Lymfeknutetuberkulose: diagnose, behandling

I dag regnes tuberkulose i lymfeknutene som en av de vanligste formene for ekstrapulmonal tuberkulose, som kan utvikle seg som følge av primær tuberkuloseinfeksjon.

Og lokaliseringen av patologisk skade i lymfeknutenes vev – granulomatøs betennelse – forklares av den lymfogene ruten.

Og spredningen av denne infeksjonen i kroppen.

Siden lymfeknuter (nodus lymphaticus) er en perifer del av det forgrenede lymfesystemet, brukes definisjonen av tuberkulose i perifere lymfeknuter, tuberkuløs perifer lymfadenopati; man kan også komme over navnet "perifer tuberkuløs lymfadenitt". Selv om arten av lesjonen i lymfoidvevet ved lymfadenitt har en annen patogenese og forløp, og selve sykdommen, ifølge ICD-10, tilhører infeksjoner i hud og subkutant vev (L04). Mens alle former for tuberkulose - og tuberkulose i lymfeknuter - er inkludert i klassen infeksjonssykdommer (A15-A19).

Epidemiologi

Statistikk presentert i WHOs siste globale tuberkuloserapport lar oss vurdere epidemistatusen for denne infeksjonen. I 2015 var det 10,4 millioner nye tilfeller av tuberkulose på verdensbasis. Av disse var 56 % (5,9 millioner) menn, 34 % (3,5 millioner) kvinner og 10 % (1 million) barn. HIV-positive personer sto for 11 % (1,2 millioner) av tilfellene av påvist tuberkulose.

Antallet dødsfall i 2015 er anslått til 1,4 millioner, en nedgang på 22 % sammenlignet med 2000.

Tuberkulose i lymfeknutene, som den viktigste formen for ekstrapulmonal tuberkulose, står for opptil 5 % av tilfellene i europeiske land, omtrent 10 % i Nord-Amerika; i de endemiske landene på Indokina-halvøya og Sør-Afrika er dette tallet 15–20 % av alle tilfeller av tuberkulose (mer enn halvparten er hos AIDS-pasienter).

Hos HIV-infiserte individer utvikler ekstrapulmonal tuberkulose seg i 68 % av tilfellene, og 45–60 % av disse er tuberkulose i perifere lymfeknuter på forskjellige lokalisasjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Fører til lymfeknutetuberkulose

Årsakene til tuberkulose i lymfeknutene er penetrasjonen av tuberkulosemykobakterien (Mycobacterium tuberculosis) eller Kochs bacillus, som tilhører klassen aktinobakterier, i kroppen.

Hvordan overføres tuberkulose i lymfeknutene? Denne bakterien, som ikke kan bevege seg selvstendig, men som tåler varme, frost og mangel på fuktighet, overføres oftest fra en syk person til en frisk person ved hoste eller nysing, og denne smitteveien - luftbåren (aerogen) - er den viktigste. Når bakteriene er i lungene, legger de seg på epitelet i de nedre luftveiene, og absorberes deretter av alveolære makrofager (fagocytiske celler) i lungevevet. Når makrofagene ikke klarer å fordøye (lysere) bakteriene, utvikles en lungeform av sykdommen, som også kan inkludere tuberkulose i de perifere lymfeknutene, siden det smittsomme agensen kommer inn i lymfen gjennom den intercellulære væsken og legger seg i lymfoidvevet i lymfeknutene, som fungerer som et filter for lymfevæsken.

Ftisiatere mener også at det er mulig å bli smittet med tuberkulose gjennom mat (som har blitt forurenset med M. tuberculosis), for eksempel kan tuberkulose i mesenteriske lymfeknuter utvikles fra inntak av upasteurisert melk.

I tillegg overføres infeksjonen ved kontakt, eller den kan erverves i livmoren til en mor som er bærer av denne bakterien.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene er knyttet til immunsuppresjon som følger med sykdommer som magesår og diabetes, samt en reduksjon i kroppens forsvar på grunn av alkoholisme og narkotikaavhengighet, bruk av immunsupprimerende legemidler, og selvfølgelig hos pasienter med AIDS.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogenesen

Tuberkulose i de perifere lymfeknutene er primær tuberkulose, siden lymfeknutene er de første lederne for migrasjon av immunceller for introduksjon av Mycobacterium tuberculosis.

Mens de studerte patogenesen til lymfeknuteskade forårsaket av tuberkulosemykobakterier, fant forskerne at makrofager i stroma i lymfeknutene absorberer Kochs basiller under kjemotaksi, og flytter dem inn i cytoplasmaet deres (med en del av sin egen plasmamembran).

Etter dette dannes fagosomer (med absorberte mykobakterier) i lymfoidvevet, og fra dem – etter sammenslåing med lysosomer (som inneholder fordøyelsesperoksidenzymer) – dannes fagolysosomer.

Sammenlignet med de fleste patogene mikroorganismer har imidlertid M. tuberculosis unike virulensfaktorer: de viser økt resistens mot fagocytose, det vil si de destruktive effektene av lysosomale enzymer, på grunn av egenskapene til cellemembranen (som inneholder lipidkomponenter), samt et kompleks av alfa-, metoksy- og ketomykolsyrer.

I tillegg har M. tuberculosis: UreC-genet, som forhindrer en økning i surhetsnivået i fagosomer; blokkerer endosomale autoantigenmolekyler; produserer diterpenet isotuberculosinol (isoTb), som forhindrer fagosommodning.

Dessuten overlever ikke tuberkulosebakterier bare inne i fagolysosomer, men fortsetter også å formere seg ved replikasjon, og lever av kolesterol, som er en del av cellemembranene. På grunn av deres immunmodulerende effekt opprettholder tuberkulosebakterier dermed levedyktigheten sin, noe som fører til utvikling av latent tuberkuloseinfeksjon.

På den annen side bidrar aktivering av cytokiner (T-lymfocytter) og monocytter involvert i immunresponsen til dannelsen av spesifikke fagocytiske granulomer, som dannes fra stillesittende histiocytter (transformerte makrofager). Og granulotomatøse lesjoner i lymfeknutene (ofte med kaseøs nekrose) er den viktigste patogenetiske faktoren for tuberkulose i de perifere lymfeknutene.

Forresten, tilbakefall av tuberkulose i lymfeknutene er oftest forbundet med aktivering av de såkalte L-formene av tuberkulosemykobakterier, som oppstår under påvirkning av antibakterielle legemidler (brukes i behandling av alle former for tuberkulose) og er i stand til å eksistere i kroppens celler i lang tid.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Symptomer lymfeknutetuberkulose

I følge kliniske observasjoner vises ikke symptomer på tuberkulose i lymfeknutene umiddelbart, siden sykdommen sakte utvikler seg (fra 3 uker til 8 måneder).

De første tegnene på tuberkulose i de cervikale lymfeknutene er uspesifikke og manifesterer seg som smertefri hevelse og noe kompaktering. Den berørte noden blir tydelig synlig (når en størrelse på opptil 1-3 cm), elastisk og mobil, men forårsaker ikke smerte når den trykkes. Under undersøkelse opplever imidlertid 10-35 % av pasientene smerte. I 85 % av tilfellene er lesjonen ensidig.

Over tid suppleres det kliniske bildet av blek hud; feber og frysninger; hyperhidrose (kraftig svetting); tap av appetitt og vekttap; uvelhet og rask tretthet. Etter hvert som lesjonen utvikler seg (med kaseøs nekrose), får huden i lymfeknuteområdet en gul eller brunaktig fargetone. Blodprøver viser en akselerert ESR, en økning i nivået av lymfocytter og plasmaproteiner, og en liten reduksjon i hemoglobin.

Ved tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene dominerer symptomer forårsaket av rus (svakhet, dårlig appetitt, svetting under søvn, feber), og klager over brystsmerter og hoste oppstår når forstørrede lymfeknuter trykker på bronkiene. Hos barn bemerker apotekere en utvidelse av det perifere venøse nettverket på den fremre brystveggen (Vidergoffer-symptomet indikerer kompresjon av vena azygos); smerter ved trykk på III-VI) brystvirvler (indikerer åpenbare inflammatoriske forandringer i det bakre mediastinum).

Les også – Symptomer på tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene

I tillegg til feber, nattesvette og svakhet, inkluderer symptomer på mesenterisk tuberkulose kvalme, oppkast, magesmerter (nederst til høyre), oppblåsthet, forstoppelse eller diaré. Ifølge eksperter manifesterer klinisk akutt mesenterisk tuberkulose seg som akutt blindtarmbetennelse eller akutt gastroenteritt.

Symptomer på tuberkulose i de intraabdominale lymfeknutene inkluderer også feber, vekttap og smerter ved berøring av den berørte lymfeknuten. Og siden lymfeknuten stadig vokser, kan den vokse inn i nærliggende strukturer og danne sammenvoksninger.

Stages

Det er fire stadier i utviklingen av tuberkuløs perifer lymfadenopati.

Det første stadiet begynner med det øyeblikket M. tuberculosis legger seg i lymfeknutekapselen inntil et granulotomatøst fokus dannes i lymfoidvevet. Etter hvert som granulomet vokser, opptar det en betydelig del av lymfeknutens fibrøse kapsel, noe som fører til en økning i lymfeknuten og en patologisk endring i vevets struktur. Dette stadiet kalles vanligvis proliferativt.

I det andre stadiet blir veggene i granulomkapselen tykkere (på grunn av den dystrofiske transformasjonen av ekstracellulære matriksproteiner til hyalin), og en nekrotisk sone dannes i midten. Det osteaktige utseendet til den døde cellemassen bestemte navnet på dette stadiet av tuberkulose i lymfeknutene - kaseøs; i dette stadiet kan den patologiske prosessen være ledsaget av forkalkning av nekrotiske masser i granulomet.

I løpet av det tredje, abscesserende stadiet oppstår myomalasi (mykning) av granulominnholdet, som omdannes til noe som ligner på puss (leger kaller dette en "kald abscess"). Og det fjerde stadiet observeres med overfladisk plasserte store granulomer som bryter gjennom den tynne huden, og deretter kommer pusset ut gjennom en fistel, og et sår dannes på stedet.

Skjemaer

I klinisk ftisiologi skilles typer tuberkulose i lymfeknuter ut fra deres plassering.

Tuberkulose i cervikale lymfeknuter kan påvirke de fremre og bakre submandibulære, postaurikulære og jugulære lymfeknutene, Virchows lymfeknuter (i supraclavikulær fossa), paratrakeale lymfeknuter (på den fremre overflaten av halsen).

Tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene – parietale og viscerale – sprer seg til lymfeknuter lokalisert i lungene og langs bronkiene (bronkopulmonale) og ved krysset mellom luftrøret og bronkiene (trakeobronkial). Dette inkluderer også en gruppe lymfeknuter i det bakre mediastinum (som ligger nær thorakalaorta) og mediastinale lymfeknuter langs spiserøret. Spesialister bemerker en hyppigere lesjon av bronkopulmonale hilære lymfeknuter forårsaket av M. tuberculosis. Og selv om infeksjonen ikke sprer seg direkte til lungevevet, gjennomgår de betydelige endringer på grunn av dannelsen av infiltrater. Diagnosen kan inkludere tuberkuløs bronkoadenitt.

Denne lokaliseringen av ekstrapulmonal tuberkuloseinfeksjon står for opptil to tredjedeler av alle tilfeller, og hvis tuberkulose i lymfeknutene utvikler seg hos barn, er 95 % av disse sykdommene. Mer detaljert informasjon i artikkelen - Tuberkulose av intrathorakale lymfeknuter hos barn

Tuberkulose i intraabdominale lymfeknuter (intraabdominal tuberkuløs lymfadenitt) inkluderer tuberkulose i mesenteriske lymfeknuter (intraperitoneale eller mesenteriske, ofte ileocekale lymfeknuter) og tuberkulose i retroperitoneale (retroperitoneale) lymfeknuter, som er lokalisert i området rundt milten, portalen og vena cava inferior, etc. Den såkalte mesenteriske lymfadenopatien (eller tuberkuløs mesenterisk lymfadenitt) forekommer i de fleste tilfeller med tuberkuløse lesjoner i magesekken eller tynntarmen (dvs. det er en sekundær form); prevalensen overstiger ikke 0,05% og oppdages hovedsakelig i barndommen og ungdomsårene.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Patologiske forandringer i lungevev er de viktigste konsekvensene og komplikasjonene av tuberkulose i de intrathorakale lymfeknutene. De vanligste komplikasjonene er endobronkitt (noen ganger med obstruksjon og atelektase av et segment eller en lungelapp, noe som fører til respirasjonssvikt) og interlobær pleuritt. Det er også risiko for perforasjon av den kaseøse noden og frigjøring av innholdet i lumen i bronkialtreet, noe som er belastet med sekundær infeksjon i perikardlymfeknutene.

Ved tuberkulose i de intraabdominale lymfeknutene kan komplikasjoner omfatte dannelse av magesår, tarmobstruksjon eller delvis tarmobstruksjon, åreknuter i bukvenene, ascites, tuberkuløs peritonitt, etc.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnostikk lymfeknutetuberkulose

I dag inkluderer diagnosen tuberkulose i lymfeknutene, i tillegg til anamnese og undersøkelse, blodprøver: kliniske og biokjemiske (inkludert nivået av T-lymfocytter).

En intradermal tuberkulintest (Mantoux-test) er obligatorisk. Flere detaljer i publikasjonen - Tuberkulose: påvisning av Mycobacterium tuberculosis

Instrumentell diagnostikk inkluderer radiografi, ultralyd, CT og i noen tilfeller MR. Eksisjonsbiopsi av den betente lymfeknuten brukes for påfølgende histomorfologisk undersøkelse av innholdet. Ved dyptliggende affiserte lymfeknuter kan den foretrukne metoden være endoskopisk ultralydundersøkelse med biopsi.

Tuberkuløse lesjoner i mesenteriale lymfeknuter, selv ved røntgenundersøkelse, ligner svært på nyre- eller gallestein, og uro- eller kolangiografi er ofte nødvendig. Og ved spesielt store granulotomatøse lesjoner i lymfeknutene i mesenteriet (opptil 8–10 cm i diameter), kan laparotomi være nødvendig.

Gitt den høye virulensen til M. tuberculosis, er det vanskelig å overvurdere differensialdiagnostikkens rolle for denne sykdommen. For eksempel bør lymfadenopati i nakken (lymfadenitt) forårsaket av atypiske mykobakterier (Mycobacterium scrofulaceum) og andre patogener (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureu, etc.) utelukkes.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk av tuberkulose lokalisert i de intrathorakale lymfeknutene er utformet for å skille den fra lymfeknutehyperplasi, lymfogranulomatose, lymfocytisk leukemi, manifestasjoner av lungekreft, metastase av karsinom, svulster og cyster i tymuskjertelen eller bronkiene, teratom, sarkoidose, etc.

Tuberkulose i de intraabdominale lymfeknutene kan ligne på en rekke andre abdominale lidelser, som kreft i bukspyttkjertelen, lymfeknutemetastaser og lymfom. Det kan være vanskelig for leger å skille tuberkulose i mesenteriske lymfeknuter fra kronisk blindtarmbetennelse, kreft i ileocekal lymfeknuter og Burkitts lymfom.

Tuberkulose i lymfeknuter med intra-abdominal lokalisering kan ligne en cyste eller ondartet neoplasme i bukspyttkjertelen, noe som skaper alvorlige diagnostiske problemer.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Behandling lymfeknutetuberkulose

Det bør bemerkes med en gang at behandling av tuberkulose i lymfeknutene kan være medisinsk eller kirurgisk. Leger hevder at ingen kompresser vil hjelpe mot tuberkulose i lymfeknutene, og anbefaler å ta vitaminer (de vil være nyttige).

Førstelinjemedisiner mot tuberkulose som brukes i kombinasjonsbehandling for denne sykdommen inkluderer følgende medisiner:

Isoniazid (isonizid, tubazid, dinakrine, pyrazidin, eutizone og andre handelsnavn) administreres intramuskulært eller intravenøst, og tabletter (100, 200 og 300 mg) tas oralt med en hastighet på 5–15 mg per kilogram kroppsvekt per dag (i tre doser i løpet av dagen). Behandlingsvarigheten bestemmes av legen. Bivirkninger i form av hodepine, kvalme og oppkast, urtikaria, søvnløshet, forverring av leverfunksjon, smerter langs perifere nerver og parestesi kan forekomme. Dette legemidlet er ikke foreskrevet for epilepsi, lever- og skjoldbruskkjertelproblemer, aterosklerose, bronkial astma, autoimmune hudsykdommer.

Antibiotikumet Rifampicin (Rifampin, Riforal, Ripamisin Benemetsin, Tubotsin) foreskrives med 450 mg én gang daglig (en time før måltider). Bivirkninger inkluderer dyspepsi, dysfunksjon i bukspyttkjertelen og leveren, og en reduksjon i leukocytter i blodet. Og listen over kontraindikasjoner inkluderer nyresykdommer, graviditet og tidlig barndom.

Antituberkulosemiddelet natriumpara-aminosalicylat (PAS-natriumsalt) i pulverform til løsning tas vanligvis to poser daglig (ikke mer enn 12 g), og pulveret løses opp i varmt vann (et halvt glass per enkeltdose). Dette legemidlet er kontraindisert ved nyrebetennelse, hepatitt og skrumplever, ulcerøse sykdommer i mage-tarmkanalen (det er uønsket å ta det hvis du har problemer med skjoldbruskkjertelen); og bivirkningene inkluderer tap av appetitt, kvalme og oppkast, magesmerter, bronkialkramper, leddsmerter.

Kalsiumbenzamidosalicylat (Bepask) i pulver- eller tablettform brukes på samme måte.

Kirurgisk behandling

Kirurgisk behandling av tuberkulose i lymfeknutene innebærer fjerning av innholdet i den granulotomatøse formasjonen i lymfeknuten etter åpning, etterfulgt av desinfeksjon og (om nødvendig) drenering.

Vestlige ftisiologener bruker en slik kirurgisk metode som fjerning av tuberkuløse lymfeknuter, men bare i unntakstilfeller og på tilgjengelige steder. Berørte lymfeknuter på halsen kan også fjernes enten ved gjentatt aspirasjon eller curettage (skraping).

Erfaring viser imidlertid at eksisjon bør vurderes som et tillegg til antibiotikabehandling. For eksempel fører fjerning av parotislymfeknuten som er rammet av tuberkulosemykobakterier ofte til et tilbakefall av tuberkulose i lymfeknutene, og det provoserer også spredning av infeksjon til andre organer. I tillegg er det risiko for skade på ansiktsnerven når man fjerner cervikale lymfeknuter.

Så den mest effektive behandlingen anses å være tradisjonell antibiotikabehandling – i to til tre måneder.

Forebygging

Den viktigste forebyggingen er BCG-vaksinasjon. Les alle detaljene i artikkelen - Sanitær og sosial forebygging av tuberkulose

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Prognose

Tuberkulose kan kureres hvis diagnosen stilles tidlig nok og passende behandling startes. Med tilstrekkelig behandling gir tuberkulose i nakkelymfeknutene dermed nesten 98 % klinisk remisjon.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]