Sepsis etter fødsel

Postpartum sepsis kan ikke betraktes som et resultat av en direkte virkning av en mikroorganisme på en makroorganisme; det er en konsekvens av viktige forstyrrelser i immunsystemet, som gjennomgår stadier i utviklingen fra en tilstand med overdreven aktivering ("hyperinflammasjonsfase") til en tilstand med immunsvikt ("immunparalysefase"). Kroppens immunsystem er en aktiv deltaker i den autodestruktive prosessen. Svært ofte er sepsis (tilstedeværelsen av mikrober i blodet) fraværende. I 1992 foreslo American Association of Anesthesiologists følgende klassifisering av septiske tilstander, som er anerkjent av de fleste forskere.

Systemisk inflammatorisk responssyndrom manifesteres av to eller flere tegn:

1. kroppstemperatur over 38 °C eller under 36 °C;
2. Hjertefrekvens over 90 slag per minutt;
3. respirasjonsfrekvens mer enn 20 per minutt, PaCO2 _under 32 mm Hg;
4. Antallet leukocytter er mer enn 12x10 ⁹ /l eller mindre enn 4x10 ⁹ /l, umodne former er mer enn 10 %.

Postpartum sepsis er en systemisk respons på en pålitelig identifisert infeksjon i fravær av andre mulige årsaker til slike endringer som er karakteristiske for SIRS. Den manifesterer seg med de samme kliniske tegnene som SIRS.

Alvorlig sepsis er sepsis etter fødsel, som er preget av organdysfunksjon, vevshypoperfusjon og arteriell hypotensjon. Acidose, oliguri og nedsatt bevissthet er mulig. Med utviklingen av alvorlig sepsis legges følgende symptomer til:

• trombocytopeni mindre enn 100 tusen liter, som ikke kan forklares av andre årsaker;
• økning i procalcitoninnivåer over 6 ng/ml (A);
• positiv blodkultur for sirkulerende mikroorganismer (A);
• positiv endotoksintest (B).

Septisk sjokk defineres som alvorlig sepsis med arteriell hypotensjon som utvikler seg til tross for tilstrekkelig infusjonsbehandling. Diagnosen stilles dersom ovennevnte kliniske og laboratorieindikatorer er ledsaget av:

• arteriell hypotensjon (systolisk trykk mindre enn 90 mm Hg eller en reduksjon på mer enn 40 mm Hg fra startnivået);
• forstyrrelse av bevisstheten;
• oliguri (diurese mindre enn 30 ml/t);
• hypoksemi (PaO2 _mindre enn 75 mm Hg ved innånding av atmosfærisk luft);
• SaO2 mindre _enn 90 %;
• økning i laktatnivå over 1,6 mmol/l;
• petechialt utslett, nekrose i et hudområde.

Multippel organsviktsyndrom er tilstedeværelsen av akutt dysfunksjon av organer og systemer.

Diagnose av sepsis etter fødsel

For å diagnostisere kliniske former for sepsis, er det nødvendig å utføre følgende tiltak hos kvinner i fødsel med enhver form for postpartuminfeksjon:

• overvåking: blodtrykk, hjertefrekvens, sentralt venetrykk, leukocytter og blodtelling;
• telle respirasjonsfrekvensen, vurdere nivået av blodgasser, _SaO2;
• timebasert overvåking av diurese,
• måling av endetarms kroppstemperatur minst fire ganger daglig for å sammenligne med kroppstemperaturen i armhulene;
• urin-, blod- og livmorhalssekretkulturer;
• bestemmelse av syre-base-balansen i blodet og oksygenmetningen i vevet;
• blodplatetall og bestemmelse av fibrinogen- og fibrinmonomernivåer;
• EKG, ultralyd av bukorganene og røntgenundersøkelse av brystorganene.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Behandling av sepsis etter fødsel

Grunnleggende prinsipper for behandlingstiltak:

1. Sykehusinnleggelse på intensivavdelingen.
2. Korrigering av hemodynamiske forstyrrelser ved inotropisk behandling og tilstrekkelig infusjonsstøtte.

Ved å vurdere arterielt trykk, pulsarterielt trykk, sentralt venetrykk, hjertefrekvens og diurese bestemmes volumet av infusjonsbehandlingen. Dynamisk bestemmelse av sentralt venetrykk gjør det mulig å kontrollere infusjonen av kolloidale og krystalloide løsninger med en vurdering av volumene av introdusert og tapt væske og blodprodukter.

Derivater av hydroksyetylstivelse (refortan, voluven, stabizol) og krystalloider (isotonisk natriumkloridløsning, Ringers løsning) brukes i infusjonen i forholdet 1:2. For å korrigere hypoproteinemi foreskrives kun 20–25 % albuminløsning. Bruk av 5 % albumin under kritiske tilstander øker risikoen for død (A).

Ferskfrossen plasma (600–1000 ml) bør inkluderes i infusjonsbehandlingen på grunn av tilstedeværelsen av antitrombin (B) i den.

Bruk av glukose er upassende (B), siden administrering til pasienter med kritiske tilstander øker produksjonen av laktat og CO2 _, og øker iskemisk skade på hjernen og annet vev. Glukoseinfusjon brukes kun i tilfeller av hypoglykemi og hypernatremi.

3. Inotropisk støtte brukes dersom CVP forblir lav. Dopamin administreres i en dose på 5–10 mcg/(kg-min) (maksimalt opptil 20 mcg/(kg-min)) eller dobutamin 5–20 mcg/(kg-min). Ved fravær av vedvarende økning i blodtrykk administreres noradrenalinhydrotartrat 0,1–0,5 mg/(kg-min), samtidig som dopamindosen reduseres til 2–4 mcg/(kg-min) (A). Samtidig administrering av nalokson opptil 2 mg er berettiget, da dette forårsaker en økning i blodtrykket (A). Ved ineffektiv kompleks hemodynamisk behandling kan glukokortikosteroider (hydrokortison 2000 mg/dag) (C) sammen med H2-blokkere (ranitidin, famotidin) (B) _brukes.
4. Oppretthold tilstrekkelig ventilasjon og gassutveksling. Indikasjoner for mekanisk ventilasjon er: PaO2 _mindre enn 60 mm Hg, PaCO2 _mer enn 50 mm Hg eller mindre enn 25 mm Hg, PaO2 _mindre enn 85 %, respirasjonsfrekvens mer enn 40 per minutt.
5. Normalisering av tarmfunksjon og tidlig enteral ernæring.
6. Rettidig korrigering av metabolismen under konstant laboratorieovervåking.

Antibakteriell behandling av postpartum sepsis

Den avgjørende faktoren er det rasjonelle valget av antimikrobielle midler, spesielt antibiotika. Dessverre er målrettet antibakteriell behandling mulig, i beste fall tidligst 48 timer senere. Mens man venter på identifisering, brukes empirisk antibiotikabehandling, tatt i betraktning arten av den primære infeksjonskilden, den funksjonelle tilstanden til lever, nyrer og pasientens immunsystem.

Nåværende trender innen antibakteriell behandling for purulent-septiske infeksjoner inkluderer bruk av bakteriedrepende antibiotika i stedet for bakteriostatiske, bruk av mindre giftige analoger (for eksempel nye generasjoner av aminoglykosider eller deres erstatning med fluorokinoloner), erstatning av kombinasjonsantibiotikabehandling med like effektiv monoantibiotikabehandling, erstatning av immunsuppressive antibiotika med immunstimulerende, og bruk av tilstrekkelige doser og administrasjonsregimer.

Basert på behovet for å undertrykke veksten av hele det predikerte spekteret av patogener av obstetrisk infeksjon (gram-negative og gram-positive aerober og anaerober), bruker empirisk antimikrobiell terapi kombinasjonsregimer med trippel antimikrobiell terapi (f.eks. semisyntetiske penicilliner, cefalosporiner + aminoglykosider + imidazolin), dobbel antibiotikabehandling (f.eks. clindamycin + aminoglykosider), monoantibiotikabehandling (tredje generasjons cefalosporiner, karbapenemer, ureidopenicilliner, aminopenicilliner, etc.).

Trippel antimikrobiell terapi, selv om den er aktiv mot en rekke patogener, legger en ekstra belastning på organer og systemer på grunn av bruken av et stort antall legemidler, og bivirkningene av antibiotikabehandling øker med en økning i antall legemidler som brukes. Slik terapi innebærer hyppig administrering av antibiotika fra gruppen lav-lusyntetiske penicilliner (ampicillin, oksacillin) eller cefalosporiner av første og andre generasjon (cefazolin, cefaleksin, cefuroksim), som er mest effektive mot gram-positive aerobe patogener (stafylokokker), mindre effektive mot gram-negative aerobe patogener, og ikke virker på pseudomonader (Pseudomonas aeruginosa) og anaerober. Effektiviteten av et slikt kompleks økes ved å foreskrive aminoglykosider (gentamicin, tobramycin, amikacin, netromycin), som er svært effektive mot gram-negative aerobe bakterier (enterobakterier, Pseudomonas aeruginosa). Legemidler i imidazolgruppen (metronidazol, ornidazol, tinidazol) er svært effektive mot anaerober, inkludert bakteroider. I forbindelse med det ovennevnte kan ikke den populære trippelantibiotikakuren for alvorlige purulent-septiske sykdommer anses som rasjonell.

Dobbel antibiotikabehandling innebærer oftest bruk av legemidler fra linkosamidgruppen (klindamycin), som har et bredt spekter av aktivitet mot anaerobe bakterier og grampositive aerober, og aminoglykosider foreskrives i tillegg for å påvirke gramnegativ mikroflora. Kombinasjoner av tredjegenerasjons cefalosporiner med imidazoler, beta-laktamantibiotika med aminoglykosider har også blitt foreslått.

Monoantibiotikabehandling kan utføres med legemidler hvis virkningsspekter dekker gramnegative og grampositive aerober og anaerober: tredjegenerasjons cefalosporiner (det er nødvendig å huske på den store frigjøringen av endotoksiner), karbapenemer. I alvorlige tilfeller av sepsis er de mest akseptable legemidlene karbapenemgruppen (imipenem + natriumcilastin, meropsnem).

Med tanke på de nyeste vitenskapelige bragdene innen studiet av patogenesen til sepsis og SIRS, er det spesielt nødvendig å dvele ved den kliniske betydningen av frigjøring av endotoksin (LPS), som er indusert av antibiotika. Dannelsen av endotoksin indusert av antibiotika øker i følgende rekkefølge: karbapenemer - minst; aminoglykosider, fluorokinoloner, cefalosporiner - mest.

Anti-candida-legemidler er obligatoriske i antimikrobiell behandling.

7. Evaluering av patofysiologiske og patobiokjemiske dereguleringer, som kan skilles inn i følgende syndromer: nyre-, lever-, ulike typer kardiovaskulær og respiratorisk svikt, DIC-syndrom, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, gastrointestinal dysfunksjon med translokasjon av bakteriefloraen til lymfesystemet og deretter inn i den systemiske blodbanen med utvikling av multippel organsviktsyndrom. Patobiokjemiske dereguleringer manifesteres av forstyrrelser i vann-elektrolyttbalansen og syre-basebalansen, etc. Hvert syndrom krever sin egen tilnærming, individuell anvendelse av visse metoder og midler som dekker alle deler av intensivbehandling.
8. Forbedring av mikrosirkulasjonen (bruk av pentoksifyllin eller dipyridamol). Bruk av pentoksifyllin (trental) forbedrer mikrosirkulasjonen og blodets reologiske egenskaper, har en vasodilaterende effekt og forbedrer oksygentilførselen i vevet, noe som er viktig for å forebygge DIC og multippel organsvikt.
9. Antimediatorbehandling. Gitt den avgjørende rollen massiv frigjøring av betennelsesmediatorer (cytokiner) i karsystemet spiller i utviklingen av SIRS, er bruk av antimediatorbehandling rasjonell. Disse metodene er i stadiet av tymusutvikling, selv om noen anbefales for klinisk bruk: antioksidanter (vitamin E, N-acetylcystein, glutation), kortikosteroider (deksametason), lysofilin, fosfodiesterasehemmere (amrinon, milrinon, pentoksifyllin) og adenosindeaminase (dipyridamol), adenosin og alfablokkere. I de senere år har legemidlet "Drotrecogin-alfa" (Drotrecogin alfa) - rekombinant humant aktivert protein C - fått særlig betydning.

Dette er et nytt legemiddel beregnet kun for behandling av alvorlig sepsis og multippel organsvikt. Aktivert protein C er et endogent protein som støtter fibrinolyse, hemmer trombose og har betennelsesdempende egenskaper. Standardbehandling som har vært brukt i Storbritannia siden 2004 er drotrekotin alfa 24 mcg/kg i 96 timer.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Kirurgisk behandling av sepsis etter fødsel med fjerning av smittekilden

Indikasjoner for laparotomi og fjerning av livmoren med eggleder er:

1. mangel på effekt fra intensiv behandling (24 timer);
2. endometritt som ikke responderer på konservativ behandling (24–48 timer);
3. livmorblødning som ikke responderer på behandling med andre metoder og truer pasientens liv;
4. purulente formasjoner i livmorvedhengene med utviklingen av SIRS;
5. utvikling av SIRS forårsaket av tilstedeværelsen av morkakerester i livmoren (bekreftet med ultralyd).

Ekstrakorporal blodrensing (avgiftning) er en lovende retning i korrigering av homeostaseforstyrrelser i alvorlige tilfeller. Følgende brukes til dette formålet: hemodialyse, ultrafiltrering, hemofiltrering, hemodiafiltrering, plasmaferese.