Akutt koronarsyndrom

I de senere årene har begrepet «akutt koronarsyndrom (AKS)» blitt utbredt. Akutt koronarsyndrom omfatter akutte varianter av koronar hjertesykdom: ustabil angina (UA) og hjerteinfarkt (MI). Siden ustabil angina og hjerteinfarkt ikke kan skilles klinisk, stilles én av to diagnoser under den første undersøkelsen av pasienten, etter EKG-opptak.

Akutt koronarsyndrom fungerer som en foreløpig diagnose, som lar legen bestemme rekkefølgen og hvor raskt diagnostiske og terapeutiske tiltak skal utføres. Hovedformålet med å introdusere dette konseptet er behovet for å bruke aktive behandlingsmetoder (trombolytisk terapi) inntil den endelige diagnosen er gjenopprettet (tilstedeværelse eller fravær av et storfokalt hjerteinfarkt).

Den endelige diagnosen av en spesifikk variant av akutt koronarsyndrom er alltid retrospektiv. I det første tilfellet er utvikling av hjerteinfarkt med Q-bølge svært sannsynlig, i det andre tilfellet er ustabil angina eller utvikling av hjerteinfarkt uten Q-bølge mer sannsynlig. Oppdeling av akutt koronarsyndrom i to varianter er først og fremst nødvendig for tidlig igangsetting av målrettede behandlingstiltak: ved akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon er trombolytika indisert, og ved akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon er trombolytika ikke indisert. Det bør bemerkes at under undersøkelse av pasienter kan en "ikke-iskemisk" diagnose avdekkes, for eksempel lungeemboli, myokarditt, aortadisseksjon, nevrokirkulerende dystoni eller til og med ekstrakardial patologi, for eksempel akutte magesykdommer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hva forårsaker akutt koronarsyndrom?

Den umiddelbare årsaken til akutt koronarsyndrom er akutt myokardiskemi, som oppstår på grunn av et misforhold mellom oksygentilførselen til myokardiet og dets behov for oksygen. Det morfologiske grunnlaget for dette misforholdet er oftest en aterosklerotisk lesjon i koronararteriene med ruptur eller splitting av det aterosklerotiske plakket, trombedannelse og økt blodplateaggregering i koronararterien.

Det er de trombotiske prosessene på stedet for defekten i overflaten av det aterosklerotiske plakket i koronararterien som fungerer som det morfologiske grunnlaget for alle typer akutt koronarsyndrom.

Utviklingen av en eller annen variant av akutt iskemisk hjertesykdom bestemmes hovedsakelig av graden, varigheten og den tilhørende strukturen til trombotisk stenose i koronararterien. I stadiet av ustabil angina er tromben derfor hovedsakelig blodplater - "hvit". I stadiet av hjerteinfarkt er den for det meste fibrinøs - "rød".

Tilstander som arteriell hypertensjon, takyarytmi, hypertermi, hypertyreose, rus, anemi, etc. fører til økt hjertebehov for oksygen og redusert oksygentilførsel, noe som kan provosere frem eller forverre eksisterende myokardiskemi.

Hovedårsakene til akutt reduksjon i koronar perfusjon er koronarkarspasmer, trombotisk prosess mot bakgrunn av stenoserende sklerose av koronararteriene og skade på aterosklerotisk plakk, intimal løsrivelse og blødning inn i plakket. Kardiomyocytter går over fra aerob til anaerob metabolisme. Det er en akkumulering av anaerobe metabolismeprodukter, som aktiverer perifere smertereseptorer i C7-Th4-segmentene i ryggmargen. Smertesyndrom utvikler seg, som initierer frigjøring av katekolaminer. Takykardi oppstår, som forkorter tiden for diastolisk fylling av venstre ventrikkel og ytterligere øker myokardiets oksygenbehov. Som et resultat forverres myokardisk iskemi.

Ytterligere forverring av koronarsirkulasjonen er assosiert med lokal svekkelse av myokardiets kontraktile funksjon og utvidelse av venstre ventrikkel.

Omtrent 4–6 timer etter utviklingen av myokardiskemi dannes en sone med hjertemuskelnekrose, som tilsvarer blodtilførselssonen til det berørte karet. Før dette øyeblikket, forutsatt at koronar blodstrøm er gjenopprettet, er det mulig å gjenopprette levedyktigheten til kardiomyocytter.

Hvordan utvikler akutt koronarsyndrom seg?

Akutt koronarsyndrom begynner med betennelse og ruptur av et "sårbart" plakk. Under betennelsen observeres aktivering av makrofager, monocytter og T-lymfocytter, produksjon av inflammatoriske cytokiner og utskillelse av proteolytiske enzymer. Denne prosessen gjenspeiles i en økning i nivået av akuttfase-inflammasjonsmarkører (akuttfasereaktanter) ved akutt koronarsyndrom, for eksempel C-reaktivt protein, amyloid A, interleukin-6. Som et resultat oppstår skade på plakkkapselen med påfølgende ruptur. Konseptet med patogenesen til akutt koronarsyndrom kan presenteres i form av følgende sekvens av endringer:

• betennelse i den "sårbare" plakken
• plakkruptur
• blodplateaktivering
• vasokonstriksjon
• trombose

Samspillet mellom disse faktorene, som gradvis øker, kan føre til utvikling av hjerteinfarkt eller død.

Ved akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon dannes en ikke-okklusiv "hvit" trombe, som hovedsakelig består av blodplater. Den "hvite" tromben kan være en kilde til mikroemboli i mindre hjertekar med dannelse av små nekrosefokus ("mikroinfarkt"). Ved akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon dannes en okklusiv "rød" trombe fra den "hvite" tromben, som hovedsakelig består av fibrin. Som et resultat av trombotisk okklusjon av koronararterien utvikles transmuralt hjerteinfarkt.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hvordan manifesterer akutt koronarsyndrom seg?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon

Ustabil angina og hjerteinfarkt uten ST-elevasjon er svært like av natur. Hovedforskjellen er at graden og varigheten av iskemi ved hjerteinfarkt uten ST-elevasjon er tilstrekkelig til å forårsake myokardnekrose.

Som regel, ved hjerteinfarkt uten ST-segmentelevasjon, foreligger det ikke-okklusiv trombose i koronararterien med utvikling av nekrose forårsaket av emboli i små hjertekar av partikler fra koronartromben og materiale fra det rupturerte aterosklerotiske plakket.

Pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon med forhøyede kardiale troponinnivåer (dvs. pasienter med hjerteinfarkt uten ST-elevasjon) har en dårligere prognose (høyere risiko for komplikasjoner) og krever mer aggressiv behandling og overvåking.

Det elektrokardiografiske bildet er preget av tegn på akutt myokardiskemi uten ST-segmentforhøyelse. Som regel er dette en forbigående eller vedvarende depresjon av ST-segmentet, inversjon, utjevning eller pseudonormalisering av T-bølgene. T-bølgen på elektrokardiogrammet forekommer ekstremt sjelden. I noen tilfeller kan elektrokardiogrammet forbli normalt.

Hovedtegnet som gjør det mulig å skille hjerteinfarkt uten ST-segmentelevasjon fra ustabil angina er en økning i nivåene av myokardnekrosemarkører i blodet.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akutt koronarsyndrom med ST-segmentelevasjon

Diagnosen hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon stilles hos pasienter med:

• anginaanfall eller tilsvarende symptomer;
• vedvarende ST-segmentelevasjon;
• eller en nyutviklet eller antagelig nyutviklet venstre grenblokk på elektrokardiogrammet (innen 6 timer etter anfallets begynnelse);
• økte nivåer av biomarkører for myokardnekrose (positiv troponintest).

De viktigste tegnene ved diagnose er: vedvarende ST-segmentelevasjon (minst 20 minutter) og økte nivåer av myokardnekrosebiomarkører. Et slikt klinisk bilde, elektrokardiografiske og laboratoriedata indikerer at pasienten har akutt fullstendig trombotisk okklusjon av koronararterien. Oftest, når sykdommen begynner som et hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon, dannes en Q-bølge deretter.

Avhengig av det elektrokardiografiske bildet og resultatene av instrumentelle undersøkelsesmetoder, kan hjerteinfarkt være storfokalt, småfokalt, Q-bølget hjerteinfarkt og ikke-Q-bølget hjerteinfarkt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnose av akutt koronarsyndrom

Diagnosen akutt koronarsyndrom stilles når det ikke foreligger nok informasjon til en endelig vurdering av tilstedeværelsen eller fraværet av nekrosefokus i myokardiet. Dette er en fungerende og legitim diagnose i de første timene og dagene etter sykdomsdebut.

Diagnosene «hjerteinfarkt» og «ustabil angina» stilles når det foreligger nok informasjon til å stille dem. Noen ganger er dette mulig allerede under den første undersøkelsen, når elektrokardiografi og laboratorietestdata lar oss bestemme tilstedeværelsen av nekrosefokus. Oftere dukker muligheten for å differensiere disse tilstandene opp senere, da brukes begrepene «hjerteinfarkt» og ulike varianter av «ustabil angina» til å formulere den endelige diagnosen.

De avgjørende kriteriene for diagnosen akutt koronarsyndrom i den innledende fasen er de kliniske symptomene på et anginaanfall og elektrokardiografidataene, som bør utføres innen de første 10 minuttene etter det første besøket. Deretter, basert på det elektrokardiografiske bildet, deles alle pasienter inn i to grupper:

• pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-segmentelevasjon;
• pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon. Denne inndelingen bestemmer videre behandlingstaktikk.

Det bør huskes at et normalt elektrokardiogram hos pasienter med symptomer som gir grunn til mistanke om akutt koronarsyndrom ikke utelukker det. Det bør også tas i betraktning at hos unge (25–40 år) og eldre (> 75 år) pasienter, samt hos pasienter med diabetes mellitus, kan manifestasjoner av akutt koronarsyndrom oppstå uten typisk angina-status.

Den endelige diagnosen stilles oftest retrospektivt. Det er praktisk talt umulig å forutsi i de tidlige stadiene av sykdomsutviklingen hvordan forverringen av iskemisk hjertesykdom vil ende - stabilisering av angina, hjerteinfarkt, plutselig død.

Den eneste metoden for å diagnostisere en bestemt variant av ACS er EKG-registrering. Hvis ST-segmentelevasjon oppdages, utvikles Q-bølge-hjerteinfarkt i 80–90 % av tilfellene. Pasienter uten vedvarende ST-segmentelevasjon har ST-segmentdepresjon, negative T-bølger, pseudonormalisering av inverterte T-bølger eller ingen EKG-forandringer (i tillegg har omtrent 10 % av pasienter med ACS uten vedvarende ST-segmentelevasjon episoder med forbigående ST-segmentelevasjon). Sannsynligheten for Q-bølge-hjerteinfarkt eller død innen 30 dager hos pasienter med ST-segmentdepresjon er i gjennomsnitt omtrent 12 %, med negative T-bølger - omtrent 5 %, og uten EKG-forandringer - fra 1 til 5 %.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-bølge hjerteinfarkt

Hjerteinfarkt med Q-bølge diagnostiseres med EKG (forekomst av Q-bølge). For å oppdage hjerteinfarkt uten Q-bølge er det nødvendig å bestemme markører for myokardnekrose i blodet. Den foretrukne metoden er bestemmelse av nivået av kardiale troponiner T eller I. På andreplass kommer bestemmelse av massen eller aktiviteten til MB-fraksjonen av kreatinfosfokinase (MB CK). Et tegn på hjerteinfarkt er et troponin T-nivå på mer enn 0,1 μg/l (troponin I - mer enn 0,4 μg/l) eller en økning i MB CK på 2 ganger eller mer. Hos omtrent 30 % av pasientene med en økning i nivået av troponiner i blodet ("troponin-positive" pasienter) er MB CK innenfor normalområdet. Derfor vil diagnosen hjerteinfarkt stilles hos et større antall pasienter ved bestemmelse av troponiner enn ved bruk av MB CK. Det bør bemerkes at en økning i troponiner også kan observeres ved ikke-iskemisk myokardskade, for eksempel ved lungeemboli, myokarditt, hjertesvikt og kronisk nyresvikt.

For rasjonell implementering av behandlingstiltak anbefales det å vurdere den individuelle risikoen for komplikasjoner (hjerteinfarkt eller død) hos hver pasient med akutt syndrom (AKS). Risikonivået vurderes basert på kliniske, elektrokardiografiske, biokjemiske parametere og respons på behandling.

De viktigste kliniske tegnene på høy risiko er tilbakevendende myokardiskemi, hypotensjon, hjertesvikt og alvorlige ventrikulære arytmier.

EKG: lav risiko - hvis EKG-et er normalt, uendret eller med minimale endringer (T-bølgedepresjon, T-bølgeinversjon mindre enn 1 mm dyp); middels risiko - hvis det er ST-segmentdepresjon mindre enn 1 mm eller negative T-bølger mer enn 1 mm (opptil 5 mm); høy risiko - hvis det er forbigående ST-segmentelevasjon, ST-depresjon mer enn 1 mm eller dype negative T-bølger.

Troponin T-nivå: mindre enn 0,01 μg/L - lav risiko; 0,01–0,1 μg/L - middels risiko; mer enn 0,1 μg/L - høy risiko.

Tilstedeværelsen av høyrisikofunksjoner er en indikasjon for en invasiv behandlingsstrategi.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Ikke-Q-bølge hjerteinfarkt

Kriteriet for diagnosen av ikke-Q-bølge hjerteinfarkt er tilstedeværelsen av en økning i nivået av myokardnekrosemarkører: troponiner og/eller CPK MB-isoenzymet.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Behandling av akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon

Tegn på akutt koronarsyndrom er en indikasjon for innleggelse på intensivavdelingen. Pasienten legges inn på avdelingen med diagnosen «akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon» eller «akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon», og under behandlingen, etter ytterligere undersøkelse, bestemmes varianten av akutt koronarsyndrom: ustabil angina eller hjerteinfarkt. Pasienter med akutt koronarsyndrom med ST-elevasjon er indisert for trombolytisk behandling. Hovedformålet med behandlingen av akutt koronarsyndrom er å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt og død.

For å forhindre hjerteinfarkt foreskrives acetylsalisylsyre (aspirin) og heparin.

Hovedforebygging av hjerteinfarkt er aspirin i doser på 75–325 mg. Ved første mistanke om akutt koronarsyndrom (ACS) er det nødvendig å ta aspirin (vanlig aspirin uten enterodragé). Den første (startdosen) med aspirin er 325 mg eller 500 mg. Aspirin tygges og skylles ned med vann. Effekten av aspirin starter etter 20 minutter. Deretter tas aspirin med 75–100 mg per dag.

Heparin administreres intravenøst i en dose på 5000 U via jetstrøm, deretter via drypp under kontroll av blodkoagulasjonsparametere. Subkutan administrering av lavmolekylære hepariner kan brukes i stedet for vanlig heparin.

Aspirin er hovedbehandlingen for pasienter med ustabil angina. Bruken har vist seg å redusere forekomsten av hjerteinfarkt med 50 %! Hvis det er kontraindikasjoner for å foreskrive aspirin, kan klopidogrel brukes. Ulempen med klopidogrel er imidlertid at virkningen skjer sakte (innen 2–3 dager), så i motsetning til aspirin er det ikke egnet for behandling av akutt ustabil angina. Til en viss grad kan denne ulempen kompenseres for ved å bruke en startdose klopidogrel på 300 mg, deretter 75 mg per dag. Enda mer effektivt er bruk av en kombinasjon av aspirin og klopidogrel.

I tillegg til aspirin, klopidogrel og heparin brukes trombocyttreseptorantagonister (blokkere av glykoprotein IIb/IIIa trombocyttreseptorer) i behandling av ustabil angina: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikasjoner for bruk av trombocyttreseptorantagonister er refraktær iskemi og/eller koronar angioplastikk. Det er fastslått at bruk av disse legemidlene er mest effektiv hos pasienter med positive troponintestresultater ("troponinpositiv"), dvs. hos pasienter med hjerteinfarkt uten Q-bølge.

Antianginal behandling

Ved smertesyndrom og fravær av uttalt hypotensjon, brukes sublingual administrering av nitroglyserin. Hvis effekten av nitroglyserin er utilstrekkelig, er intravenøs administrering av morfin eller andre narkotiske smertestillende midler indisert.

De viktigste legemidlene for behandling av smerter ved ACS uten ST-segmentelevasjon er /2-blokkere uten intrinsisk sympatomimetisk aktivitet - det er nødvendig å redusere hjertefrekvensen raskt til 50-60 slag per minutt (/9-blokkere er "hjørnesteinen" i ACS-behandling). Behandlingen starter med forskrivning av for eksempel propranolol 5-10 mg intravenøst, deretter oral administrering av 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. Hvis det er kontraindikasjoner for forskrivning av betablokkere, brukes verapamil, diltiazem, cordarone (intravenøst og oralt). Ved vedvarende smertesyndrom brukes intravenøs dryppadministrasjon av nitroglyserin (en "beskyttende paraply" på den første dagen med ustabil angina). Gjennomsnittlig administreringshastighet er 200 mcg / min. Systolisk blodtrykk bør ikke synke under 100 mm Hg. st., og hjertefrekvensen bør ikke øke mer enn 100 per minutt. I stedet for nitroglyserininfusjon er det mulig å bruke isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitratpreparater, for eksempel nitrosorbid sublingualt med 10-20 mg hver 1-2 time, med en forbedring av tilstanden - en overgang til oral administrering (opptil 40-80 mg hver 3-4 time) eller bruke langvarige former for nitrater. Det bør understrekes at nitrater kun bør foreskrives i henhold til indikasjoner, dvs. hvis angina eller smertefri iskemi vedvarer, til tross for bruk av betablokkere, eller hvis det er kontraindikasjoner for betablokkere.

Kalsiumantagonister brukes når kombinasjonen av nitrater og betablokkere er utilstrekkelig, når det er kontraindikasjoner for å ta betablokkere, eller ved vasospastisk angina. Verapamil, diltiazem eller langvarige former for dihydropyridinkalsiumantagonister, som amlodipin, brukes.

Korttidsvirkende dihydropyridinkalsiumantagonister anbefales ikke.

Alle pasienter har nytte av beroligende midler, som diazepam (Relanium), 1 tablett 3–4 ganger daglig.

Under transport av en pasient med ACS må akuttmedisineren lindre smerte, administrere aspirin, heparin (vanlig ufraksjonert heparin intravenøst eller lavmolekylært heparin subkutant) og betablokkere.

Hos de fleste pasienter (omtrent 80 %) er det mulig å oppnå opphør av tilbakevendende angina i løpet av få timer. Pasienter som ikke oppnår stabilisering innen 2 dager anbefales å gjennomgå koronarangiografi for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling. Mange forskere mener at pasienter med ustabil angina, selv med god effekt av medikamentell behandling, etter stabilisering av tilstanden anbefales å gjennomgå koronarangiografi for å bestemme prognosen og avklare taktikken for videre behandling.

Akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon behandles derfor med legemidler som: aspirin (+ klopidogrel) + heparin + betablokkere. Ved refraktær eller tilbakevendende myokardiskemi brukes nitroglyserin og trombocyttreseptorblokkere. Dette er den såkalte "konservative behandlingsstrategien". Hvis invasive inngrep er mulige, anbefales det for pasienter med økt risiko å bruke en "invasiv behandlingsstrategi", dvs. tidlig koronarangiografi etterfulgt av revaskularisering: koronarangioplastikk eller koronar bypasskirurgi. I tillegg til konvensjonell behandling foreskrives trombocyttreseptorblokkere for pasienter som planlegges å gjennomgå revaskularisering.

Etter at tilstanden har stabilisert seg i 24 timer, går de over til å ta medisiner oralt («ikke-intensiv fase» av behandling av pasienter med akutt koronarsyndrom).

I tillegg til å foreskrive platehemmende, antitrombotiske og antianginøse legemidler til alle pasienter med akutt koronarsyndrom, anbefales det å foreskrive statiner og ACE-hemmere i fravær av kontraindikasjoner.

Av interesse er rapporter om den mulige rollen til smittestoffer, spesielt Chlamydia pneumoniae, i utviklingen av akutte koronarsyndromer. To studier har observert en reduksjon i dødelighet og forekomsten av hjerteinfarkt ved behandling med makrolidantibiotika (azitromycin og roksimycin).

Risikovurdering er en kontinuerlig prosess. To dager etter stabilisering anbefales det at pasienter med akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon og lav eller middels risiko gjennomgår anstrengelsestesting. Høyrisikoindikatorer inkluderer manglende evne til å oppnå et stressnivå på over 6,5 MET (omtrent 100 W) i kombinasjon med EKG-bevis for myokardiskemi.

Akutt koronarsyndrom med ST-segmentelevasjon behandles for å oppnå raskest mulig gjenoppretting av karlumen og myokardperfusjon i det berørte området ved hjelp av trombolytisk behandling, perkutan angioplastikk eller koronar bypass-transplantasjon.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]