Akutt venstre ventrikulær svikt

Akutt venstre ventrikulær svikt utvikler ofte hos pasienter med hjerteinfarkt, hypertensiv sykdom, hjertefeil og koronar aterosklerose.

Det er slik akutt hjertesvikt, spesielt i form av lungeødem. Patogenetisk, og avhengig av utviklingsmekanismen, utmerker man to former for lungeødem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Årsaker til akutt venstre ventrikulær svikt

Akutt hjertesvikt med lavt hjerteutbytte er preget av lav hjerteutgang og redusert (eller normalt) arterielt trykk. Akutt venstre ventrikkelsvikt er observert ved akutt koronart syndrom, mitral og aortastenose, myokarditt, akutt myokarditt, akutt dysfunksjon av hjerteklaffene, lungeemboli, hjertetamponade, etc. I noen tilfeller er årsaken til lav kardial utgang det utilstrekkelige påfyllingstrykket til hjertekammerets ventrikler.

Akutt venstre ventrikkelsvikt med symptomer på stagnasjon i lungene oftest utvikler i myokardial dysfunksjon i kroniske sykdommer, akutt iskemi og myokardial infarkt, dysfunksjon av aorta og mitral ventiler, hjerterytmeforstyrrelser, svulster i venstre hjertehalvdel. De store ikke-kardiale årsaker er alvorlig hypertensjon, høy minuttvolum med anemi eller tyrotoksikose, tumor eller cerebral skade.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akutt ventrikelsvikt og hjerteinfarkt

Akutt venstre ventrikulær svikt er vanlig i hjerteinfarkt. Det kan utvikle seg samtidig med hjerteinfarkt, men vises ofte flere dager etter utviklingen. I sistnevnte tilfelle skyldes forekomsten av tap av en signifikant masse av det kontraktile myokardium.

I tidlige termer skyldes venstre ventrikulær svikt ofte en diastolisk dysfunksjon og kan oppstå med en normal utkastningsfraksjon. En viktig rolle i utviklingen av hjertesvikt er i dette tilfellet utvikling av mitralregurgitasjon. Det kan være på grunn av iskemi av de papillære muskler, chordae skadet mitralklappen med sideveis og fremre hjerteinfarkt, myokardialt betydelig massetap og / eller ventrikulær dilatasjon.

Utviklingen av akutt venstre ventrikkelsvikt i de første timer og dager hos pasienter med hjerteinfarkt er kjennetegnet ved normal eller redusert volum av sirkulerende blod, en moderat reduksjon i blodsirkulasjon, en minimal forsinkelse av natrium og vann i kroppen, de observerte transiente forstyrrelser.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Hvordan utvikler akutt venstre ventrikulær svikt?

En av de viktigste patogenetiske øyeblikkene for utvikling av venstre ventrikulær svikt er en økning i hydrostatisk trykk i venøs og kapillær del av den lille sirkelen av sirkulasjonen. Akkumuleringen av overskytende væske i lungeinterstitium fører til en reduksjon av lungens elastisitet. Lungene blir mer "stive", det er restriktive lidelser. Deretter svømmer hovne væske inn i alveolene. Væskefylte alveoler slutter å delta i gassutveksling, noe som fører til utseende i lungene på steder med redusert ventilasjons / perfusjonshastighet.

I første omgang akkumuleres edematøs væske i det omgivende vev av alveolene og sprer seg deretter langs de lungerende trunker og langs de pulmonale arterielle og bronkiale trunker. Det er infiltrering av serous fluid peribronchial og perivascular mellomrom, noe som fører til en økning i pulmonal vaskulær og bronkial motstand, forverre forholdene for metabolisme. Væsken kan akkumulere i bronkiolene, noe som fører til en innsnevring av luftveiene og er kjent ved forekomsten av hvesning.

I venstre atrium blandes blodet fra uventilert alveoli (shunt) med fullstendig oksygenert blod. Dette fører til en reduksjon i det totale arterielle partialtrykket av oksygen. Når fraksjonen av desaturert blod når et betydelig nivå, utvikler tilstanden av hypoksemi.

I den første fasen av akutt venstre ventrikulær svikt er hypoksi sirkulatorisk og forårsaket av en "liten" hjerteutgang.

Med forverring av insuffisiens til sirkulasjonshypoksi, hypoksisk, på grunn av obturering av alveoler og tracheobronchialt tre med skumholdig sputum, tilsettes.

Symptomer på akutt venstre ventrikulær svikt

Akutt venstre ventrikulær svikt inkluderer hjerte astma, lungeødem og et sjokk symptomkompleks. En av de viktigste patogenetiske øyeblikkene i utviklingen er en økning i hydrostatisk trykk i venøse og kapillære deler av det lille sirkulasjonssystemet.

Kardial astma er preget av utvikling av interstitial lungeødem. Med den infiltrerer den serøse væsken peribronchiale og perivaskulære rom, noe som fører til økning i pulmonal vaskulær og bronkial motstand, og en forverring av tilstandene for metabolisme. Videre inntrengning av væske fra karet i lumen av alveolene fører til utvikling av alveolært lungeødem og alvorlig hypoksemi. I den første fasen av akutt venstre ventrikulær svikt er hypoksi sirkulatorisk og forårsaket av en "liten" hjerteutgang. Når alvorlighetsgraden av insuffisiens øker, er sirkulasjonshypoksi assosiert med en hypoksisk tilstand, betinget av obturering av alveoler og tracheobronchialt tre med skummende sputum.

Klinisk manifesteres et angrep av hjerteastma ved symptomer på alvorlig kvoking. Hud våt og kald. Det er uttalt akrocyanose. Perkusjon av lungene avslører blunting i de nedre delene av lungene. Auskultatorisk pust er støyende, det høres tørre raler. I motsetning til bronkial astma, er utånding ikke vanskelig. Det er takykardi, forsterkning av II tone over en lungearteri. Arterialt trykk kan svinge innen store grenser, sentralt venetrykk økes.

Med utviklingen av hjertesvikt utvikler bildet av det "klassiske" alveolære ødem i lungene. Over hele overflaten av lungene vises der og vokser raskt sonorøse store boblende raler som drukner ut hjertet lyder. På avstand kan du høre summende, gurgling pust. Frekvensen av åndedrettsbevegelser når 30-40 per minutt. Sputum fyller alle tracheobronchialtreet. Det er hoste med en væske, skummel, rosa-farget slem.

Kardial utgang reduseres ikke i de tidlige stadiene av hjertesvikt på grunn av en kompenserende økning i antall hjerteslag og en positiv respons fra venstre ventrikel til etterlast. I denne perioden er høy fyllingstrykk, lavt støtvolum, takykardi og normalt minuttvolum av blodsirkulasjon karakteristisk.

Radiografisk undersøkelse bestemmer scenespesifikke endringer i lungene og hjertet. Den edematøse væsken, i sammenligning med luft, har en høy tetthet for røntgenstråler. Derfor viser lungeødem på røntgenbilder seg ved tilstedeværelse av områder med økt tetthet, som når røntgenrøntgen oppdages tidligere enn de første kliniske tegnene vises.

Et tidlig radiografisk bevis på lungeødem er styrking av det vaskulære mønsteret. Videre kan det være utydelige skisserer fartøy, økt hjertefrekvens skygge størrelse, utseende Kerley linjene A (lang, som ligger i midten av lunge-feltet) og Kerley linjene B (kort, er plassert langs omkretsen). Etter hvert som ødem skrider frem øker i peribronchial infiltrasjons divisjoner virke "silhuetter bat" eller "sommerfugl" og acinar skygger (områder av konsolidering, som har flekkete utseende).

Behandling av akutt ventrikulær svikt

Intensiv terapi av slike pasienter bør være rettet mot å øke hjerteutgangen og forbedre oksygenering av vev (vasodilatatorer, infusjonsbehandling for å opprettholde tilstrekkelig ventrikulær fyllingstrykk, kortvarig inotrop støtte).

Ofte i nødsituasjonen er det vanskelig å anslå verdien av fyllingstrykket i hjertets ventrikler. Derfor anbefales det at en intravenøs injeksjon på opptil 200 ml av en 0,9% natriumkloridoppløsning på 10 minutter anbefales hos pasienter med akutt hjertesvikt uten kongestiv hvesning i lungene. Hvis infusjonen ikke fører til en positiv eller negativ effekt, gjentas det. Infusjonen stoppes når ACSIST heves til 90-100 mm Hg. Art. Eller utseendet på tegn på venøs stasis i lungene.

Det er ekstremt viktig for lav hjerteutgang forårsaket av hypovolemi, for å finne og eliminere årsaken (blødning, overdreven dose diuretika, vasodilatorer, etc.).

Ved intensivbehandling av en tilstand som akutt venstre ventrikulær svikt, benyttes vasodilatorer, diuretika, narkotiske analgetika, bronkodilatatorer og respiratorisk støtte.