjon uten cirrhose (i motsetning til HBV-infeksjon).

Akutt HDV-infeksjon forekommer vanligvis som en uvanlig alvorlig akutt infeksjon av HBV (ko-infeksjon), som forverring av kroniske bærere av HBV (super) eller et relativt aggressiv driver en kronisk infeksjon av HBV.

HEV kan ha en alvorlig kurs, spesielt hos gravide kvinner.

Diagnose av akutt viral hepatitt

I prodromalperioden ligner akutt viral hepatitt forskjellige uspesifikke virussykdommer, og derfor er diagnosen akutt viral hepatitt vanskelig. Hos pasienter uten gulsott og mistanke om hepatitt i nærvær av risikofaktorer, undersøkes ikke-funksjonelle leverprøver, inkludert aminotransferaser, bilirubin og alkalisk fosfatase. Vanligvis mistenker akutt hepatitt bare i isterisk periode. Derfor er differensial diagnose av akutt viral hepatitt fra andre sykdommer som forårsaker gulsot nødvendig.

Som regel skiller akutt viral hepatitt seg fra andre årsaker til gulsott i økende ACT og ALT (vanligvis> 400 IE / L). Nivået på ALT er vanligvis høyere enn ACT-nivået, men det er nesten ingen absolutt korrelasjon av enzymnivåer med alvorlighetsgraden av det kliniske kurset. Enzymnivåene stiger tidlig i prodromalfasen, toppet av økningen går foran den maksimale manifestasjonen av gulsott, og reduksjonen oppstår sakte i gjenopprettingsperioden. Bilirubin i urinen foregår vanligvis gulsott. Hyperbilirubinemi ved akutt viral hepatitt kan uttrykkes i varierende grad, bestemmelsen av bilirubinfraksjoner har ingen klinisk verdi. Alkalisk fosfatase stiger vanligvis moderat; En signifikant økning kan indikere ekstrahepatisk kolestase og krever en instrumentell undersøkelse (for eksempel ultralyd). En leverbiopsi er vanligvis ikke nødvendig hvis diagnosen er utvilsomt. Hvis resultatene av laboratorietester tyder på akutt hepatitt, spesielt hvis ALT og ACT> 1000 IE / L undersøkes, blir MHO undersøkt. Manifestasjon av portosystemisk encefalopati, hemorragisk diatese og forlengelse av MHO indikerer fulminant hepatitt.

Hvis det er mistanke om akutt viral hepatitt, er det nødvendig å verifisere dets etiologi. Anamnese kan være den eneste måten å diagnostisere et stoff eller giftig hepatitt. Anamnese bør også avsløre risikofaktorer for viral hepatitt. Prodromale smerter i halsen og diffus adenopati kan indikere infeksiøs mononukleose, snarere enn viral hepatitt. Alkoholholdig hepatitt forutsetter alkoholmisbruk i historien, gradvis utvikling av symptomer, tilstedeværelse av vaskulære stjerner eller tegn på kronisk alkoholmisbruk eller kronisk leversykdom. Aminotransferase nivåer overstiger sjelden 300 IE / L, selv i alvorlige tilfeller. I tillegg til ALT, i motsetning til alkoholskader, med viral hepatitt, er vanligvis høyere enn ACT, selv om dette ikke er en pålitelig differensialdiagnostisk funksjon. I tvilsomme tilfeller bidrar leverbiopsi til å skille mellom alkoholisk hepatitt og viral hepatitt.

Pasienter med mistanke om virushepatitt utføre følgende studier for identifikasjon av viruset av hepatitt A, B eller C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM kjerneantigenet av hepatitt B-virus (anti-HBc IgM) og anti-HCV. Hvis noen av dem er positive, kan det bli nødvendig med ytterligere serologisk testing for differensial diagnose av akutt hepatitt fra tidligere eller kronisk infeksjon. Hvis serologi krever hepatitt B, analyserer vanligvis til e-hepatitt B-antigener (NVeAd) og anti-HBe for mer nøyaktig forutsigelse av sykdommen og antiviral terapi. I alvorlig serologisk bekreftet HBV utføres en anti-HDV-analyse. Hvis pasienten nylig har vært i et endemisk fokus, bør det utføres en analyse for anti-HEV IgM.

HAV er tilstede i serum kun under en akutt infeksjon og oppdages ikke ved kjente kliniske tester. IgM-antistoffer opptrer vanligvis tidlig i løpet av infeksjon, og deres titer når maksimalt 1-2 uker etter utviklingen av gulsott, gradvis avtagende innen noen få uker; Dette er ledsaget av fremkomst av beskyttende IgG-antistoffer (anti-HAV), som vedvarer som regel gjennom livet. IgM er således en markør for akutt infeksjon, mens anti-HAV IgG bare indikerer den overførte HAV og tilstedeværelsen av immunitet mot infeksjonen.

[2], [3], [4], [5], [6],

Serologisk diagnose av hepatitt A

	HAV	Overført HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV er hepatitt A-viruset. Utsatt infektiøs HAV.

Serologisk diagnose av hepatitt B

	HBV	Kronisk	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatitt B virus; HBsAg er overflateantigenet av hepatitt B-viruset; HBcAg - nukleært antigen av hepatitt B-viruset; HBeAg er hepatitt B-virus-e-antigenet.

Nivåer av anti-HBV antistoffer bør bestemmes når serologisk bekreftelse av tilstedeværelse av HBV ved alvorlig infeksjon.

² Utsatt HBV-infeksjon med konvalescens.

Anti-HBs anses også som den eneste serologiske markøren etter HBV-vaksinasjon.

Serologisk diagnose av hepatitt C

	Skarp	Kronisk	Utsatt HCV
Anti-HCV	+	+	+
-RNA HCV	+	+	-

HCV - hepatitt C-virus. Utsatt HCV-infeksjon med spontan utvinning eller effektiv terapi.

Akutt viral hepatitt B har minst tre forskjellige antigen-antistoff-systemer som kan testes: HBsAg, HBeAg og HBeAg. Viral DNA (HBV DNA) kan også undersøkes. I serumet kan overflateantigenet av HBV, det vil si HBsAg detekteres. HBsAg opptrer vanligvis i inkubasjonsperioden, vanligvis 1-6 uker før utbruddet av kliniske symptomer eller endringer i biokjemiske analyser, og indikerer tilstedeværelsen av viremia, som forsvinner ved gjenoppretting. Tilstedeværelsen av HBsAg er imidlertid noen ganger forbigående. Passende beskyttende antistoffer (anti-HBs) vises uker eller måneder etter klinisk gjenoppretting og pleier vanligvis å leve; dermed påviser deteksjonen en overført HBV-infeksjon og deres immunitet. Hos 5-10% av pasientene fortsetter HBsAg og antistoff produseres ikke. Disse pasientene blir asymptomatiske bærere av viruset, eller de utvikler kronisk hepatitt i fremtiden.

HBcAd er det nukleare antigen av viruset. Uten bruk av spesielle metoder oppdages bare i de berørte cellene i leveren, men ikke i blodserumet. Antistoffer mot HBcAd (anti-HBc) forekommer vanligvis i begynnelsen av sykdoms kliniske fase; Etter hvert reduseres antistofftiters gradvis over en periode på flere år eller gjennom hele livet. Deres tilstedeværelse sammen med anti-HBs indikerer en utvinning fra en tidligere HBV-infeksjon. Anti-HBc antistoffer er også tilstede i kroniske bærere av HBsAg, som ikke gir anti-HBs respons. Ved akutt infeksjon er anti-HBc hovedsakelig representert av IgM-immunglobuliner, mens for kronisk infeksjon dominerer anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM - en følsom markør av akutt HBV-infeksjon, og i noen tilfeller er de eneste markører for infeksjon nylig overført mellom forsvinning av HBsAg og utseende av anti-HBs.

HBeAg er et viralt kjerne-protein (som ikke må forveksles med den hepatitt E-virus) opptrer kun i nærvær av serum HBsAg, HBeAg krever aktiv replikasjon og store virus smittsomhet. I motsetning til dette antyder nærværet av et passende antistoff (anti-HBe) en lavere smitteevne. E-antigenet er således mer informativt som en prognostisk markør enn for diagnostikk. Kronisk leversykdom utvikles hyppigere hos pasienter med HBeAg og mindre hyppig blant pasienter med anti-HBe.

Hos pasienter med aktiv HBV-infeksjon kan virus DNA (HBV-DNA) detekteres i serum i en spesiell studie, men denne testen er ikke alltid tilgjengelig.

Med HCV indikerer serumantistoffer (anti-HCV) nesten alltid en aktiv infeksjon; de er ikke beskyttende. Anti-HCV forekommer vanligvis innen 2 uker etter en akutt infeksjon, men noen ganger senere. I en liten prosentandel av pasientene reflekterer anti-HCV bare den tidligere overførte eksponeringen av viruset med spontan clearance, og ikke tilstedeværelsen av en aktiv infeksjon. Nivåer av ALT og ACT er innenfor normale grenser. I uklare tilfeller er HCV RNA kvantifisert.

Når HDVaHTH-HDV indikerer en aktiv infeksjon. De kan ikke oppdages i løpet av få uker etter at en akutt sykdom har oppstått.

I HEV blir anti-HEV IgM ikke påvist ved konvensjonelle metoder. Hos pasienter med en endemisk historie i kombinasjon med kliniske data indikerer tilstedeværelsen av anti-HEV en akutt infeksjon av HEV.

Hvis du utfører en biopsi, er det vanligvis sett lignende histopatologiske bilde, uavhengig av spesifisiteten av viruset: acidophilic hepatocellulær nekrose, mononukleære inflammatorisk infiltrere, histologisk tegn på gjenfødelse. HBV kan noen ganger bli diagnostisert ved forekomst av symptomer "matte" (forårsaket ved å fylle i cytoplasma HBsAg) og ved hjelp av spesielle fremgangsmåter immunfarging viruskomponenter. Imidlertid er disse tegnene ikke karakteristiske for akutt HBV og er mye mer typiske for kronisk HBV-infeksjon. Identifikasjon av HCV som en etiologisk faktor er noen ganger mulig på grunnlag av lite uttrykte morfologiske egenskaper. En leverbiopsi hjelper i prognosen for akutt hepatitt, men utføres sjelden utelukkende for dette formålet. Fullstendig histologisk gjenoppretting skjer hvis det ikke er omfattende nekrose som forbinder alle aciniene (bronekrose). De fleste pasienter med nekkekropp gjenopprettes helt. Imidlertid går prosessen i noen tilfeller til kronisk hepatitt.

Behandling av akutt viral hepatitt

Ingen behandling for akutt viral hepatitt påvirker ikke løpet av denne sykdommen, med unntak av individuelle tilfeller av effektiv immunisering etter eksponering. Unngå alkohol som øker leverskade. Begrensninger i kosthold eller fysisk aktivitet, inkludert den vanligvis foreskrevne sengestøtten, har ingen vitenskapelig begrunnelse. De fleste pasienter kan trygt gå tilbake til arbeid etter å løse gulsot, selv om ACT eller ALT nivåene er litt forhøyet. Med kolestatisk hepatitt kan administrasjonen av kolestyramin 8 g oralt 1 eller 2 ganger daglig redusere kløe. Saken av viral hepatitt skal rapporteres til lokal eller byhelseavdeling.

Forebygging av akutt viral hepatitt

Fordi effektiviteten av behandlingen er begrenset, er forebygging av akutt viral hepatitt svært viktig. Personlig hygiene kan forhindre overføring, spesielt fecal-oral, som observeres med HAV og HEV. Blod og andre fysiologiske væsker (f.eks. Spytt, sæd) hos pasienter med akutte HBV- og HCV- og avføringspasienter med HAV betraktes som smittsomme. Barriereverntiltak mot infeksjon anbefales, men pasientisolasjon er ikke viktig for å forhindre spredning av HAV og generelt for HBV- eller HCV-infeksjoner. Forekomsten av posttransfusjonsinfeksjoner minimeres ved å eliminere unødvendige transfusjoner og undersøke alle givere for HBsAg og anti-HCV. Screening av givere reduserte forekomsten av posttransfusjonsinfeksjoner til 1 / 100.000 transfuserte enheter av blodkomponenter.

Immunoprofylakse kan omfatte aktiv immunisering med vaksiner og passiv immunisering.

Forebygging av akutt viral hepatitt A 

Pre-eksponeringsprofylakse for HAV-infeksjon bør gis til personer som reiser til svært endemiske områder. Det bør også utføres i det militære, ansatte i barnehager og medarbeidere diagnostiske laboratorier, samt i pasienter med kronisk leversykdom på grunn av økt risiko for fulminant hepatitt A utvikle flere vaksiner mot HAV med forskjellige doser og måter vaksinasjon; de er trygge, gir beskyttelse i ca 4 uker og gir langvarig beskyttelse (kanskje mer enn 20 år).

Standardimmunoglobulin, tidligere kalt serumimmunoglobulin, forhindrer eller reduserer alvorlighetsgraden av HAV-infeksjon og brukes til post-eksponeringsprofylax; Det anbefales vanligvis å injisere 0,02 ml / kg intramuskulært, men noen eksperter antyder at dosen økes til 0,06 ml / kg (fra 3 ml til 5 ml for voksne).

Forebygging av akutt viral hepatitt B

Vaksinasjon i endemiske områder reduserte prevalensen av infeksjon dramatisk. Personer med høy risiko har lenge blitt anbefalt å utføre immunisering før eksponering. Selektiv vaksinering av høyrisikogrupper i USA og andre ikke-endemiske områder førte imidlertid ikke til en signifikant reduksjon i forekomsten av viral hepatitt B; Dermed anbefales vaksinasjon til alle amerikanere under 18 år, fra fødselen. Universell vaksinasjon er ønskelig i alle land, men det er for dyrt og derfor urealistisk.

To rekombinante vaksiner er blitt utviklet; de er trygge, selv under graviditet. Vaksinasjonsregimet sørger for tre intramuskulære injeksjoner i deltoidmusklene - primær immunisering og gjentatt administrering ved 1 måned og 6 måneder. Barn får lavere doser, og pasienter som får immunosuppressiv behandling eller som er i hemodialyse, høyere doser.

Etter vaksinasjon fortsetter beskyttelsesnivået for anti-HBs til 5 år i 80-90% og opptil 10 år hos 60-80% av vaksinert. Pasienter i hemodialyse eller mottatt immunosuppressive stoffer med anti-HBs på mindre enn 10 mIU / mL anbefales å utføre boosterimmuniseringer.

Postcontact immunoprofylax av HBV-infeksjon kombinerer vaksinasjon med introduksjon av immunoglobulin mot hepatitt B (IHGV), et stoff med høy titre anti-HBs. Tilsynelatende hindrer IHGV ikke utviklingen av infeksjon, men forhindrer eller reduserer kliniske manifestasjoner av sykdommen. Nyfødte fra HBsAg-positive mødre får en første dose av vaksine og 0,5 ml IHD intramuskulært i låret umiddelbart etter fødselen. Innen få dager etter seksuell kontakt med HBsAg-positiv partner eller kontakt av skadet hud eller slimhinne med HBsAg-positivt blod, er det nødvendig å administrere 0,06 ml / kg IHGV intramuskulært sammen med vaksinen. Tidligere bør en vaksinert pasient etter en perkutan eksponering for HBsAg-positiv blod testes for anti-HBs; Hvis titrene er mindre enn 10 mIU / ml, utføres en boostervaksinasjon.

Forebygging av akutt viral hepatitt C, D, E

For tiden er det ingen medisiner for immunoprofylakse av HDV-, HCV- eller HEV-infeksjoner. Forebygging av akutt viral hepatitt B forhindrer imidlertid akutt viral hepatitt D. Opprettelsen av en vaksine mot HCV-infeksjon hindres av den utprøvde variabiliteten av virusgenomet.