Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Reiters sykdom
Sist anmeldt: 04.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Reiters sykdom er en lidelse med ukjent etiologi, ofte assosiert med histokompatibilitetsantigenet B27.
Reiters syndrom (syn.: uretrokulosynovialt syndrom, Reiters sykdom) er en kombinasjon av leddgikt i de perifere leddene som varer i mer enn én måned, med uretritt (hos kvinner - cervisitt) og konjunktivitt. Reiters sykdom er ledsaget av karakteristiske lesjoner i hud og slimhinner - blenorrheal keratodermi, cincinar balanitt og stomatitt.
Sykdommen forekommer hovedsakelig hos pasienter under 22 år, 90 % av pasientene er menn. Hos barn og eldre er sykdommen ekstremt sjelden.
Årsaker til Reiters sykdom
Patogenesen og årsakene til Reiters sykdom er ikke fullt ut forstått. Sykdommen debuterer 1–4 uker etter en infeksjon – dysenteri, salmonellose eller andre tarminfeksjoner, ikke-gonokokk uretritt (klamydia, ureaplasmose). Infeksjonsstoffer fungerer som en utløsende faktor, og deretter aktiveres autoimmune og andre mekanismer, og videre sykdomsforløp og tilbakefall kan forekomme selv etter eliminering av patogenet.
HLA-B27-allelet finnes hos 75 % av pasientene. Reiters sykdom er vanlig blant HIV-infiserte personer.
Patomorfologi av Reiters sykdom
I foci av psoriasisformede papler er det alvorlig ødem i papillærlaget i dermis, akantose, parakeratose med store abscesser av Munro-typen og svampformede pustler av Kogoy. I motsetning til psoriasis består innholdet i pustlene hovedsakelig av eosinofile granulocytter, og foci av parakeratose erstattes av kortikale elementer. I papillærlaget i dermis er det i tillegg til ødem også blødninger.
I lymfeknutene - ødem, hyperplasi av lymfefollikler med uttalte germinalsentre (B-sone), utvidelse av kar i medulla, proliferasjon av stromale celler, blant annet plasmaceller, nøytrofiler og eosinofiler. I bihulene - betennelse med utvidelse av lumen, rundt dem - hemosiderinavleiringer.
Inflammatoriske forandringer som ligner psoriasis og revmatoid sykdom finnes også i leddkapslene. Men i motsetning til sistnevnte finnes et stort antall eosinofile granulocytter (eosinofil revmatoid) i infiltratene ved Reiters sykdom.
Symptomer på Reiters sykdom
Det er to stadier i utviklingen av den patologiske prosessen: det tidlige infeksjonsstadiet og det sene stadiet av immunbetennelse med et høyt innhold av sirkulerende immunkomplekser, hyperglobulinemi og andre tegn på nedsatt immunstatus. Klinisk manifesterer det seg som uretritt, prostatitt, leddskade, hovedsakelig store, konjunktivitt og polymorfe hudutslett, hvorav de vanligste er psoriasisformede lesjoner og palmar-plantar keratoser, kronisk balanopostitt. Mindre vanlige er hemoragiske erosjoner, endringer i munnslimhinnen i form av ødematøse-erytematøse flekker og "geografisk" tunge. Symptomer på skade på indre organer (diaré, myokarditt, nefritt, etc.) kan observeres. For det meste er unge menn rammet, forløpet er akutt, mange pasienter blir friske etter det første anfallet, men tilbakefall er ikke uvanlig, spesielt når urogenitale infeksjonsfokus eller reinfeksjon vedvarer. Remisjonene er lange (måneder eller år), forløpet er kronisk, ofte tilbakevendende, noe som kan føre til uførhet, og i sjeldne tilfeller til død.
Symptomer på Reiters sykdom består av uretritt, leddgikt og konjunktivitt. Hud, slimhinner, hjerte- og karsystemet og andre organer kan imidlertid bli påvirket. Ved sykdomsdebut er ikke alle symptomene på triaden alltid tilstede samtidig. Hos 40–50 % av pasientene oppstår tegn på sykdommen etter 1–3 måneder eller senere.
Uretritt er den vanligste komplikasjonen av denne sykdommen og manifesterer seg ved ikke-bakteriell pyuri, hematuri og dysuri, ofte komplisert av blærekatarr, prostatitt og vesikulitt. Uretritt og prostatitt kan oppstå med minimale symptomer, uten å forårsake subjektive lidelser.
Konjunktivitt og sekundær pyodermi i ansiktet hos en pasient med Reiters syndrom
Konjunktivitt forekommer hos 1/3 av pasientene og kan være kantete, dorsal og bulbær.
Øynene kan bli røde og pasientene opplever fotofobi. Keratitt og iridosyklitt utvikler seg noen ganger. Redusert synsstyrke og til og med blindhet observeres.
Leddbetennelse tar oftest form av synovitt med moderat effusjon, hevelse i bløtvevet og begrenset funksjon. Mindre vanlige er artralgi eller, tvert imot, alvorlig deformerende artritt. Artritt i kneleddet er ofte ledsaget av rikelig effusjon i leddhulen. Selv en ruptur av synovialmembranen i kneleddet og utstrømning av væske i leggmusklene er mulig. Reiters sykdom er karakterisert ved asymmetrisk sakroiliitt og skade på mellomvirvelleddene, som oppdages radiologisk. Noen ganger er leddskade ledsaget av en febertilstand. Kroppstemperaturen er ofte subfebril.
Ved Reiters sykdom forekommer hudlesjoner hos nesten 50 % av pasientene. Hudutslett kan variere, men de vanligste og mest typiske er sirkinat balanitt og erosjoner i munnhulen med områder med avskalling av slimhinnen i hvitaktig farge, som noen ganger er plassert på tungen og ligner en "geografisk" tunge, og på ganen - sirkinat uranit. "Blennoreisk" keratodermi er patognomonisk. Keratodermi begynner med et utslett av røde flekker på håndflatene, fotsålene, kjønnsorganene eller andre deler av kroppen. Flekkene omdannes deretter til pustler, og senere - til kjegleformede hornpapuler eller tykke, skorpete plakk. Utbredt keratodermi, samt psoriasislignende utslett, følger vanligvis med alvorlige former for Reiters sykdom. Noen ganger observeres subungual hyperkeratose, fortykkelse og skjørhet i negleplatene. Av de indre organene er det kardiovaskulære systemet oftest påvirket (myo- eller perikarditt, aortainsuffisiens), sjeldnere - pleuritt, glomerulonefritt eller pyelonefritt, flebitt, lymfadenitt, ulike mage-tarmlidelser, nevralgi, nevritt, perifer parese. I alvorlige tilfeller er funksjonelle forstyrrelser i nerveaktivitet mulige i form av depresjon, irritabilitet, søvnforstyrrelser, etc. I sjeldne tilfeller er det tilfeller av spontan bedring i løpet av 2-7 uker. Den akutte formen, som den langvarige, ender i fullstendig klinisk remisjon uavhengig av sykdommens alvorlighetsgrad. Den kroniske formen, der korsbeins- og ryggvirvelleddene er involvert i prosessen, kan danne ankylose og vedvarende lesjoner i ledd og ligamentapparat, noe som fører til begrenset arbeidsevne og uførhet.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?
Hvem skal kontakte?
Behandling av Reiters sykdom
I det akutte stadiet av Reiters sykdom foreskrives antiklamydiale legemidler: azitromycin (azimed) g oralt én gang eller doksycyklin 100 mg 2 ganger daglig oralt i 7 dager, eller roxitromycin (roxibel) 150 mg 2 ganger daglig i 5 dager. Samtidig foreskrives avgiftende, desensibiliserende og antiinflammatoriske legemidler. I svært alvorlige tilfeller anbefales glukokortikosteroider oralt.
I stadiet av immunforstyrrelser (autoimmunisering), sammen med de ovennevnte legemidlene, brukes immunsuppressive midler og cytostatika.
Seksualpartnere bør undersøkes. Selv i fravær av kliniske tegn på urogenital infeksjon, foreskrives de forebyggende behandling for Reiters sykdom.