Gikt: årsaker, symptomer, stadier, diagnose, behandling, prognose

Gikt er en systemisk sykdom hvor krystallene av monouratnatrium deponeres i forskjellige vev og betennelser på grunn av eksterne og / eller genetiske faktorer utvikles hos personer med hyperurikemi.

[1], [2]

Epidemiologi

Ifølge ekspertvurderinger lider minst 1-3% av den voksne befolkningen av gikt. Forekomsten av gikt i forskjellige populasjoner varierer fra 5 til 50 per 1000 menn og 1 til 9 til 1000 kvinner. Antall nye tilfeller per år er 1-3 per 1000 for menn og 0,2 for 1000 for kvinner, forholdet mellom menn og kvinner er 7: 1. Toppfrekvensen er notert på 40-50 år hos menn. 60 år og eldre - hos kvinner.

Fører til podagrы

Vedvarende hyperurikemi (forhøyet serum urinsyre nivå) er en obligatorisk risikofaktor for gikt. Tidligere ansett Hyperuricemia urinsyrenivåer over 420 pmol / l, basert på det punkt av serum urat metning ved hvilken krystaller begynner å dannes natrium monourata. Europeisk ligaer mot Rheumatism anbefaler en hyperuricemia urinsyrenivå over 60 pmol / L (6 mg / dl), som er basert forskningsresultater vist en 4-ganger høyere risiko for gikt blant menn og 17-ganger i kvinner overskrider et bestemt nivå serum urinsyre.

Årsaker til hyperurikemi: fedme, hypertensjon, medisinering, genetiske defekter som fører til hyperproduksjon av urater, andre sammenhengende sykdommer, alkoholinntak.

[3], [4], [5], [6]

Patogenesen

Sterk intensitet av smerte i gikt er på grunn av lokal syntese av et ekstremt bredt spekter av mediatorer er involvert i sensibilisering av nociseptorer Bole puff, som inkluderer prostaglandiner, bradykinin og substans P. Husk at substans P er frigjort fra umyelinerte nervefibrene og fører til vasodilatasjon, ekstravasering av plasmaproteiner , frigjøring av prostaglandiner og cytokiner.

Avsetning av urat krystaller i ledd og periartikulære vev viktigste mekanisme for akutt og kronisk giktisk artritt. Interaksjon av urat krystaller med ulike fuge celler (monocytter, makrofager, synoviocytter typer A og B, nøytrofile celler, osteoblaster) fører til syntese av et bredt spektrum av pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, Lang et), kjemokiner (IL-8, monocyttkjemoattraktant protein 1 og al.), arakidonsyremetabolitter, superoxide oksygenradikaler, proteaser. I sin tur, i disse mediatorer og kinin, komplementkomponenter og histamin-indusert leddbetennelse, er klinisk definert som giktisk artritt og systemiske reaksjoner karakteristisk lengde forverring av gikt. Omtalt patofysiologiske betydning og andre mediatorer uler Singe, spesielt nitrogenmonoksyd (N0). Det er vist at krystallene gon skål ikke har evne til direkte å stimulere nitrogenoksidsyntese makrofag J774 celler og medullære makrofager. Imidlertid induserer ekspresjon av messenger-RNA og protein induserbar nitrogenmonoksyd-syntetase og syntesen av nitrogenoksid ved disse cellene predstimulirovannymi interferon. Prosessen omfatter fosforylering av ERK 1/2 og atom traslokatsiey NF-kV i respons til stimulering med interferon. Spesielt, urat krystaller indusere syntesen av nitrogenmonoksyd (og også matriksmetalloproteinase og kondrocytter, sammen med denne effekten er ikke sekundære, assosiert med syntesen induksjons "proinflammatoriske" cytokiner, så som IL-1S. Deltar p38 mitogen-aktivert protein kinase i gjennomføringen av denne prosess, blokk som avbryter effekt av uratkrystaller.

Blant de mange cellene som er involvert i utviklingen av giktbetennelse, er en spesiell rolle knyttet til nøytrofiler, en uttalt infiltrering hvor blå analvev er sett som et karakteristisk tegn på giktartitt.

Det er blitt fastslått at aktiveringen av nøytrofiler urat krystaller resulterer i frigjøring av et bredt spekter av proinflammatoriske mediatorer: leukotriener, IL-1, IL-8, lysosomale enzymer superoksid oksygenradikaler som spiller en viktig rolle og vevskade. Videre er aktiveringen av nøytrofiler ved giktisk artritt fulgt av aktivering av fosfolipaser A2 og D, intracellulær kalsium-mobilisering, dannelsen av inositol-1,4,5-trifosfat og forbedring av protein kinase fosforylering. Samspillet mellom uratkrystaller og humane nøytrofiler er via Fcy-reseptorer IIIB (CD16) og CD11b / CD18.

Rollen av de aktiverte komplementkomponentene i "rekruttering" av nøytrofiler i sonen av giktbetennelse er intensivt studert. I tidlige studier ble det funnet en økning i komplementkonsentrasjon i synovialt vev hos pasienter med giktartitt. De aktiverte komplementkomponentene (Clq, Clr, Cls) viser på overflaten av uratkrystaller tilstede i plasmaet. Urat krystaller har evnen til å aktivere komplementsystemet på de klassiske og alternative reaksjonsveier, noe som resulterer i dannelsen av anafylatoksin (SCAS og C5a), som har evnen til å modulere den migrering av leukocytter inn i et betennelse av leddsonen. Den "rekruttering" av nøytrofiler i det felles hulrom i respons til urat krystaller spesiell rolle som spilles av membranangrepskompleks (C5a-C9).

Endothelin-1, et endotel-peptid, kan også ha en bestemt verdi, en av de mange effektene som er reguleringen av nøytrofilmigrasjon. Det foreligger data at innføringen av endotelantreceptorantagonister til laboratoriedyr undertrykker innføringen av neutrofile i bukhulen, fremkalt ved intraperitoneal administrering av uratkrystaller.

Samspillet mellom leukocytter og vaskulære endotelceller, en viktig fase av inflammasjon, inkludert giktisk. Det er funnet at kultursupernatanten av stimulerte krystaller urat monocytter inneholder faktorer (pro-inflammatoriske cytokiner IL-1 og TNF-a) som forårsaker ekspresjon av E-selektin, ICAM-1 og VCAM-1 i kulturen av endotelceller i navlevenen, og TNF-a-blokkerende inhiberer ekspresjon E-selektin n "rekruttering" av nøytrofiler i leddskålen på marsvin med artritt fremkalt av krystaller av urat.

Viktige kjemokiner som gir "rekruttering" av leukocytter til sonen av mikrokrystallinsk betennelse, inkluderer kjemokiner. På modellen av leddgikt, indusert av uratkrystaller i kaniner, ble det funnet at betennelse inhiberes ved administrering av antistoffer mot IL-8. I andre studier har det vist seg at i mus som mangler IL-8-reseptorer, kommer ingen nøytrofiler inn i betennelsessonen etter administrering av uratkrystaller.

For å dechiffrere de molekylære mekanismene som ligger til grunn for giktbetennelse, studeres signalmolekyler som deltar i realiseringen av nøytrofilresponsen på uratkrystaller. Det ble etablert at tyrosinkinaser Syk, Lyn og Hck er involvert i aktiveringen av nøytrofiler i uratkrystaller. I tillegg har flere tyrosinfosforylerte substrater blitt identifisert: p38 ekstracellulært signalkinase 1/2, paxilin, Cb1 og SAM68. Husk at tyrosinkinase Syk er involvert i reguleringen av fagocytose og aktivering av nøytrofiler som svar på uratkrystaller. Syk-SH2 hemmer syntesen av leukotriener og aktiveringen av mitogenaktivert proteinkinase / fosfolipase.

Et karakteristisk trekk ved akutt giktartitt er dens selvbegrensende natur. Redusert potensial proinflammatoriske urat krystallene kan være på grunn av deres evne til å bindes ved deres overflate apolipoproteiner B og E. Det er kjent at apolipoprotein E, syntetiseres ved hjelp av makrofager som er tilstede i overskudd i synovialvæsken hos pasienter med giktisk artritt og urat krystaller belagt apolipoprotein B, mister evne til å indusere degranulering av nøytrofiler. Det antas at dette er på grunn av evnen av apolipoprotein B for å forskyve "proinflammatoriske» IgG urat krystaller fra overflaten, noe som resulterer i tap av evne til å indusere aktivering av nøytrofiler.

En annen potensiell mekanisme i forbindelse med aktiveringen av aksen hypothalamus-hypofyse-binyre-akse, som manifesterer seg i syntesen av melanokortin (adrenokortikotropt hormon, melanocytt-stimulerende hormon), som i sin tur oppviser en sterk antiinflammatorisk aktivitet.

Det er tegn på at uratkrystaller induserer syntesen av ikke bare proinflammatorisk, men også en rekke antiinflammatoriske mediatorer. Disse inkluderer reseptorantagonisterne IL-1 og IL-10, som har evnen til å undergrave betennelsen indusert av uratkrystaller, så vel som den transformerende vekstfaktor b. Spesiell oppmerksomhet er trukket på transformerende vekstfaktor b, som er funnet i synovialvæske hos pasienter med giktartitt og har evnen til å undertrykke mikrokrystallinsk betennelse i laboratoriedyr.

En annen unik mekanisme for å bestemme den type giktisk artritt er at urat krystaller som har evnen til raskt og selektivt å indusere ekspresjon av peroksisomproliferator-aktivert reseptor y (peroksisom proliferator-aktivert reseptor y - PPAR-y). PPAR er medlemmer av den kjernefysiske hormonreceptor-superfamilien, som virker som ligand-avhengige transkripsjonsfaktorer. I lang tid ble det antatt at PPRA-y uttrykkes hovedsakelig i fettvevceller (adinocytter) og er involvert i reguleringen av lipid- og glukosemetabolismen. Imidlertid har det nå blitt funnet at PPAR uttrykkes i svært mange celler, inkludert monocytter og makrofager. Ifølge moderne ideer er den grunnleggende betydningen av PPAR den negative reguleringen av den inflammatoriske responsen.

Dermed er grunnlaget for utviklingen av giktbetennelse det komplekse samspillet mellom forskjellige typer celler, noe som fører til en ubalanse mellom syntesen av proinflammatoriske og antiinflammatoriske mediatorer.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],

Symptomer podagrы

Akutt giktartritt karakteriserer en plutselig, rask økning i intens smerte, vanligvis i en ledd, rødme i huden, hevelse og nedsatt funksjon av den berørte ledd. Angrep utvikler seg ofte "om natten eller tidlig om morgenen. Ved begynnelsen av sykdommen varierer varigheten av angrepet fra 1 til 10 dager og fortsetter med en fullstendig, noen ganger spontan, utvinning og ingen symptomer mellom anfall. Ofte oppdaget provokerende faktorer: traumer, unøyaktigheter i kostholdet, alkoholinntak, kirurgiske prosedyrer, diuretika. Det første giktangrepet i de fleste pasienter manifesteres av lesjonen av den første metatarsophalangeale foten. Høy spesifisitet av denne funksjonen er vist ved en rekke studier, likevel kan lesjonen av den første metatarsophalangeale ledd oppstå i annen leddgikt.

I fravær av antihyperurikemisk terapi utvikler mer enn halvparten av det store, gjentatte angrep innen det første året. I fremtiden er det flere angrep, en reduksjon i varigheten av den asymptomatiske perioden, et forlenget løpet av leddgikt. Til tross for den pågående antiinflammatoriske behandlingen er nye ledd involvert i den patologiske prosessen, lesjoner erverver oligo- og polyartikulær karakter.

[16]

Kronisk tofusnaya gikt

Dannelsen av forekomster av natriummonoauratkrystaller i form av tofus er et karakteristisk symptom på sykdommen som observeres med gikt nesten i alle organer og vev. Utviklingen av synlig tofus, oftere subkutan eller intradermal, i området av fingre og tær, kneledd, på albuer og aurikler er karakteristisk for den kroniske fasen av gikt. Av og til oppstår sår i huden over tofusos med spontan utgivelse av innholdet i form av en pastalignende hvit masse.

Tofusy kan dannes praktisk talt i alle deler av kroppen og indre organer, inkludert intraosseous (symptom "piercer").

Paphrolithiasis med gikt er også referert til som en av tofusformene, da komponentene til steinene er urat.

Tofusi kan oppstå i tidligste stadium av gikt sykdom, som avhenger av alvorlighetsgraden av hyperurikemi og graden av krystalldannelse. Dette observeres ofte ved kronisk nyresvikt: hos eldre kvinner som tar diuretika; med noen former for juvenil gikt, myeloproliferative sykdommer og posttransplantasjon (cyklosporin) gikt. Vanligvis er tilstedeværelsen av tofus av lokalisering kombinert med kronisk giktartitt, der det ikke foreligger en asymptomatisk periode, og leddskade er oligo- eller polyartikulær.

[17], [18]

Stages

Fornem:

• Akutt giktartitt.
• Tvangsperioden for sykdommen.
• Kronisk tofusnaya gikt.

[19], [20]

Diagnostikk podagrы

For å etablere diagnosen gikt, brukes kriteriene utviklet av SL Wallace.

Klassifiseringskriterier for akutt giktartitt

• Påvisning av karakteristiske krystaller av natriummonourat i leddvæsken.
• Tilstedeværelsen av tofus, innholdet av natriummonoauratkrystaller som er bekreftet ved kjemisk eller polarisasjonsmikroskopi.
• Tilstedeværelsen av seks av de følgende 12 tegn:
  • mer enn en og samme akutt leddgikt i anamnesen;
  • maksimal betennelse i leddet på den første sykdomsdagen;
  • monoartrit;
  • hyperemi av huden over den berørte ledd;
  • hevelse og smerte i det første metatarsophalangeale leddet;
  • ensidig lesjon av den første metatarsophalangeale ledd;
  • ensidig lesjon av fotens ledd;
  • mistanke om tofusi;
  • giperurikemiya;
  • asymmetrisk ødem i leddene;
  • subkortiske cyster uten erosjon (med radiografi);
  • negative resultater ved såing av synovialvæske.

For en tilstrekkelig diagnose av gikt, er en bred anvendelse av polarisasjonsmikroskopi nødvendig. Diagnosen av gikt, basert på kliniske tegn, kan være sant, men ikke endelig, dersom tilstedeværelsen av natriummonoauratkrystaller ikke er bekreftet. Nøyaktig diagnose av gikt både under den akutte så vel som i den interiktal periode av sykdommen er bare mulig etter detektering av krystall monourata natrium i flytende eller sinovilnoy innhold tophi ved hjelp av polariseringsmikroskopi. Rutinemessig søk etter krystaller anbefales i alle synovialvæsker oppnådd fra et betent ledd hos pasienter med ingen bestemt diagnose.

I fravær av et polariserende mikroskop typiske kliniske manifestasjoner av gikt (intermitterende første metatarse-falangiale leddbetennelse og akutte anfall med den raske utviklingen akutt smerte, erytem og betennelse, og når et maksimum i løpet av 6-12 h) tillate tidlig mistenkt gikt og ha høy sensitivitet og spesifisitet.

Laboratoriediagnose av gikt

Bestemmelse av serum urinsyre nivå bør utføres før initiering av antihyperurikemisk behandling og for kontroll. Til tross for at hyperurikemi er en påvist risikofaktor for gikt, ser ikke serumurinsyre ut som en indikator som utelukker eller bekrefter gikt. Så, mange mennesker med hyperurikemi utvikler ikke gikt. Under akutt giktisk angrep bestemmelse av serum-urinsyrenivået for diagnose av hyperurinsyremi uinformative siden nesten halvparten av pasientene i denne perioden, og kan nå normale nivåer på grunn av økt urinsyre ekskresjon av nyrene.

For å bestemme den sammenhengende patologien anbefales det å gjennomføre en biokjemisk studie av blodserum med bestemmelse av lipidspektret, leverenzymer, kreatinin, urea og en studie i blodplasma-glukose.

[21], [22]

Undersøkelse av synovialvæske

Polarisasjonsmikroskopi av synovial væske og andre vev (for eksempel tophi) avslører monourata natrium krystaller (3-30 mikrometer karakteristisk nål-lignende form og optiske egenskaper - negativ dobbeltbrytning stråle).

Radiografi av berørte ledd med gikt

Symptom på "piercer" er en røntgen negativ intraosseous tofus (et typisk tegn, men en sen). Hos eldre pasienter med gikt og samtidig slitasjegikt er det vanskelig å utføre differensial diagnose av cyster.

Symptomet "piercer" er nyttig for diagnose av tofus former og bestemmelse av graden av tofusnogo lesjoner av beinvev.

Differensiell diagnose

Differensiell diagnose utføres med:

• septisk artritt (i forbindelse med den høye risikoen for sykelighet og dødelighet i mistenkt septisk artritt gramfarging og synovialvæske kulturstudier bør utføres ved enhver nosologisk artritt toalettartikler, blant annet når det gjelder å identifisere krystaller natrium monourata; når bekrefter septisk karakter pasient artritt omdannet i avdelingen for purulent kirurgi);
• pyrofosfat artropati;
• reaktiv leddgikt:
• revmatoid artritt;
• slitasjegikt (ofte kombinert med gikt);
• psoriasisartritt.

[23], [24], [25], [26], [27],

Behandling podagrы

Behandling av gikt har flere formål:

• Rask og sikker lindring av akutt giktartitt.
• Forebygging av gjentakelse av leddgikt og utvikling av komplikasjoner forbundet med hyperurikemi.
• Forebygging og behandling av samtidige sykdommer og komplikasjoner av medisinering.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

• Langvarig angrep av giktartitt, ineffektivitet av NSAIDs
• Utvalg av antihyperuricemisk terapi.

Ikke-medisinsk behandling av gikt

Optimal behandling av gikt inkluderer en kombinasjon av ikke-farmakologiske og farmakologiske tilnærminger. Det er nødvendig å vurdere:

• spesifikke risikofaktorer (urinsyre nivå, antall tidligere angrep, radiografiske funn);
• stadium av sykdommen (akutt / intermittent leddgikt, interictal periode, kronisk tofusnaya gikt);
• Generelle risikofaktorer (alder, kjønn, fedme, alkoholmisbruk, bruk av rusmidler som øker nivået av våt syre, stoffinteraksjoner, samtidige sykdommer).

Pasientutdanning inkluderer:

• informasjon om behovet for å endre livsstilen (nektet å røyke og alkohol, vekttap for fedme, diett):
• informasjon om arten av kliniske manifestasjoner i akutt giktartitt og konsekvensene av ukontrollert hyperurikemi:
• trene hurtig håndtering av akutt giktartitt (konstant påføring med et effektivt NSAID, avslag på smertestillende midler);
• advarsel om mulige bivirkninger av legemiddelbehandling.

Medisinering for gikt

Taktikken for å behandle akutt giktartitt og komplikasjoner forbundet med hyperurikemi er forskjellige.

For lindring av et akutt angrep gikt foreskrives NSAIDs, kolchicin, glukokortikoider (lokalt og systematisk).

Behandling av gikt bør startes så snart som mulig, helst innen 24 timer fra begynnelsen av leddgikt.

NPVP

Forberedelser av den første linjen i fravær av kontraindikasjoner. Bruk i full terapeutisk dosering nimesulid (100 mg 2 ganger daglig), diklofenak (25-50 mg 4 ganger daglig), indomethacin (25-50 mg 4 ganger daglig). Forskjeller i effekt mellom NSAID i tilfelle av utnevnelse i de første 48 timene med leddgikt er ikke fastslått. I tilfelle av en langvarig eller kronisk podagra, forsinke behandling, ineffektivitet ovenfor angitte NSAID fordeler i hastigheten for inntreden av virkning og sikkerhet har granulær form av nimesulid.

Kolhitsin

Høye doser colchicin fører til bivirkninger (diaré, kvalme), og derfor brukes det sjelden i dag. Colchicin bør ikke gis til pasienter med alvorlig nyre, gastrointestinal og kardiovaskulær skade på grunn av økt risiko for alvorlige bivirkninger. Potensiell indikasjon for utnevnelse av kolchicin - en kontraindikasjon for utnevnelse av NSAIDs. Det er mulig å bruke lave doser (0,5 1,5 mg / dag) ved begynnelsen av antihyperuricherapi for å forhindre forverring av leddgikt. Kombinasjonsterapi med kolchicin og NSAID har ikke fordeler over monoterapi.

[28], [29], [30], [31]

Glyukokortikoidы

De brukes i nærvær av kontraindikasjoner til bruk av NSAID og kolkisin i kronisk leddgikt i tilfelle av svikt av NSAIDs. Når lesjonen ett eller to ledd (med utelukkelse av septisk artritt) ved hjelp av intraartikulær injeksjon av triamcinolon-acetamid (40 mg i store ledd. 5-20 mg liten), metylprednisolon acetat eller en (40 mg i 80 store ledd. 20-40 mg liten ) eller betametason (1,5 6 g). I tilfelle av polyartikulær leddskade og kronisk leddgikt anbefales systemisk administrasjon av glukokortikoider:

• prednisolon (40-60 mg oralt og første dag, etterfulgt av en reduksjon i vintreet ved 5 mg hver etterfølgende dag);
• triamcinolonacetonid (60 mg intramuskulært) eller metylprednisolon (50-500 mg intravenøst); Gjenta om nødvendig etter 24 timer.

Antihyperurichemisk behandling av gikt

Effektivt forhindrer gjentakelse av giktartitt og utvikling av komplikasjoner forbundet med ukontrollert hyperurikemi. Terapi er indisert for pasienter med gjentatte angrep, kronisk leddgikt og tofusnymi former. Det er ikke brukt til asymptomatisk hyperurikemi, unntatt for pasienter med hyperurikemi mot kjemoterapi av alo-kvalitet neoplasmer.

Det er umulig å starte antityperikemisk terapi under et akutt angrep av leddgikt, det er først nødvendig å minimere inflammatoriske fenomen og ledd så mye som mulig. Hvis angrep av leddgikt har utviklet seg mot bakgrunnen for å ta antihyperurikæmiske legemidler, bør behandlingen videreføres med tilleggsavtale med adekvat antiinflammatorisk behandling.

Målet urinsyre nivået når det utføres antihyperuricemic terapi er under 36 mmol / l (6 mg / dL).

Effektiviteten av behandlingen bestemmes normalisering antigiperurikemicheskoy urinsyre-nivået i serum, en nedgang i hyppigheten av angrep av gikt, tophi resorpsjon, mangel på progresjon urolithiasis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37]

Allopurinol

Absolutte indikasjoner for utnevnelse av allopurinol:

• hyppige angrep av akutt giktartitt (fire angrep eller mer per år);
• kliniske og radiologiske tegn på kronisk giktartitt;
• dannelsen av tofus i mykt vev og subchondral bein;
• kombinasjon av gikt med nyreinsuffisiens;
• nyresten;
• en økning i urinsyre nivåer på mer enn 0,78 mmol / l (13 mg / dL) hos menn og mer enn 600 mmol / l (10 mg / dL) hos kvinner;
• utfører cytotoksisk terapi eller røntgenbehandling, men for lymfoproliferative svulster for å forhindre uratekriser.

For å forebygge angrep av akutt arthritis og alvorlige bivirkninger, starter allopurinolbehandling med en lav dose (50-100 mg / d) med en gradvis økning fra 50-100 mg hver 2-4 uker for å oppnå det ønskede nivået av urinsyre (<0,36 mmol / l ).

Når du velger en dose av allopurinol, bør du ta hensyn til graden av glomerulær filtrering. Ved en glomerulær filtreringshastighet <30 ml / min, er lavdoser vanligvis gitt i forbindelse med forsinket utskillelse og dermed den tilgjengelige muligheten for akkumulering av medikamentet. Behandlingen med allopurinol er forbundet med utvikling av bivirkninger, noen ganger alvorlig (5%), så den bør utføres under streng kontroll.

Urikosuriske legemidler (for eksempel sulfinirason) kan foreskrives til pasienter med normal glomerulær filtreringshastighet (som et alternativ til allopurinol). Imidlertid er disse stoffene kontraindisert i nephrolithiasis. Benzbromaron kan foreskrives med moderat nyresvikt, kontroll av leverenzymer, siden den har moderat hepatotoksisitet.

Under behandling med disse legemidlene anbefales det å drikke minst 2 liter vann om dagen.

Diuretika for pasienter med gikt er kun foreskrevet for livsangivelser (kronisk hjertesvikt, lungeødem, etc.). I motsatte tilfeller bør diuretika avbrytes. Hos pasienter med gikt, som er tvunget til å ta dem, utføres allopurinolbehandling i henhold til standardskjemaet.

Moderat urikosurisk effekt av fenofibrat og losartan; bruken av disse legemidlene har fordeler hos pasienter med gikt med samtidig dyslipidemi og hypertensjon.

Pasienter med gikt og nephrolithiasis anbefales å tildele kurs citrat-hydrogen-kalium-natrium-blanding (blemaren), og særlig i starten av behandlingen antigiperurikemicheskoy uricosuriske midler for å redusere surheten av urin og risikoen for steindannelse.

[38], [39], [40], [41], [42],

Videre ledelse

Bestemmelse av urinsyre nivå:

• i begynnelsen av behandlingen hver 2-4 uker;
• i den påfølgende - hver 6. Måned.

Biokjemiske studier på bakgrunn av antihyperuricherapi:

• i begynnelsen - hver 3. Uke:
• i den påfølgende - hver 6. Måned.

Evaluering av effektiviteten av behandlingen:

• reduksjon i urinsyre konsentrasjoner;
• reduksjon av behovet for NSAID, kolchicin og glukokortikoider;
• reduksjon i hyppigheten av giktangrep som fører til tap av evnen til å jobbe.

Kosthold om morgenen

Et lavt kaloriinnhold med lavt karbohydrat med inkludering av flerumettede fettsyrer (fører til en reduksjon av urinsyre). Utelukkelsen av etanolholdige drikker, spesielt øl (lavere kapasitet til å øke urinsyre har tørr naturlig vin).

Pasienter med gikt bør identifiseres samtidige sykdommer og kardiovaskulære risikofaktorer (hyperlipidemi, hypertensjon, hyperglykemi, fettsyke og røyk).

[43], [44], [45], [46]

Forebygging

Antihyperurikemisk terapi (allopurinol) til forebyggende formål utføres kun hos pasienter som får kjemoterapi for maligne neoplasmer.

[47], [48], [49], [50],

Prognose

Prognosen for giktartitt er gunstig, men urolithiasis utvikler seg i 20-50% tilfeller. Dødsårsaken til pasienter med gikt er nyreinsuffisiens.