Morkakesvikt - Diagnose

Det er ikke vanskelig å stille en diagnose av placentasvikt i tilfeller av alvorlig intrauterin veksthemming hos fosteret; det er mye vanskeligere å identifisere dens første manifestasjoner når placentasvikt realiseres på nivå med metabolske forstyrrelser hos mor og foster. Derfor bør diagnosen stilles basert på en omfattende undersøkelse av gravide kvinner, data fra en nøye innsamlet anamnese som tar hensyn til levekår og arbeidsforhold, dårlige vaner, ekstragenitale sykdommer, trekk ved forløpet og utfallene av tidligere svangerskap, samt resultatene av laboratorieforskningsmetoder.

En omfattende undersøkelse av det føtoplacentale komplekset bør omfatte:

• Evaluering av fosterets vekst og utvikling ved nøye måling av høyden på livmorfundus, tatt i betraktning abdominal omkrets og kroppsvekt hos den gravide kvinnen.
• Ultralydbiometri av fosteret.
• Vurdering av fosterets tilstand ved å studere dets motoriske aktivitet og hjerteaktivitet (kardiotokografi, ekkokardiografi, bestemmelse av fosterets biofysiske profil, i noen tilfeller - kordocentese).
• Ultralydvurdering av morkakens tilstand (plassering, tykkelse, areal, volum av mors overflate, modenhetsgrad, tilstedeværelse av cyster, forkalkning).

Historie og fysisk undersøkelse

For tiden brukes ulike metoder for å diagnostisere placentasvikt. Kliniske metoder inkluderer identifisering av anamnestiske risikofaktorer, objektiv undersøkelse av den gravide kvinnen og fosteret ved å måle abdominal omkrets og høyden på fundus, bestemmelse av myometriumtonus, fosterets posisjon og beregning av dets estimerte vekt. Det er kjent at en forsinkelse i livmorfundushøyden på 2 cm eller mer sammenlignet med den nødvendige verdien for en spesifikk svangerskapsalder eller fravær av en økning over 2–3 uker indikerer sannsynligheten for å utvikle IUGR. Klinisk vurdering av tilstanden til det kardiovaskulære systemet utføres ved auskultasjon. For svangerskapsklinikker er poengsystemet for å bestemme risikoen for placentasvikt utviklet av OG Frolova og E.N. Nikolaeva (1976, 1980) akseptabelt.

Viktig informasjon om fosterets funksjonelle reserver under fødsel kommer fra vurderingen av fostervannets kvalitet. For tiden er det identifisert prognostiske kriterier for alvorlige komplikasjoner av morkakesvikt - mekoniumaspirasjon hos fosteret og den nyfødte (basert på fostervannets natur i kombinasjon med data om dets hjerte- og respiratoriske aktivitet). Det er laget en punktskala som tar hensyn til vannets farge, mekoniumets konsistens, svangerskapsalder og tegn på hypoksi basert på vurderingen av fosterets hjerteaktivitet. Med 12 poeng er sannsynligheten for mekoniumaspirasjon hos fosteret 50 %, 15 eller mer - 100 %. En betydelig begrensning ved kliniske diagnostiske metoder er imidlertid den individuelle variasjonen i størrelsen på magen og livmoren til en gravid kvinne, avhengig av antropometriske trekk, alvorlighetsgraden av det subkutane fettlaget, mengden fostervann, fostrenes plassering og antall. Endringer i det auskultatoriske bildet forekommer bare i de sene stadiene av fosterets distress og manifesterer seg oftere allerede under fødselen. I praksis er det bare mulig å vurdere tilstanden til fostervannet etter at det er utskilt, siden amnioskopi er lite informativ, og fostervannsprøve er klassifisert som en invasiv metode, som har en rekke begrensninger og krever spesielle forhold. Nesten 60 % av gravide oppdager ikke placentainsuffisiens ved kliniske metoder. På den annen side får bare én av tre gravide kvinner med mistanke om IUGR, som henvises til ultralyd, den kliniske diagnosen bekreftet.

Laboratorie- og instrumentstudier

Blant laboratoriemetodene som er brukt de siste årene, er bestemmelse av den hormonelle og proteinsyntetiserende funksjonen til det føtoplacentale komplekset (placentalaktogen, progesteron, østriol, kortisol, α-føtoprotein, SP1, PP12, etc.), biokjemisk undersøkelse av dets enzymatiske aktivitet (alaninaminotransferase, aspartataminotransferase, alkalisk fosfatase, etc.). Laboratoriediagnostikk av placentasvikt basert på bestemmelse av hormonkonsentrasjon har sine egne karakteristiske tegn som går forut for kliniske manifestasjoner av placentasvikt med 2-3 uker. Placentasvikt tidlig i svangerskapet avhenger hovedsakelig av utilstrekkelig hormonell aktivitet i corpus luteum og er ledsaget av lave nivåer av progesteron og hCG. Senere, i II og III trimester av svangerskapet, er utviklingen av placentasvikt ledsaget av morfologiske forstyrrelser, som gradvis forårsaker utvikling av insuffisiens av morkakens hormonproduserende funksjon.

Et tidlig preklinisk tegn på placentasvikt er en reduksjon i syntesen av alle hormoner i det føtoplacentale systemet (østrogener, progesteron, placentalaktogen). Den største praktiske betydningen har blitt oppnådd ved å bestemme konsentrasjonen av østriol som en metode for å overvåke fosterets tilstand under graviditet. Ved komplisert graviditet er en reduksjon i konsentrasjonen av østriol et tidlig diagnostisk tegn på fosterutviklingsforstyrrelser. En reduksjon i utskillelsen av østriol i urinen til 12 mg / dag eller mindre indikerer en betydelig forverring av fosterets og det føtoplacentale systemets tilstand. Imidlertid gjør betydelige svingninger i denne indikatoren i normen og i fosterhypotrofi det nødvendig å gjennomføre dynamiske studier. Et tegn på placentasvikt er en reduksjon i konsentrasjonen av østriol i fostervannet. For diagnose bestemmes østriolindeksen - forholdet mellom mengden hormon i blodet og i urinen. Etter hvert som insuffisiensen utvikler seg, synker indeksverdien. En av de vanligste årsakene til lavt østriolinnhold i gravide kvinners blod er fosterveksthemning. En kraftig reduksjon i østriol (mindre enn 2 mg/dag) observeres ved føtal anencefali, binyrehypoplasi, Downs syndrom, intrauterin infeksjon (toksoplasmose, røde hunder, cytomegalovirusinfeksjon). Høye østriolnivåer observeres ved flerlingsgraviditeter eller hos store fostre. I tillegg til fostertilstanden er det en rekke eksogene og endogene faktorer som påvirker biosyntesen, metabolismen og utskillelsen av østriol. Behandling av en gravid kvinne med glukokortikoider forårsaker derfor midlertidig undertrykkelse av fosterets binyrefunksjon, noe som fører til en reduksjon i østriolkonsentrasjonen. Ved behandling av en gravid kvinne med betametason eller antibiotika reduseres også østriolsyntesen. Alvorlig leversykdom hos moren kan føre til nedsatt konjugering av østrogener og deres utskillelse med galle. Endringer i nyrefunksjonen hos en gravid kvinne fører til en reduksjon i østriolclearance, noe som resulterer i at hormoninnholdet i urinen synker, og konsentrasjonen i blodet øker utilstrekkelig i forhold til fosterets tilstand. I sjeldnere tilfeller oppstår medfødte enzymatiske defekter i morkaken, som er årsaken til ekstremt lave østriolverdier, mens fosterets tilstand ikke vil bli forstyrret. Lignende mønstre observeres når man bestemmer østriolinnholdet i gravide kvinners blod. Av spesiell interesse er studiet av innholdet av nevronspesifikk enolase i mors blod og kreatinkinase-isoenzymet i fostervannet som prenatale markører for nedsatt hjerneutvikling, hvis konsentrasjon øker med fosterhypoksi. Samtidig bør det tas hensyn til at de fleste hormonelle og biokjemiske tester har brede grenser for individuelle svingninger og lav spesifisitet; for å oppnå pålitelige data,Det er nødvendig å bestemme innholdet av hormonet eller enzymet i dynamikken. Den generelle ulempen med disse testene er manglende evne til å tolke resultatet på tidspunktet for fosterundersøkelsen.

I de tidlige stadiene av svangerskapet er den mest informative indikatoren konsentrasjonen av humant koriongonadotropin, en reduksjon som vanligvis ledsages av en forsinkelse eller opphør av embryoutvikling. Denne testen brukes når man undersøker gravide kvinner ved mistanke om et svangerskap som ikke utvikler seg og trusselen om at det skal avsluttes. I dette tilfellet observeres en betydelig reduksjon i nivået av humant koriongonadotropin og dets beta-underenhet, som vanligvis kombineres med en reduksjon i konsentrasjonen av progesteron i blodet.

I første trimester av svangerskapet, med utviklingen av placentasvikt, kan nivået av placentalaktogen også synke betydelig. Ekstremt lave verdier av placentalaktogen i blodet oppdages hos gravide kvinner like før embryoet eller fosteret dør og 1-3 dager før en spontanabort. Den største informative verdien for å forutsi utviklingen av placentasvikt i første trimester av svangerskapet er en reduksjon i nivået av placentalaktogen på 50 % eller mer sammenlignet med det fysiologiske nivået.

Tilstanden til det føtoplacentale systemet gjenspeiles også av konsentrasjonen av østriol (E3), siden når fosteret lider på grunn av placentasvikt, reduseres produksjonen av dette hormonet av fosterleveren.

I motsetning til placentasvikt er imidlertid en reduksjon på 40–50 % i E3-nivået mest informativ for å forutsi placentasvikt etter 17–20 ukers svangerskap.

Kortisol tilhører også hormonene i det føtoplacentale systemet, produsert med deltakelse av fosteret. Til tross for at innholdet i blodserumet til en gravid kvinne er utsatt for store svingninger, bestemmes en lav konsentrasjon ved placentasvikt og en vedvarende tendens til å redusere produksjonen ved fosterhypotrofi.

Trofoblastisk beta-globulin (TBG) regnes som en spesifikk markør for den føtale delen av morkaken og syntetiseres av cyto- og syncytiotrofoblastceller. I dynamikken i fysiologisk graviditet øker innholdet gradvis i perioder fra 5-8 til 37 uker. Det mest ugunstige for prognosen for morkakesvikt og perinatal patologi ved spontanabort er lave nivåer av TBG-sekresjon (5-10 ganger eller mer sammenlignet med normen) fra første trimester av svangerskapet og ikke en uttalt tendens til å øke i andre og tredje trimester. Oftest bestemmes en reduksjon i TBG-nivået fra første trimester av svangerskapet i tilfeller av lav morkake (ifølge ultralyddata) eller korionløsning, når graviditeten fortsetter med en trussel om avbrudd av tilbakevendende natur.

Placentaspesifikt alfa-mikroglobulin (PAMG) skilles ut av decidua og er en markør for den morslige delen av morkaken, i motsetning til TBG. Under fysiologisk graviditet overstiger ikke PAMG-nivået i blodet 30 g/l, mens ved primært utviklende morkakesvikt er konsentrasjonen av dette proteinet i utgangspunktet høy og har ikke en tendens til å synke med utviklingen av svangerskapsprosessen. Resultatene av PAMG-bestemmelse i II og III trimester har størst prognostisk og diagnostisk verdi, mens en kraftig økning i nivået (opptil 200 g/l) tillater å forutsi perinatal patologi frem til fosterdød før fødsel med høy pålitelighet (opptil 95 %).

• Vurdering av tilstanden til metabolisme og hemostase i kroppen til en gravid kvinne (CBS, SRO, enzymer aspartataminotransferase (AST), alaninaminotransferase (ALT), laktatdehydrogenase (LDH), alkalisk fosfatase (ALP), alfa-hydroksybutyratdehydrogenase (α-HBDH), kreatinfosfokinase (CPK), γ-glutamyltranspeptidase (γ-GTP), volumetrisk oksygentransport, hemostasiogramparametere). Placentainsuffisiens av enhver etiologi er basert på sirkulasjonsforstyrrelser i morkaken, inkludert mikrosirkulasjon og metabolske prosesser, som er sammenkoblet og ofte gjensidig avhengige. De er ledsaget av endringer i blodstrømmen ikke bare i morkaken, men også i morens og fosterets kropp. Spesielt uttalte forstyrrelser i blodets reologiske og koagulasjonsegenskaper observeres i tilfeller av intrauterin veksthemming i nærvær av autoimmune årsaker til spontanabort. Det er imidlertid mulig å identifisere tegn på mikrosirkulasjonsforstyrrelser i tidlige stadier av dannelse av placentainsuffisiens ved å analysere parametrene til hemostasiogrammet (uttalt hyperkoagulasjon, reduksjon i antall blodplater, økning i aggregering, utvikling av kronisk DIC-syndrom).

Ved diagnostikk av fosterforstyrrelser ved placentasvikt er bestemmelsen av konsentrasjonen av alfa-føtoprotein (AFP), som tydelig korrelerer med fosterets svangerskapsalder og kroppsvekt, av stor verdi. Endringer i det fysiologiske nivået av AFP under graviditet, både oppover og nedover, indikerer ikke bare utviklingsdefekter, inkludert genetiske, men også uttalte forstyrrelser i metabolske reaksjoner hos fosteret.

De ovennevnte manglene mangler i metodene for ekkografi og funksjonell vurdering av fosteret (kardiotokografi, kardiointervallografi, Doppler-blodstrømningsstudie), som for tiden er de ledende metodene i diagnostisering av placentainsuffisiens. Hovedbetydningen av ekkografi for diagnostisering av placentainsuffisiens er å identifisere intrauterin vekstretardasjon hos fosteret og bestemme dens form og alvorlighetsgrad. Ultralyddiagnostikk av intrauterin vekstretardasjon hos fosteret er basert på en sammenligning av de fetometriske parametrene oppnådd som et resultat av studien med standardparametrene for en gitt svangerskapsalder. Den mest brukte metoden for å diagnostisere intrauterin vekstretardasjon hos fosteret er å måle hodets biparietale diameter, gjennomsnittlig diameter på bryst og mage, omkrets og tverrsnittsareal, og lårbenslengde. For å overvåke fosterutviklingen brukes en persentiltilnærming, som gjør det mulig for hver spesifikk svangerskapsalder å nøyaktig bestemme samsvaret mellom fosterstørrelse og svangerskapsalder, samt graden av avvik fra standardverdiene. Diagnosen intrauterin veksthemning stilles dersom fosterstørrelsen er under den 10. persentilen eller mer enn 2 standardavvik under gjennomsnittet for en gitt svangerskapsalder. Basert på ultralydresultatene er det mulig å bestemme formen for intrauterin veksthemning (symmetrisk, asymmetrisk), karakterisert ved forskjellige forhold mellom fetometriparametere (lårbenslengde/bukomkrets, lårbenslengde/hodeomkrets). Det er mulig å utvikle en "blandet" form for intrauterin veksthemning hos fosteret, karakterisert ved en uforholdsmessig etterslep i alle fetometriparametere med den mest uttalte etterslepet i bukstørrelse. Basert på fetometridataene er det mulig å bestemme graden av fosterveksthemning. Ved grad I observeres en forskjell i fetometriparametere fra normen, og deres samsvar med parametere som er typiske for graviditet 2 uker tidligere (34,2 %), ved grad II - 3-4 uker tidligere (56,6 %), ved grad III - mer enn 4 uker tidligere (9,2 %). Alvorlighetsgraden av intrauterin veksthemming korrelerer med alvorlighetsgraden av føtoplacental insuffisiens og negative perinatale utfall.

Nylig har ekkografisk undersøkelse også blitt brukt til å vurdere navlestrengens tilstand som et kriterium for intrauterin fosterdistress. Med en navlestrengsdiameter på ikke mer enn 15 mm (tynn navlestreng) ved 28–41 ukers svangerskap, og vene- og arteriediametre på henholdsvis 8 og 4 mm, er det tegn på føtal hypoksi i 66 % av observasjonene og IUGR i 48 %. Forfatterne anser hyperutvikling av navlestrengen som et tilleggskriterium for intrauterin fosterdistress og et prognostisk tegn på nyfødtdistress.

Viktig informasjon om fosterets tilstand gis av dets motoriske og respiratoriske aktivitet. Regelmessig gjentatte respirasjonsbevegelser hos fosteret i nærvær av mekonium i fostervannet anses som en risikofaktor for utvikling av aspirasjonssyndrom. En spesielt ugunstig prognostisk faktor er en lang periode med "gispende" bevegelser (kvelning).

I løpet av det siste tiåret har tredimensjonal ultralyd blitt brukt til å utføre fetometri, blant annet i tilfeller av placentainsuffisiens og IUGR. Denne teknikken har større nøyaktighet i måling av biparietal diameter, fosterhode- og abdominomkrets, og femurlengde sammenlignet med todimensjonal ultralyd, spesielt i tilfeller av oligohydramnion eller unormale fosterstillinger i livmoren. Dette gir en betydelig mindre feil i beregningen av estimert fostervekt (6,2–6,7 % mot 20,8 % med todimensjonal ultralyd).

Ultralydplacenografi spiller en viktig rolle i diagnostiseringen av placentainsuffisiens, og lar deg, i tillegg til å bestemme morkakens plassering, vurdere dens struktur og størrelse. Utseendet av stadium II før 32 uker og stadium III av morkakemodning før 36 uker av svangerskapet indikerer for tidlig modning. I noen tilfeller avslører ultralydundersøkelse cystiske forandringer i morkaken. Morkakecyster defineres som ekkonegative formasjoner av forskjellige former og størrelser. De forekommer oftere på fostersiden av morkaken og dannes på grunn av blødninger, mykgjøring, infarkt og andre degenerative forandringer. Avhengig av graviditetens patologi, manifesterer utilstrekkelighet av morkakefunksjoner seg ved en reduksjon eller økning i tykkelsen på morkaken. Dermed anses et karakteristisk tegn på gestose, truende spontanabort og IUGR å være en "tynn" morkake (opptil 20 mm i tredje trimester av svangerskapet), mens ved hemolytisk sykdom og diabetes mellitus indikerer en "tykk" morkake (opptil 50 mm eller mer) morkakeinsuffisiens. En av de mest brukte metodene for funksjonell vurdering av fosterets tilstand er kardiotokografi. Sammen med indikatorer for fosterets hjerteaktivitet, tillater denne metoden registrering av fosterets motoriske aktivitet og livmorens kontraktilitet. Den mest brukte er en ikke-stresstest som vurderer arten av fosterets hjerteaktivitet under naturlige forhold. Sjeldnere studeres fosterets reaksjon på visse "eksterne" effekter (lyd, livmorkontraksjoner under påvirkning av eksogent oksytocin, etc.). Ved IUGR avslører ikke-stresstesten fostertakykardi i 12% av observasjonene, redusert basalrytmevariabilitet i 28%, variabel deselerasjon i 28% og sen deselerasjon i 13%. Samtidig bør det tas i betraktning at på grunn av tidspunktet for dannelsen av myokardrefleksen (innen 32 uker av svangerskapet), er en visuell vurdering av kardiotokogrammer bare mulig i tredje trimester av svangerskapet. I tillegg, som resultatene av ekspertvurderinger viser, kan hyppigheten av avvik i den visuelle vurderingen av kardiotokogrammer utført av flere spesialister nå 37–78 %. Kardiotokografikurvens natur avhenger ikke bare av svangerskapsalderen, men også av fosterets kjønn, kroppsvekt og egenskapene ved fødselshåndtering (smertelindring, fødselsinduksjon, fødselsstimulering). I de senere år har definisjonen av den såkalte biofysiske profilen til fosteret under en ekkografisk undersøkelse blitt utbredt. Denne testen inkluderer en omfattende poengsum (skala fra 0 til 2 poeng) av mengden fostervann, fosterets motoriske aktivitet og muskeltonus, respirasjonsbevegelser, samt resultatene av den ikke-stressende kardiotokografiske testen.

En poengsum på 8–10 poeng indikerer normal fostertilstand. En ny undersøkelse bør kun utføres hos gravide med høy risiko etter 1–2 uker. Ved en poengsum på 4–6 poeng bestemmes obstetrisk taktikk med tanke på tegn på fostermodning og fødselskanalens beredskap. Ved utilstrekkelig fostermodning og uberedskap for fødselskanalen gjentas undersøkelsen etter 24 timer. Ved gjentatte negative resultater må glukokortikoidbehandling administreres, etterfulgt av fødsel tidligst 48 timer senere. Ved tegn på fostermodning er fødsel indisert. En poengsum på 0–2 poeng er en indikasjon for rask og skånsom fødsel. Ved fravær av tegn på fostermodning må fødselen utføres etter 48 timer med glukokortikoidbehandling av den gravide kvinnen.

Doppler-metoden for å studere blodstrømmen i det føtoplacentale systemet, som har vært under intensiv utvikling de siste årene, regnes som trygg, relativt enkel og samtidig svært informativ for å vurdere dets funksjonelle reserver. I de tidlige stadiene gir Doppler informasjon ikke bare om dannelsen av uteroplacental og føtoplacental blodstrøm, men avslører også hemodynamiske markører for kromosomal patologi. Intraplacental blodstrøm (blodstrøm i spiralarteriene og terminalgrenene til navlearterien) i ukomplisert graviditet er preget av en progressiv reduksjon i vaskulær motstand, noe som gjenspeiler hovedstadiene i morfogenesen av morkaken. Den mest uttalte reduksjonen i vaskulær motstand er i spiralarteriene ved uke 13–15, og i terminalgrenene til navlearterien ved uke 24–26, som er 3–4 uker foran toppen av reduksjonen i vaskulær motstand i livmorarteriene og terminalgrenene til navlearterien. Når man studerer blodstrømmen i livmorarteriene, navlestrengsarterien og den intraplacentale sirkulasjonen, er det faktum at forstyrrelser i intraplacental blodstrøm oppdages 3–4 uker tidligere enn i hovedleddene fundamentalt viktig for å forutsi utviklingen av gestose og placentainsuffisiens, fra 14–16 uker av svangerskapet.

Den viktigste studien av uteroplacental og føtoplacental sirkulasjon for å forutsi utviklingen og tidlig diagnose av gestose og placentainsuffisiens skjer i andre trimester av svangerskapet. I tillegg til økningen i vaskulære motstandsindekser i livmorarteriene, er det mulig å se et dikrotisk hakk i tidlig diastolfase. Hvis patologiske hemodynamiske indekser oppdages i mor-placenta-foster-systemet, klassifiseres pasienten som en høyrisikogruppe for utvikling av gestose og placentainsuffisiens, og hun trenger differensiert medikamentell korreksjon av de oppdagede hemodynamiske forstyrrelsene. Ved forstyrrelser i den uteroplacentale koblingen av blodsirkulasjonen er de foretrukne legemidlene midler som forbedrer blodets reologiske egenskaper (acetylsalisylsyre, pentoksifyllin), ved forstyrrelser i den føtoplacentale koblingen anbefales det å bruke aktovegin. I de aller fleste tilfeller av komplisert graviditet og ekstragenitale sykdommer er den første fasen av utviklingen av den patologiske prosessen en forstyrrelse av den uteroplacentale blodstrømmen med gradvis involvering av det føtoplacentale sirkulasjonssystemet og fosterets kardiovaskulære system i den patologiske prosessen. Den spesifiserte sekvensen av patogenetiske mekanismer for utvikling av hemodynamiske forstyrrelser presenteres i klassifiseringen av blodstrømsforstyrrelser i mor-placenta-foster-systemet utviklet av A.N. Strizhakov et al. (1986).

• Grad IA - forstyrrelse av uteroplacental blodstrøm med bevart føtoplacental blodstrøm.
• Grad IB - brudd på føtoplacental blodstrøm med bevart uteroplacental blodstrøm.
• Grad II - samtidig forstyrrelse av uteroplacental og føtoplacental blodstrøm, uten å nå kritiske verdier (bevaring av positivt rettet diastolisk blodstrøm i navlestrengsarterien).
• Grad III - kritisk forstyrrelse av føtoplacental blodstrøm (fravær eller retrograd retning av endediastolisk blodstrøm) med bevart eller nedsatt uteroplacental blodstrøm.

En reduksjon i blodstrømningshastigheten i navlestrengsarterien i diastolen til nullverdier eller forekomsten av retrograd blodstrøm indikerer en betydelig økning i vaskulær motstand i morkaken, som vanligvis kombineres med et kritisk høyt nivå av laktatakkumulering, hyperkapni, hypoksemi og acidemi hos fosteret.

Under en omfattende studie av fosterets arterielle sirkulasjon ved placentasvikt, bemerkes følgende endringer:

• økte vaskulære motstandsindekser i navlearterien (VRI > 3,0);
• økte vaskulære motstandsindekser i fosterets aorta (VRI > 8,0);
• reduksjon i vaskulære motstandsindekser i den midtre hjernearterien (SDO < 2,8);
• redusert blodstrøm i nyrearteriene;
• brudd på intrakardial hemodynamikk (utseendet av omvendt blodstrøm gjennom trikuspidalklaffen).

Ved føtoplacentarinsuffisiens oppstår intrakardiale hemodynamiske forstyrrelser hos fosteret, bestående av en endring i forholdet mellom maksimal blodstrøm gjennom klaffene til fordel for venstre hjertehalvdel, samt tilstedeværelsen av regurgitant strømning gjennom trikuspidalklaffen. Ved kritisk fostertilstand oppdages følgende endringer i fosterets hemodynamikk:

• null eller negativ blodstrøm i navlestrengsarterien;
• trikuspidalklaffens regurgitasjon;
• fravær av diastolisk komponent av blodstrømmen i fosterets aorta;
• økning i den diastoliske komponenten av blodstrømmen i den midtre hjernearterien;
• nedsatt blodstrøm i venegangen og vena cava inferior. I dette tilfellet er Doppler-kriteriet for nedsatt blodstrøm i venegangen en reduksjon i blodstrømshastigheten i sen diastolfase, ned til null eller negative verdier. Ved kritisk fostertilstand overstiger pulsatilitetsindeksen i venegangen 0,7. Doppler-kriterier for nedsatt blodstrøm i vena cava inferior inkluderer: en økning i hastigheten på revers blodstrøm med mer enn 27,5–29 % og forekomst av null/revers blodstrøm mellom systolisk og tidlig diastolisk strømning.

[ 1 ], [ 2 ]

Differensialdiagnose av placentainsuffisiens og intrauterint vekstretardasjonssyndrom

En rekke kriterier har blitt foreslått for å muliggjøre differensialdiagnose mellom IUGR og et konstitusjonelt lite foster ("lite for gestasjonsalder"). Noen av kriteriene er:

1. Bruken av et sett med indikatorer i diagnosen IUGR (beregning av estimert fostervekt, vurdering av mengden fostervann, tilstedeværelsen av arteriell hypertensjon hos moren) gjør det mulig å øke nøyaktigheten av IUGR-diagnosen til 85 %.
2. Doppler-studie av blodstrømmen i navlestrengsarterien og livmorarteriene.
3. Beregning av vektindeksen [kroppsvekt (g) x 100/lengde (cm) ³ ].
4. En økning i antall kjerneformer av erytrocytter i fosterets blod oppnådd ved kordocentese (forårsaket av hypoksi i nærvær av PN og IUGR).
5. Kjennetegn ved vektøkning etter fødsel (25 % av nyfødte med alvorlig (III) grad av IUGR opptil 24 måneder av livet opprettholder en etterslep i vekt- og høydeindikatorer under 3. persentil).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Screening for placentainsuffisiens og intrauterint vekstretardasjonssyndrom

Rutinemessig prenatal screening for diagnose av placentainsuffisiens og den resulterende IUGR inkluderer:

• identifisering av gravide kvinner med høy risiko for placentasvikt og IUGR;
• vurdering av høyden på livmorfundusen under graviditet;
• biokjemisk screening (dobbelt- og trippeltester);
• Ultralyd i uke 10–14, uke 20–24 og uke 30–34 av svangerskapet med vurdering av fosterets anatomi, påvisning av markører for kromosomavvik, intrauterin infeksjon og fostermisdannelser;
• ultralydfetometri på det angitte tidspunktet med diagnose av symmetrisk og asymmetrisk IUGR, vurdering av syndromets alvorlighetsgrad;
• vurdering av mengden fostervann;
• vurdering av modenhetsgraden til morkaken;
• Doppler-ultralyd av blodstrømmen i livmoren, spiralarteriene, navlestrengsarterien og dens terminale grener ved 16–19 uker, 24–28 uker og 32–36 uker av svangerskapet;
• vurdering av føtal hemodynamikk (arteria cerebri media, aorta, nyrearterier, venøs kanal, vena cava inferior);
• kardiotokografi (hvis svangerskapet er mer enn 28 uker).

I tillegg kan invasive forskningsmetoder (fostervannsprøve, chorionvillusbiopsi, placentocentese, kordocentese) brukes i henhold til indikasjoner, etterfulgt av karyotyping hvis det er høy risiko for kromosomavvik og genfeil hos fosteret.

Dermed stilles diagnosen placentainsuffisiens på grunnlag av en dynamisk, omfattende undersøkelse, inkludert kliniske og laboratoriedata, studier av hormonelle, transport-, proteinsyntetiserende funksjoner til morkaken, og en vurdering av fosterets tilstand ved hjelp av funksjonelle metoder.