Morkakesvikt - Behandling

Terapien bør rettes mot å forbedre uteroplacental og føtoplacental blodstrøm, intensivere gassutveksling, korrigere blodets reologiske og koagulerende egenskaper, eliminere hypovolemi og hypoproteinemi, normalisere vaskulær tone og kontraktil aktivitet i livmoren, forbedre antioksidantbeskyttelsen og optimalisere metabolske og metabolske prosesser.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse ved placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjonssyndrom

Subkompensert og dekompensert placentainsuffisiens, en kombinasjon av placentainsuffisiens og IUGR med ekstragenital patologi, gestose og truende for tidlig fødsel.

Medikamentell behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjonssyndrom

Tatt i betraktning at de skadelige effektene av kjemiske stoffer, ubalansert ernæring, ekstragenitale og infeksjonssykdommer, gestose, langvarig fare for spontanabort og andre graviditetskomplikasjoner er av stor betydning blant årsakene til morkakesvikt, er det metodisk riktig å starte behandlingen med å eliminere de ugunstige effektene av disse etiologiske faktorene. Normalisering av kostholdet hos en gruppe gravide kvinner med lav livskvalitet ved å øke innholdet av protein og essensielle mineraler, samtidig som andelen fett og karbohydrater reduseres til et balansert innhold, gjør det mulig å redusere forekomsten av IUGR med 19 %.

I behandlingen av placentainsuffisiens gis det stor betydning å normalisere livmortonusen, siden økningen bidrar til forstyrrelse av blodsirkulasjonen i det intervilløse rommet på grunn av en reduksjon i venøs utstrømning. For dette formålet brukes legemidler med krampeløsende effekt og tokolytika (fenoterol og heksoprenalin). Som våre studier har vist, kan en positiv effekt oppnås i 90 % av tilfellene med tilstrekkelig behandling av placentainsuffisiens mot bakgrunn av trusselen om svangerskapsavbrudd. Effektiviteten av terapi for kompenserte og subkompenserte former for placentainsuffisiens mot bakgrunn av anemi hos gravide kvinner nærmer seg 100 %. Også ganske effektiv er behandling av placentainsuffisiens ved bruk av antibakterielle legemidler ved intrauterin infeksjon (positiv effekt i 71,4 % av tilfellene). Samtidig er behandling av placentainsuffisiens hos gravide kvinner med gestose kun effektiv i 28,1 % av tilfellene med innledende sirkulasjonsforstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet, noe som sannsynligvis er assosiert med morfologiske forstyrrelser i prosessen med placentadannelse.

De vanligste medisinene som brukes til å behandle placentasvikt inkluderer platehemmere og antikoagulantia. Følgende legemidler brukes ofte fra denne gruppen legemidler: acetylsalisylsyre, dipyridamol (curantil), pentoksifyllin (trental), nikoshpan, xantinolnikotinat og natriumheparin. Reduksjon i manifestasjoner av placentasvikt under behandling med platehemmere og antikoagulantia skyldes økt aktivitet av perifere cytotrofoblaster, redusert volum av intervilløst fibrinoid, adherente villi, intervilløse blødninger og placentainfarkt. Bruk av platehemmere er mest effektivt i tilfeller av overdreven aktivering av vaskulær-platelet-koblingen i hemostasesystemet. Ved mer alvorlige lidelser, inkludert patologisk forsterkning av plasmakoblingen, anbefales det å supplere behandlingen med heparin. Dette legemidlet har en antihypoksisk effekt og er involvert i reguleringen av vevshemostase og enzymatiske prosesser. Heparin trenger ikke inn i morkakebarrieren og har ingen skadelig effekt på fosteret. I de senere år har lavmolekylære hepariner blitt brukt til behandling av morkakeinsuffisiens, som har en mer uttalt antitrombotisk aktivitet og gir færre bivirkninger (kalsiumnadroparin, natriumdalteparin).

Gitt forholdet mellom indeksene for uteroplacental blodstrøm og aktiviteten til blodenzymer hos gravide kvinner med høy risiko for perinatal patologi, anbefales det å utføre metabolsk terapi ved bruk av ATP, inosin, kokarboksylase, vitaminer og antioksidanter, samt hyperbarisk oksygenering for å forebygge og behandle føtal hypoksi. Metabolsk terapi anses som en essensiell komponent i behandlingen av placentainsuffisiens. For å redusere intensiteten av lipidperoksidasjon, stabilisere de strukturelle og funksjonelle egenskapene til cellemembraner og forbedre føtal trofisme, brukes membranstabilisatorer - vitamin E og fosfolipider + multivitaminer (Essentiale). For tiden inkluderer metabolsk terapi for placentainsuffisiens i både polikliniske og innlagte omgivelser bruk av actovegin (et høyrenset hemoderivativ fra kalveblod med lavmolekylære peptider og nukleinsyrederivater). Grunnlaget for den farmakologiske virkningen av actovegin er påvirkningen på prosessene for intracellulær metabolisme, forbedring av glukosetransport og oksygenopptak i vev. Inkludering av en stor mengde oksygen i cellen fører til aktivering av aerobe glykolyseprosesser, en økning i cellens energipotensial. Ved behandling av PN aktiverer actovegin cellulær metabolisme ved å øke transporten, akkumuleringen og forbedringen av intracellulær utnyttelse av glukose og oksygen. Disse prosessene fører til akselerasjon av ATP-metabolisme og en økning i cellens energiressurser. Actovegin forbedrer også blodtilførselen. Grunnlaget for actovegins anti-iskemiske virkning anses også å være antioksidanteffekten (aktivering av enzymet superoksiddismutase). Actovegin brukes i form av intravenøse infusjoner på 80-200 mg (2-5 ml) i 200 ml 5 % dekstroseløsning (nr. 10) eller i drageer (1 dragee 3 ganger daglig i 3 uker). Den nevrobeskyttende effekten av actovegin på fosterhjernen under hypoksiske forhold er bevist. Det har også en anabol effekt, som spiller en positiv rolle i IUGR.

Ved subkompenserte og dekompenserte former for placentainsuffisiens er det også mulig å kombinere actovegin og hexobendin + etamivin + etofillin (instenon), et kombinasjonsmedisin som kombinerer nootropiske, vaskulære og nevrotone komponenter.

Tilstrekkelig oksygentilførsel til fosteret spiller en viktig rolle i dets livsstøtte. I denne forbindelse er oksygenbehandling indisert ved morkakesvikt.

Det er imidlertid nødvendig å ta hensyn til utviklingen av beskyttende reaksjoner ved innånding av overskudd av 100 % oksygen. Derfor brukes 30–60 minutters inhalasjoner av en gassblanding med en oksygenkonsentrasjon på ikke mer enn 50 %.

En viktig del av behandlingen av placentainsuffisiens mot bakgrunn av ekstragenital patologi og graviditetskomplikasjoner er infusjonsbehandling. En av de viktigste komponentene i komplekset av terapeutiske tiltak for placentainsuffisiens er å sikre fosterets energibehov ved å administrere dekstrose i form av intravenøse infusjoner i kombinasjon med en tilstrekkelig mengde insulin.

Infusjon av glukose-novokainblandingen har ikke mistet sin terapeutiske verdi som et middel for å redusere vaskulære spasmer, forbedre mikrosirkulasjonen og blodstrømmen i arterielle kar i morkaken. Intravenøs administrering av ozonisert isotonisk natriumkloridløsning bidrar til å normalisere fosterets tilstand i nærvær av laboratorie- og instrumentelle tegn på hypoksi.

For å korrigere hypovolemi, forbedre blodets reologiske egenskaper og mikrosirkulasjonen i morkaken, er introduksjon av dekstran [gjennomsnittlig molekylvekt 30 000–40 000] og løsninger basert på hydroksyetylstivelse effektiv. Infusjoner med 10 % hydroksyetylstivelsesløsning i behandlingen av morkakesvikt mot bakgrunn av gestose gjør det mulig å oppnå en pålitelig reduksjon av vaskulær motstand i livmorarteriene, og perinatal dødelighet reduseres fra 14 til 4‰. Hvis hypoproteinemi oppdages hos gravide kvinner, samt tilstedeværelsen av forstyrrelser i plasmakoblingen til hemostasesystemet, utføres infusjoner av ferskfrossent plasma i en mengde på 100–200 ml 2–3 ganger i uken. Ved proteinmangel, alvorlig tap eller økt proteinbehov, spesielt ved IUGR, er det mulig å bruke infusjonsbehandling med preparater som inneholder aminosyreløsning (aminosol, aminosteril KE 10 % karbohydratfri, infezol 40). Samtidig bør det tas i betraktning at en økning i konsentrasjonen av aminosyrer i mors blod ikke alltid fører til en økning i innholdet deres i fosteret.

Ikke-medikamentell behandling av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjonssyndrom

Ved behandling av placentainsuffisiens er fysiske påvirkningsmetoder (elektrorelaksasjon av livmoren, magnesiumelektroforese, bruk av termiske prosedyrer i perirenalregionen) av stor betydning, noe som avslapper myometriet og fører til vasodilatasjon.

En ny metode i behandlingen av gravide kvinner med placentasvikt er å gjennomføre terapeutisk plasmaferese. Bruk av diskret plasmaferese i fravær av effekt fra behandling av placentasvikt med medisiner, gjør det mulig å forbedre de metabolske, hormonproduserende funksjonene til morkaken og fremmer normalisering av føtal og uteroplacental blodstrøm.

Behandling av placentainsuffisiens er effektiv hvis den første kuren starter før 26 ukers svangerskap, og den andre ved 32–34 uker. Behandling på senere stadier forbedrer fosterets tilstand og øker motstanden mot hypoksi, men normaliserer ikke tilstanden og sikrer ikke tilstrekkelig vekst. Den høye frekvensen av ugunstige perinatale utfall ved IUGR skyldes i stor grad behovet for tidlig fødsel på et tidspunkt da den nyfødte er dårlig tilpasset det ytre miljøet (i gjennomsnitt 31–33 uker). Når man bestemmer seg for tidlig fødsel, inkluderes glukokortikoider i forberedelsene til fødsel for å forhindre komplikasjoner i nyfødtperioden [44]. Disse legemidlene akselererer ikke bare modningen av fosterets lunger, men reduserer også hyppigheten av noen komplikasjoner. I følge American National Institutes of Health (1995) er hyppigheten av intraventrikulære blødninger og enterokolitt hos nyfødte med IUGR lavere i observasjoner av prenatal administrering av glukokortikoider. Deksametason administreres oralt i en dose på 8–12–16 mg i 3 dager eller intramuskulært med 4 mg hver 12. time 4 ganger.

Pasientopplæring

Det er viktig å forklare kvinnen behovet for å opprettholde et rasjonelt kosthold, søvn og hvile under graviditeten. Pasienten bør læres opp til å overvåke kroppsvekt og blodtrykk. For å diagnostisere hypoksi bør kvinnen læres opp til å telle fosterbevegelser gjennom dagen og diskutere situasjoner der hun umiddelbart bør søke medisinsk hjelp.

Videre behandling av placentainsuffisiens og intrauterint vekstretardasjonssyndrom

Kompensert placentainsuffisiens kjennetegnes av gunstige perinatale utfall. I dette tilfellet forekommer spontane fødsler gjennom den naturlige fødselskanalen i 75,82 % av tilfellene, uten komplikasjoner - i 69,57 %. Oftest er fødselsforløpet ved kompensert placentainsuffisiens komplisert av en patologisk innledende periode, progresjon av kronisk intrauterin hypoksi hos fosteret, for tidlig ruptur av fostervann, svakhet og ukoordinasjon av fødselen. Forekomsten av disse graviditetskomplikasjonene er en indikasjon for akutt fødsel ved kirurgi i 38,1 % av tilfellene. Indikasjoner for planlagt keisersnitt i de fleste tilfeller: komplisert obstetrisk og gynekologisk historie (inkludert et livmorarr etter et tidligere keisersnitt, infertilitet, graviditetstabssyndrom) i kombinasjon med kompensert placentainsuffisiens, samt komplisert graviditet, samt tilstedeværelsen av tegn på fosterdistress (IUGR grad I, hemodynamiske forstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet grad IA eller Istrong, første tegn på fosterhypoksi) hos eldre kvinner med posttermin graviditet. Etter hvert som alvorlighetsgraden av morkakesvikt forverres, reduseres hyppigheten av gunstige utfall av spontan fødsel, og derfor, i tilfelle subkompensert morkakesvikt, anses den valgte metoden å være planlagt fødsel med keisersnitt på et tidspunkt nær full termin.

Subkompensert placentainsuffisiens

Indikasjoner for planlagt fødsel med keisersnitt:

• moderat føtal hypoksi (redusert variasjon i basalrytmen, antall akselerasjoner, deres amplitude og varighet);
• hemodynamiske forstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet av andre grad i nærvær av bilaterale forandringer og dikrotisk hakk i livmorarteriene;
• kombinasjon med annen obstetrisk patologi;
• IUGR kombinert med gestose eller posttermin graviditet. Kriterier for forlengelse av svangerskapet:
  • IUGR-grad I–II ved tilstrekkelig vekst av fetometriske parametere under kontrollerte ultralydundersøkelser med 7 dagers intervaller;
  • Stadium III IUGR uten økende etterslep i fetometriske parametere mot bakgrunn av ikke-progressive forstyrrelser i føtoplacentarsirkulasjonen og/eller initiale tegn på sentralisering av blodstrømmen (SDO i føtal aorta er mer enn 8,0 med en SDO-verdi i MCA på 2,8–9,0 ved 33–37 uker);
  • fravær av uttalte forstyrrelser i uteroplacental blodstrøm (ensidig, uten forstyrrelse av blodstrømsspekteret i livmorarteriene, SDO mer enn 2,4) ved moderat gestose;
  • fravær av klinisk progresjon av kombinert gestose;
  • første tegn på hypoksi i henhold til kardiotokografidata i fravær eller initial sentralisering av arteriell føtal sirkulasjon, normale indikatorer på organ- (renal) føtal blodstrøm (SDO ikke mer enn 5,2 opptil 32 uker, og ikke mer enn 4,5 ved 33–37 uker);
  • Eukinetisk og hyperkinetisk type sentral hemodynamikk hos fosteret i fravær av intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser. En omfattende studie av fosterets hemodynamikk og analyse av perinatale utfall ved placentainsuffisiens gjorde det mulig å utvikle indikasjoner for akutt fødsel med keisersnitt ved denne patologien. Disse inkluderer:
• kardiotokografiske tegn på alvorlig føtal hypoksi (spontane retardasjoner mot bakgrunn av en monoton rytme og lav variasjon, sene retardasjoner under oksytocintesten);
• kritisk tilstand av føtal-placental blodstrøm ved en graviditetsperiode på mer enn 34 uker;
• alvorlige forstyrrelser i blodstrømmen i venegangen og vena cava inferior.

Indikasjoner for akutt fødsel er fødselsstart hos gravide med subkompensert placentainsuffisiens, samt for tidlig ruptur av membraner. Indikasjoner for overføring av en nyfødt til intensivavdelingen er prematuritet, hypoksisk-iskemisk skade på sentralnervesystemet av varierende alvorlighetsgrad.

Dekompensert placentainsuffisiens

Indikasjoner for akutt fødsel med keisersnitt:

• Alvorlig IUGR med tegn på uttalt sentralisering av føtal arteriell blodstrøm med forstyrrelser i intrakardial blodstrøm og med tegn på moderat føtal hypoksi i henhold til CTG-data;
• progresjon av gestose mot bakgrunn av kompleks terapi med alvorlige forstyrrelser i uteroplacental blodstrøm (bilaterale forstyrrelser med et dikrotisk hakk på spekteret);
• Graviditetsperioden i nærvær av tegn på dekompensert placentainsuffisiens er mer enn 36 uker.

Indikasjoner for nødlevering:

• forstyrrelser i venøs blodstrøm hos fosteret (retrograd blodstrøm i venøs kanal, økt reversert blodstrøm i fosterets nedre hulvene), tilstedeværelsen av pulseringer i navlestrengsvenen;
• preeklampsi og eklampsi.

Ved for tidlig graviditet (32–36 uker) og fravær av null- og retrograde verdier av blodstrøm i venekanalen under atriesystole og pulsatilitetsindeks opptil 0,74, med en prosentandel av reversert blodstrøm i vena cava inferior opptil 43,2 % ved 32 uker og opptil 34,1 % ved 32–37 uker), bør svangerskapet forlenges. Samtidig utføres kompleks behandling av placentainsuffisiens med obligatorisk intravenøs administrering av heksobendin + etamivin + etofillin-løsning med daglig Doppler- og kardiotokografisk overvåking. Glukokortikoider er inkludert i behandlingskomplekset for å akselerere modningen av fosterets lunger.

Fødsel utføres med keisersnitt når tegn på progresjon av venøse blodstrømsforstyrrelser eller spontan nedbremsing, hypokinetisk hemodynamikk og transvalvulær blodstrøm av den "voksne" typen hos fosteret oppstår. Varigheten av svangerskapsforlengelsen varierte fra 4 (ved uke 35-36) til 16 dager (ved uke 32-34).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]