Laos feber

Laos feber er en akutt zoonotisk naturfokal virussykdom fra en gruppe spesielt farlige virusinfeksjoner i Afrika. Karakterisert av fenomenene universell kapillarotoksikose, lever, nyre, sentralnervesystem, høy dødelighet. Symptomer på Laos feber: feber, hemorragisk syndrom, utvikling av nyresvikt.

De første fem tilfeller av sykdommen rapportert og beskrevet i byen Lassa (Nigeria) i 1969, sykepleiere og forskere (tre tilfeller har vært fatale). Patogen isolert i 1970. Foreløpig er Lassa feber utbredt i landene i Vest- og Sentral-Afrika (Sierra Leone, Nigeria, Liberia, Guinea, Senegal, Mali, Den sentralafrikanske republikk, Burkina Faso). Registrerte import tilfeller av infeksjon i USA, Europa, Israel, Japan.

[1]

Epidemiologi av Laos feber

Reservoaret og infeksjonskilden er afrikanske rotter av slekten Mastomys (M. Natalensis, M. Huberti, M. Erythroleucus), hvis infeksjon i epidemiske utbrudd kan nå 15-17%. Infeksjon hos gnagere kan forekomme for livet i form av kronisk asymptomatisk utholdenhet av viruset, som frigjøres med spytt, avføring og urin. Kilder til infeksjon inkluderer syke mennesker, hvis smittsomhet fortsetter gjennom sykdomsperioden; med alle tildelinger av en person som er smittsom.

Mekanismen for overføring av Laos feber er mangfoldig. Hos gnagere overføres viruset ved å drikke og spise en mat som er forurenset av urinen til de virusbærende rotter, og også vertikalt. Infeksjon av mennesker i naturlig foci og hjemme er mulig ved bruk av vann og produkter som er infisert med rotens urin, kontakt-husholdningsvei gjennom husholdningsartikler, når du riper skinnene til drepte dyr. Evnen av virus inn i kroppen gjennom luftveiene, skadet hud, slimhinner, mage-tarmkanalen infeksjon fører til å overføre forskjellige måter - dråpe, fordøyelsessystemet, kontakt, kjønn, vertikale.

[2], [3], [4],

Den naturlige følsomheten av mennesker

Feber Lassa - en sykdom med gjennomsnittlig smittsomhet, men høy dødelighet (18 til 60%). I de fleste av de endemiske områdene i Afrika registreres det året rundt, med en liten økning i sykelighet i januar-februar (perioden for overføring av gnagere til menneskelig bolig). Immunitet har blitt studert lite, men spesifikke antistoffer vedvarer hos de som har gjenopprettet innen 5-7 år.

Store epidemiologiske tegn på Laos feber

Den høyeste forekomsten observeres blant befolkningen som bor i Vest-Afrika. Sykdommen er endemisk både i landlige områder og i byer, som forklares av den høye tettheten av gnagerepopulasjonen av slekten Mastomys. Ofte er det sekundære tilfeller av infeksjon (infeksjon fra en pasient), men en ytterligere kjede av overføring av viruset er mulig. Registrerte import tilfeller av infeksjon i New York, Hamburg, Japan, Storbritannia.

En helsefaglig gruppe utarbeider en spesiell risikogruppe. Infeksjon kan oppstå gjennom ulike biologiske hemmeligheter hos pasienten, et blodinfisert medisinsk verktøykasse, samt aerogen fra pasienter som avgir store deler av viruset når de hoster. Kjente nosokomielle utbrudd av Lassa feber i Liberia, Nigeria og andre land.

Årsaker til Laos feber

Laos feber er forårsaket av arenavirus, som tilhører familien av RNA-inneholdende ikke-innhyllede virus. Familien Arenaviridae fikk navnet sitt fra gresken. arenosa - sandig (på grunn av tilstedeværelsen i ribosomerens virion, ligner sandkorn). Familien inkluderer viruset av lymfocytisk choriomeningitt, samt virusene Lassa, Junin, Machupo, Guanarito, som forårsaker alvorlige hemorragiske feber.

Egenskaper for hemorragiske feber av familien Arenaviridae

Navnet på viruset	Navnet på sykdommen	Spread	Naturreservoar
Lassa	Lihoradka Lassa	Vest-Afrika (spesielt Sierra Leone, Guinea, Nigeria)	Mastomys huberti, Mastomys erythroleucus Mastomys, natalensis
Junin	Argentinsk GL	Argentina	Calomys Musculinis
Machupo	Boliviansk GL	Bolivia	Calomys callosus
Guanarito	Venezuelas CM	Venezuela	Zygodontomys brevicauda
Jeg visste	Brasiliansk GL	Brasil	Ukjent

[5],

Struktur og reproduksjon

Virionen har en sfærisk eller oval form og en diameter på ca. 120 nm. Utenfor er det omgitt av en membran med krystallformet glykoproteinpinne GP1 og GP2. Under membranen er 12-15 celle ribosomer, lik sandkorn. Kapsiden har en spiralform. Genomet er representert ved to segmenter (L, S) av enkeltstrenget minus-RNA; den koder for 5 proteiner, spesielt L-, Z-, N-, G-proteiner. Virionen inneholder transkriptase (L-protein, RNA-polymerase). Reproduksjon utføres i cytoplasmaet; Etter montering og inkludering i virion av ribosomlignende partikler, opptrer det gjennom cellens plasmamembran.

Motstand

Arenavirus er følsomme for virkningen av vaskemidler, UV og gammastråling, til oppvarming og er ufølsomme for frysing og lyofilisering.

Dyrking

Arenavirus er dyrket i kyllingembryoer, i gnagere og i cellekultur, for eksempel, Kshkulture nyreceller av grønne aper.

I de senere år i Afrika, Sør- og Nord-Amerika identifisert flere virus som tilhører familien (Mopeia Mobala, Ippy, Amapari, Flexal, Cupixni, Tamiami, bjørn Canyon), men deres rolle er ikke fastslått i menneskelig patologi. Ifølge eksperter er hvert tredje år et nytt virus av denne familien funnet.

Den naturlige følsomheten hos mennesker til arenavirus er høy, og immuniteten er vedvarende og langvarig.

[6]

Laos feberpatogenesen

Laos feber har ikke blitt studert nok. Modeller for å studere infeksjonsmekanismer er gnagere og aper av forskjellige arter.

Inngangsportene til viruset er oftest slimhinner i luftveiene og fordøyelseskanalen. Inkubasjonstiden av organismen multipliserer aktivt i regionale lymfeknuter, og deretter utvikle vedvarende viremi og alvorlig med disseminirovaniem virus i organer mononukleære fagocytt system. En viktig patogenetisk rolle for MFS i utviklingen av sykdommen er etablert. Når et virus av monocytter påvirkes, oppstår en betydelig frigjøring av cytokiner (TNF, IL-1,6, etc.); med sistnevnte forbundet forekomsten av polyorganisk patologi, nedsatt vaskulær permeabilitet (skade på endotelet), utvikling av DIC-syndrom, infeksjonstoksisk sjokk, sammenbrudd. Celler av vitale organer infisert med et virus blir et mål for cytotoksiske T-lymfocytter. Som et resultat av dannelsen av immunkomplekser og deres fiksering på basalmembranen av celler utvikler alvorlig nekrotiske prosesser i lever, milt, nyre, binyre, myokard. Inflammatoriske fenomen i dette tilfellet er dårlig uttrykt, endringer i hjernen blir ikke oppdaget.

Utsatt tegngenereringsnøytraliserende antistoff og cellulære immunresponser lidelser i akutt stadium av sykdommen feber antas å være årsaken til alvorlige infeksjoner med tidlig død. Ved obduksjon av de døde pasientene, tiltrekker betydelig blodfylling i milten, leveren, det røde benmarg oppmerksomheten.

Symptomer på Laos

Inkubasjonsperioden for Laos feber varer vanligvis 7-12 dager, med mulige svingninger fra 3 til 16 dager.

De fleste tilfeller av Lassa feber forekommer som en slettet eller subklinisk form.

I tilfeller av moderat alvorlighetsgrad feber Laos begynner vanligvis gradvis med lav feber, sykdomsfølelse, myalgi, smerter i halsen når du svelger, konjunktivitt. Etter et par ekstra dager med typiske symptomer på feber Laos: kroppstemperatur (feber) stiger til 39-40 ° C, intensivert hodepine, slapphet, utvikler apati. 60-75% av pasientene bemerkes betydelig smerte i retrosternale og korsrygg, rygg, bryst, noe mindre i magen. Ofte (i 50-60% av tilfellene) er det hoste, kvalme, oppkast. Mulig diaré (noen ganger i form av melena), dysuri, kramper. En del av pasientene utvikler synshemming. Ved undersøkelse, pasienter tiltrekke oppmerksomhet rødhet i ansiktet, halsen og brystet hud, og noen ganger hevelse av ansiktet, hånd manifestasjoner av hemoragisk syndrom av ulike lokalisering, petechial utslett, makulopapuløst erytematøs eller tegn, perifer lymfadenopati. Tonsillitt også utvikle seg (i 60% av tilfellene), sjelden - ulcerøs faryngitt: slimhinnen i svelget, den myke ganen, buer, mandlene det er hvite flekker senere blir til et sår med en gul bunn og en rød kant, ofte lokalisert på baugen. Hjerte lyder er betydelig dempet, bradykardi og arteriell hypotensjon er notert. En akutt feberperiode kan vare opptil 3 uker, temperaturen avtar lytisk. Gjenoppretting er svært sakte, tilbakefall av sykdommen er mulig.

Alvorlig (35-50% av tilfellene) forskjellige symptomer flere organlesjoner -. Lever, lunger (lungebetennelse), i hjertet (myokarditt) og andre CNS-skade kan manifestere utvikling encefalopati, encefalitt, meningitt (serøs). Spesielt hardt sykdommen forekommer hos barn under 2 år, med hyppige utvikling av hemoragisk syndrom, blødning. Prognostikalt ugunstige kliniske tegn som følger: hypotensjon (sjokk kolaps) uttrykt hemoragisk syndrom (blødning), oligo- og anauriya, hevelse av ansiktet, utvikling av lungeødem, ascites, myokarditt, en betydelig økning i ALT-nivåer, høye nivåer av viremi definert i PCR. Med den ugunstige sykdomsforløpet ved begynnelsen av den andre uken av sykdommen er ofte observert dødsfall.

Komplikasjoner av Laos feber

Laos feber kan bli komplisert av smittsom toksisk sjokk, lungebetennelse, myokarditt, akutt nyresvikt, delirium. Ved den 2-3 nd uken av sykdommen, perikarditt, uveitt, orchitis, samt komplikasjoner forbundet med kranialnerveskade (oftere 8 par - døvhet) er mulige. I alvorlige former av sykdommen er dødeligheten 30-50%. Dødelighet hos pasienter med sykehus er fra 15 til 25%.

[7], [8], [9],

Diagnose av Laos feber

Differensiell diagnose av Laos feber er vanskelig, spesielt i den tidlige fasen av utviklingen av Lassa feber. Ved innstilling av en foreløpig diagnose er en stor klinisk betydning knyttet til en kombinasjon av feber, retrosternal smerte, ulcerøs faryngitt og proteinuri. Denne kombinasjonen av symptomer er observert hos 70% av pasientene og tillater klinisk å mistenke sykdommen.

[10]

Laboratoriediagnostisering av Laos feber

Karakteristiske endringer i hemogrammet: leukopeni, og i fremtiden - leukocytose og en kraftig økning i ESR (opptil 40-80 mm per time), en reduksjon i koaguleringstid, forlengelse av protrombintiden. De karakteristiske endringene i urinen er proteinuri, sylindruri, en økning i antall leukocytter og røde blodlegemer.

Fra de første dagene av sykdommen, er det mulig å isolere viruset fra pharyngeal swabs, blod og urin. Som en ekspres diagnostisk metode, brukes ELISA (deteksjon av virusantigenet eller deteksjon av IgM-antistoffer). Videre for å bestemme de antivirale antistoffene som brukes av RNGA, RSK. På anbefaling av WHO, er en foreløpig diagnose av "Lassa feber" plassert hos febrile pasienter i endemiske områder i nærvær av IgG antistoffer i titere 1: 512 og over og samtidig påvisning av IgM. Metoden for PCR-diagnostikk er også utviklet.

Behandling av Laos feber

Obligatorisk sykehusinnleggelse av pasienter i spesialiserte smittsomme avdelinger med streng isolasjon og sengestøtter. Patogenetisk behandling av Laos feber er rettet mot korrigering av metabolske forstyrrelser (metabolsk acidose), gjenoppretting av blodvolum i blodet, lindring av hemorragisk syndrom. Tilordne symptomatiske midler, med utvikling av komplikasjoner, kan antibiotika, glukokortikosteroider brukes. Effektiviteten av bruk av plasmakonvalescenter er tvilsom: En positiv effekt blir bare observert i noen tilfeller med avtalen i den første uken av sykdommen, og når den blir introdusert på et senere tidspunkt, kan pasientens tilstand forverres. Bruken av ribavirin i den tidlige fasen (før syvende dagen av sykdommen) kan redusere sykdommens alvor og redusere dødeligheten til 5%. Legemidlet administreres oralt ved 1000 mg / dag i 10 dager eller intravenøst. Ved administrering intravenøst er startdosen 30 mg / kg kroppsvekt, deretter administreres ribavirin ved 15 mg / kg kroppsvekt hver 6 time i 4 dager, og i de neste 6 dagene - 7,5 mg / kg kroppsvekt hver 8. Time. Etiotropiske legemidler og vaksinepreparater utvikles.

Hvordan er Laos feber forhindret?

Forebygging av Laos feber reduseres til kontroll av penetrasjon i rotternes boliger - kilder til infeksjon, beskyttelse av mat og husholdningsartikler fra forurensning av avføring av gnagere eller støv. Medisinsk personell bør utdannes i reglene for å arbeide med spesielt smittsomme pasienter og overholdelse av strenge anti-epidemiske regimer. Lassa feber forhindret bruk av ribavirin 500 mg oralt hver 6. Time i 7 dager. Spesifikk profylakse er ikke utviklet.