Primær tuberkulose: patogenese

Primær tuberkulose ledsages av nederlaget av lymfeknuter, lunger, pleura og noen ganger i andre organer: nyrer, ledd, bein, brystkreft. Sone av en bestemt betennelse kan være svært liten og forbli skjult under undersøkelsen. Med stor skade er det vanligvis funnet under pasientens kliniske og stråleundersøkelser.

Det er tre hovedformer av primær tuberkulose:

• tuberkuløs forgiftning;
• tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter;
• primær tuberkulose kompleks.

[1], [2], [3], [4]

Tuberkuloseintoksisering

Tuberkuloseforgiftning er en tidlig klinisk form for primær tuberkulose med minimal spesifikk lesjon. Den utvikler seg hos mennesker med relativt små funksjonsnedsettelser i immunsystemet. Som et resultat av dannelsen av giftige produkter oppstår forbigående bakteriemi og toksemi til å forbedre vev-spesifikk sensibilisering overfor mykobakterier og deres metabolske produkter og øke tendensen til sterke toksiske og allergiske vevsreaksjoner.

Mykobakterier med tuberkuløs forgiftning er for det meste i lymfesystemet, som gradvis settes opp i lymfeknuter og forårsaker hyperplasi av lymfoidvevet. Som et resultat utvikler mikro-polyadenopati, som er karakteristisk for alle former for primær tuberkulose.

Tuberkuloseforgiftning manifesteres av ulike funksjonsforstyrrelser, høy følsomhet overfor tuberkulin og mikro-polyadenopati. Varigheten av tuberkuloseforgiftning som en form for primær tuberkulose, overstiger ikke 8 måneder. Det flyter oftere gunstig. Spesifikk inflammatorisk reaksjon reduseres gradvis, enkelt tuberkulære granulomer blir utsatt for bindevevstransformasjon. Kalsiumsalt deponeres i sonen av tuberkuløs nekrose og mikrokalsinater dannes.

Noen ganger får tuberkuloseforgiftning et kronisk kurs eller utvikler seg med dannelsen av lokale former for primær tuberkulose. Den omvendte utviklingen av tuberkuloseforgiftning blir akselerert ved behandling med anti-tuberkulose-legemidler.

Tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter

Tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter er den hyppigste kliniske formen for primær tuberkulose, som påvirker ulike grupper av intratorakale lymfeknuter. Inflammasjon utvikler seg ofte i lymfeknuter i bronkopulmonale og trakeobronchiale grupper, vanligvis uten involvering i en bestemt prosess av lungvev. Tuberkuløse lesjoner av lymfeknuter i bronkopulmonale gruppen kalles ofte bronkoadenitt.

Etter infeksjon med mykobakterier utvikler tuberkulose i lymfeknuter en hyperplastisk reaksjon med den påfølgende dannelsen av tuberkulgranuler. Progresjon av spesifikk betennelse fører til en gradvis erstatning av lymfoidvev med tuberkulære granuleringer. Sonen av kaseøs nekrose kan øke med tiden og spredes nesten til hele lymfeknudepunktet. Paraspesifikke og ikke-spesifikke betennelsesforandringer forekommer i det cellulære vev, bronkier, kar, nerverstammer, mediastinal pleura ved siden av lymfeknudepunktet. Den patologiske prosessen utvikler og griper til andre, tidligere uendrede lymfeknuter av mediastinum. Det totale volumet av lokal skade er meget betydelig.

Avhengig av størrelsen på de berørte intratorakale lymfeknuter og typen av den inflammatoriske prosessen, er de infiltrative og tumorøse (svulstliknende) former for sykdommen tradisjonelt isolert . Under den infiltrative formen forstås hovedsakelig hyperplastisk reaksjon av vevet av lymfeknude med ubetydelig kaseøs nekrose og perifokal infiltrering. Tumorøs form er assosiert med alvorlig kaseøs nekrose i lymfeknudepunktet og en svært svak infiltrasjonsreaksjon i det omkringliggende vev.

Forløpet av ukomplisert tuberkulose av intrathorakse lymfeknuter er oftere gunstig, spesielt med tidlig diagnose og rettidig behandling. Perifokal infiltrasjon løser, i stedet for caseous massene blir kalkitt dannet, kapselen av lymfeknude er hyalinisert, og fibrotiske forandringer utvikles. Klinisk kur med dannelse av karakteristiske restendringer forekommer i gjennomsnitt 2-3 år etter sykdomsutbruddet.

Komplisert eller progressiv kurs av tuberkulose av de intratorakale lymfeknuter kan føre til en spesifikk lesjon av lungevevvet. Lymfohematogen og bronkogen generalisering av prosessen observeres hos pasienter med progressive forstyrrelser i immunsystemet, som utdyper bakgrunnen for tuberkulose. Oftere skjer dette med sen oppdagelse av sykdommen og utilstrekkelig behandling.

Primær tuberkulosekompleks

Primær tuberkulose-kompleks er den mest alvorlige formen for primær tuberkulose, den påvirker hvordan det primære tuberkulose-komplekset er forbundet med høy virulens av patogenet og signifikante forstyrrelser av cellulær immunitet.

Ghon komplekse - formen for primær lokal klinisk tuberkulose i hvilken det er tre komponenter av et bestemt lesjon: primær påvirker en perifocal reaksjon tuberkulose regional lymfeknute og deres forbindelse område tuberkuløs lymfangitt.

Primær tuberkuløs kompleks med lungelesjoner og hilar lymfeknuter kan utvikle seg på to måter. Når massive aerogenic infeksjon med virulent Mycobacterium tuberculosis ved stedet for deres innføring inn i lungevevet oppstår primær pulmonal påvirke som acinar eller caseous lobulær lungebetennelse område perifocal betennelse. Påvirkningen er lokalisert i godt ventilerte deler av lungen, vanligvis subpleural. Inflammatorisk reaksjon strekker seg til veggene i lymfatiske kar. Mycobacterium tuberculosis med lymfestrømmen trenger inn i regionale lymfeknuter. Implementering av mykobakterier fører til hyperplasi i lymfoid vev og utviklingen av betennelse, som etter en kort ikke-spesifikk eksudativ fase får et bestemt tegn.

Så et kompleks dannes, bestående av det berørte området av lungen, spesifikk lymphangitt og zonen av tuberkuløs betennelse i de regionale lymfeknuter.

I tillegg, med aerogen infeksjon, kan mycobacterium tuberculosis trenge gjennom den intakte slimhinnen i bronkusen i peribronchial lymfatisk plexus og. Videre inn i lymfeknuter av lungens og mediastinumens rot, hvor en bestemt betennelse utvikler seg. I vevene ved siden av dem oppstår en ikke-spesifikk inflammatorisk reaksjon. De resulterende forstyrrelsene fører til lymhostase og lymfatisk dilatasjon.

En lymfogen retrograd vei er mulig. Med spredning av betennelse fra lymfeknude til veggen til tilstøtende bronkus kan mykobakterier trenge inn i lungevæv og bronkogen måte. Innføringen av mykobakterier i lungevevvet forårsaker utvikling av en inflammatorisk reaksjon, som vanligvis griper de terminale bronkiolene, flere acini og lobuler. Inflammasjon oppnår raskt en bestemt karakter: en sone av kaseøs nekrose dannes, omgitt av granuleringer. Så etter nederlaget av de intratorakale lymfeknuter, dannes en lungekomponent i det primære tuberkulose-komplekset.

I det primære tuberkulose-komplekset er det utbredt spesifikke, uttalte paraspecifikke og ikke-spesifikke endringer. Likevel fortsetter tendensen til et godartet sykdomsforløp. Omvendt utvikling er sakte. Et positivt resultat blir lettere ved tidlig diagnose av det primære tuberkulose-komplekset og i god tid initiert tilstrekkelig behandling.

Ved omvendt utvikling av det primære tuberkulose-komplekset blir perifokal infiltrering gradvis spaltet, granulasjonene forvandlet til fibrøst vev, sårmassene er tettet og mettet med kalsiumsalter. En hyalinkapsel utvikler seg rundt den fremvoksende foci. Gradvis, på stedet for lungekomponenten, blir fokuset til Gon dannet. Over tid kan Gon-konsentrasjonen bli utsatt for benyttelse. I lymfeknuter forekommer lignende reparative prosesser noe langsommere og resulterer også i dannelse av kalsinater. Behandling av lymphangitt ledsages av fibrotisk tetthet av peribronchiale og perivaskulære vev.

Dannelse ildsted Gon i lungevevet og dannelse av forkalkning i lymfeknuter - morfologiske bekreftelse av klinisk helbredelse av primær tuberkuløs kompleks, noe som skjer etter et gjennomsnitt på 3,5-5 år etter utbruddet av sykdommen.

Hos pasienter med alvorlig immunbrist, får primær tuberkulose noen ganger et kronisk, bølgende, jevnt fremskredende kurs. I lymfeknuter, sammen med langsomt dannede forkalkninger, er det funnet ferske, caseo-nekrotiske endringer. I den patologiske prosessen blir nye grupper av lymfeknuter gradvis involvert, gjentatte bølger av lymfohematogen formidling med lesjoner av tidligere uendrede lunger er notert. Fokus på hematogene screenings er dannet i andre organer: nyrer, bein, milt.

Med alle former for primær tuberkulose leds den omvendte utviklingen av tuberkuloseprosessen og klinisk kur ved døden av de fleste mykobakterier og deres eliminering fra kroppen. Noen av mykobakteriene transformeres imidlertid til L-former og fortsetter i gjenværende post-tuberkulosefoci. Forandret og ugjengelig reproduksjon behold mykobakterier ikke-steril anti-tuberkuloseimmunitet, noe som gir relativ menneskelig motstand mot eksogen tuberkuloseinfeksjon.