Symmetrisk reduksjon i reflekser (arefleksi): årsaker, symptomer, diagnose

I seg selv, nærvær eller fravær av dype reflekser funksjonell betydning har skrivebord tap, for eksempel ikke Achilles refleks i remisjon ved herniated platen ikke bryter gangart og hurtig fleksjon-forlengelse bevegelser av foten. Likevel indikerer den symmetriske prolaps av reflekser at pasienten har eller tidligere har hatt en lesjon av det perifere nervesystemet. I slike tilfeller er det derfor nødvendig med en grundig nevrologisk og generell klinisk undersøkelse. Redusert reflekser symmetriske føtter, hender og redusert reflekser med tyggemusklene (den eneste tilgjengelige kliniske verifisering av dyp refleks kranie lokalisering) - alle krever de samme diagnostiske tilnærminger.

[1], [2], [3], [4], [5],

Hovedårsakene til symmetrisk areflexion:

I. Polineuropati:

1. OVDP (Guillain-Barre syndrom).
2. Kronisk polyneuropati.

II. Kombinert degenerasjon av ryggmargen (mykose myelose).

III. Arvelig motorisk sensorisk nevropati (Charcot-Marie-Tooth disease) type I.

IV. Spinocerebellar ataksi (atrofi).

V. Eddie Syndrome.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Sykdom av motorneuron.

I. Polineuropati

Den vanligste årsaken til arefleksi er polyneuropati. Alle varianter av akutt polyneuropati kan nesten ikke unnslippe legens oppmerksomhet, siden i disse tilfellene utvikles muskelsvikt og (eller) følsomhetsforstyrrelser på de involverte lemmer eller trunk. Derfor er problemet ikke å identifisere pasientens polyneuropati som sådan, men å bestemme dets etiologi.

OVDP (Guillain-Barre syndrom)

Det er klare diagnostiske kriterier for Guillain-Barre-syndrom, hvorav de viktigste er: akutt eller subakutt utbrudd; utbredelse av motorfunksjonsforstyrrelser over følsomhetsforstyrrelser; en stigende spredning av symptomer med gradvis involvering av proksimale muskler, bukmuskler, trunk og respiratoriske muskler; hyppig utvikling av bilateral lammelse av ansiktsmuskler; økning i nivået av protein med et normalt antall celler, noe som senker eksitasjonshastigheten langs nerver. Brudd på den elektriske aktiviteten til hjertemuskelen er mulig.

Undersøkelsen, spesielt - serologisk, med sikte på å identifisere en bestemt sak, er absolutt nødvendig. De vanligste etiologiske faktorene er virusinfeksjoner (Epstein-Barr-virus, type B-epidemisk hepatittvirus), immunopatier eller andre hematologiske forstyrrelser. Den siste må tas i betraktning i atypiske kliniske manifestasjoner, for eksempel - med store smerter lidelser i det synkende, typen av symptomer eller økning i celletall i cerebrospinalvæsken. De sjeldne årsaker til akutt polyneuropati angår også alkoholisme med alvorlige metabolske forstyrrelser og mangel på vitamin B1, periarteritis nodosa, ettertid, som en regel, som strømmer i en kronisk polynevropati.

Kroniske polyneuropatier

Kronisk polyneuropati kan forbli ubemerket i lang tid, fordi pasienten ikke gjør noen karakteristiske klager eller tar alvorlige symptomer. I en slik situasjon bør symptomene oppdages aktivt i en nevrologisk studie.

Mange pasienter med diabetes, er en reduksjon eller tap av Achilles og (eller) en kne-rykk, er det lett atrofi av leggen og muskler av den fremre overflate av tibia, bøyning til flere sider fingre kan ikke håndgripelig kort extensor av tærne i dorsolateral delen av foten direkte på den sideveis ankelen. Ofte redusert eller fraværende vibrasjonsfølsomhet i tommelfingeren på foten eller ankelen. Ved bestemmelse av hastigheten av nerver av retardasjon detektert av en felles motor og sensoriske fibre, noe som indikerer at sekundær mielinopatiyu.

Påvisning av subklinisk polyneuropati hos pasienter inntatt i dårlig tilstand eller i forvirring kan indikere alkoholisme som årsak til psykiske lidelser. Kronisk alkoholmisbruk fører til utvikling av neuropati, klinisk kjennetegnet ved en nedgang i dype reflekser og svak parese i de nedre ekstremiteter, spesielt - extensor, og uten alvorlige sensoriske forstyrrelser. Elektrofysiologiske studier avdekker den aksonale karakteren av lesjonen, som indikeres av tilstedeværelsen av denerveringspotensialer med nål EMG ved normale eller nesten normale nerveledningshastigheter.

En fullstendig undersøkelse av en pasient hvis subklinisk polyneuropati ikke passer inn i noen av kategoriene nevnt ovenfor (som ofte er tilfelle) tar lang tid, er dyrt og ofte ineffektivt.

Nedenfor er en liste over noen sjeldne årsaker til polyneuropati:

• nyresvikt
• paraneoplastisk polyneuropati, reumatoid
• leddgikt eller systemisk lupus erythematosus;
• porfyri,
• mangel på vitaminer (В1, В6, В12);
• eksogen forgiftning (for eksempel bly, tallium, arsen).

II. Kombinert degenerasjon av ryggmargen (mykose myelose)

Det er svært viktig å identifisere vitamin B12-mangel som en årsak til arefleksi, fordi denne tilstanden er potensielt kureres. Denne diagnosen er svært sannsynlig hvis pasienten har et helhetlig bilde av ryggmargen kombinert degenerasjon, det vil si, det er muskelsvakhet, arefleksi, sensoriske forstyrrelser av typen "hansker" og "sokker" krenkelse av dyp følsomhet, kombinert med symptom Babinski, som indikerer interesse for pyramideveiene . Ofte identifisert somatiske symptomer ahilicheskogo gastritt, slimhinneforandringer karakteristiske tunge (glossitis gunterovsky "skåldet tunge", "malt tunge"), manifestasjoner av asteniske syndrom.

III. Arvelig motorisk sensorisk nevropati type I og II (Charcot-Marie-Toot sykdom)

Det er medfødte degenerative sykdommer, som i dag er forenet under navnet arvelig motorisk sensorisk nevropati (NSMN). Varianten kjent som "Charcot-Marie-Tooth sykdom," kan være meget myk og under manifestere seg som en delvis mønster - pasienten har bare en svak deformasjon og areflexia fot (såkalt "hul fot").

Diagnosen etableres uten vanskelighet, hvis vi tar hensyn til dissosiasjon mellom symptoma (ingen reflekser, markert reduksjon av hastigheten av nerver) og den nesten fullstendige mangel på aktive klager, så vel som fravær av tegn på denervering med nål EMG. Den mest informative kan være en undersøkelse av nære slektninger til pasienten, som som regel avslører de samme kliniske egenskapene.

IV. Spinocerebellar ataksier (degenerasjoner)

Lignende argumenter gjelder for spinocerebellar ataksi - en annen stor gruppe av arvelige degenerative sykdommer. Det ledende syndromet er et sakte utbrudd og sakte, men stadig utvikler cerebellær ataksi. Reflekser er ofte fraværende. En slektshistorie kan ikke inneholde noen verdifull informasjon. Å stole på resultatene av neuroimaging metoder for etterforskning følger ikke: selv i tilfelle av svært uttalt ataksi, blir ikke atrofi av cerebellum avslørt. Metoder for genetisk diagnose, hvis tilgjengelig, kan noen ganger hjelpe diagnose.

V. Eddie Syndrome

Hvis det er et uttrykt anisocoria og større i størrelse eleven ikke reagerer på lys, og heller ikke på konvergens med overnatting eller reagerer langsomt, bør det tas i betraktning muligheten for at denne saken er en såkalt "tonic elev"; hvis dette avslører isfleksi - pasienten kan ha eddies syndrom. Noen ganger kan pasienten selv finner en pupillære lidelser: han kan oppleve økt følsomhet overfor lys på grunn av utilstrekkelig innsnevring av eleven i respons på lys stimulering; mulig sløret syn når du leser eller ser små gjenstander på nært hold, noe som skyldes mangelen på rask innkvartering. Noen pasienter, når de undersøker seg i speilet, finner bare ut at "ett øye ser uvanlig ut." Det er også mulig ufullstendig Eddie syndrom (tap av reflekser uten pupillære lidelser eller karakteristiske pupilsykdommer uten endringer i reflekser).

Anisocoria foto- reaksjon og fraværet av en lege møter muligheten for nevro, ettersom pasienten detekteres og areflexia. Men serologiske tester er negative, og oftalmologiske studiepoeng til sikkerhet, men den ekstreme treghet, foto- reaksjon. Årsaken til sykdomstilstanden er degenerasjon parasympatiske ciliære ganglion-celler. Siden det parasympatiske denervering av eleven, og det er en overfølsomhet denervering det, som lett kan kontrolleres når innpodet inn i øynene til en fortynnet løsning av en kolinergisk medikament: en rask innsnevring av det berørte eleven, mens den intakte (ikke hypersensitivitet) eleven ikke blir innsnevret.

VI. tabes dorsalis

Noen ganger, når man undersøker pasienten, er det viktigste symptomet som er pupillære lidelser, isfleksi. I bilateral miose med en litt modifisert form av pupillen (avvik fra sirkelform) og fraværet av respons til lys ved sikkerhets reaksjoner til konvergens med overnatting (symptom Arja Robertson), meget sannsynlig kan bli diagnostisert amyelotrophy. I dette tilfellet, ved hjelp av serologiske CSF og blod er nødvendig for å bestemme hvorvidt pasienten har en aktiv spesifikk (syfilis) infeksiøs prosessen - i dette tilfellet krever penicillin eller sykdom er i en inaktiv fase, - deretter i antibiotika nødvendig. Samme resonnement gjelder hvis elever er brede, det er en liten anisocoria, og fotoreaksjonene endres på samme måte som beskrevet ovenfor.

VII. Motorneuronsykdom

I sjeldne tilfeller fører manifestasjon av motoriske nervecellen sykdom er tap av reflekser ned. Diagnosen er basert på følgende kriterier: tilstedeværelsen av bare bevegelsesforstyrrelser (følsomhet ikke er brutt), fascikulasjoner i interesse (det er - i den paretic) muskler, samt uninvolved muskler diffuse tegn fra denervering ifølge EMG med intakte eller nesten intakte hastigheter på nerver.