Placentainsuffisiens: diagnose

Diagnosen av placentasvikt i alvorlig intrauterin vekstretardasjon er lett å installere, det er mye vanskeligere å identifisere sin innledende manifestasjoner, når placentasvikt er implementert på nivået av forstyrrelser i metabolske reaksjoner hos moren og fosteret. Det er derfor diagnosen bør etableres på grunnlag av et kompleks av gravide kvinner, undersøkelsen data omhyggelig samlet historie vurderer bo- og arbeidsforhold, dårlige vaner, ekstragenitalnyhzabolevany, kurs og utfallet av tidligere svangerskap, samt resultatene av forskningslaboratoriemetoder.

En omfattende undersøkelse av fetoplacentalkomplekset bør omfatte:

• Evaluer veksten og utviklingen av fosteret ved å måle høyden på livmorfondet nøye, idet du tar hensyn til bukets omkrets og kroppsvekten til den gravide kvinnen.
• Ultralyd føtale biometri.
• Evaluering av fosteret ved å studere sin motoriske aktivitet og hjerteaktivitet (kardiotokografi, ekkokardiografi, bestemmelse av fostrets biofysiske profil, i noen tilfeller - kardocentese).
• Ultralydsevaluering av placenta-tilstanden (lokalisering, tykkelse, areal, volum av moderflaten, grad av modenhet, forekomst av cyster, forkalkning).

Anamnese og fysisk undersøkelse

For tiden brukes ulike metoder for å diagnostisere placentainsuffisiens. Kliniske metoder inkluderer identifikasjon av risiko faktorer anamnese, objektiv undersøkelse av den gravide kvinnen og fosteret ved å måle abdominalomfang og høyden av stående livmor, bestemmelse av tonen i livmoren, fosterstilling, beregning av hans påståtte masse. Det er kjent at livmoren reserve stående høyde på 2 cm eller mer i forhold til den riktige verdi for en spesifikk periode av svangerskapet eller manglende økning i 2-3 uker indikerer sannsynligheten for å utvikle IUGR. Klinisk vurdering av tilstanden til hans kardiovaskulære system utføres ved auskultasjon. For kvinnelig rådgivning, et ballistisk system for å bestemme risikoen for utmattelse av placenta, utviklet av O.G. Frolova og E.N. Nikolaeva (1976, 1980).

Viktig informasjon i fødsel om funksjonsreserver av fosteret er evaluering av kvaliteten på fostervann. For tiden identifisert prediktorene for alvorlige komplikasjoner av placentasvikt - mekonium aspirasjon av føtal og neonatal (karakteren av fostervannet i kombinasjon med data på sin hjerte- og åndedrettsaktiviteten). En målestokk er opprettet som tar hensyn til fargen på vannet, konsistensen av mekonium, graviditetens varighet og tilstedeværelsen av tegn på hypoksi i henhold til evalueringen av fosterets hjerteaktivitet. På 12 poeng er sannsynligheten for meconial aspirasjon i et foster 50%, 15 og mer - 100%. Imidlertid, i en vesentlig begrensning av de kliniske diagnostiske metoder innbefatter individuell variasjon i størrelsen av magesekken og uterus hos gravide kvinner, avhengig av de antropometriske egenskaper, alvorligheten av subkutane fettlaget, mengden av fostervann, posisjonen og antallet av fostre. Endringer i auskultasjonsmønsteret forekommer bare i de sentrale stadiene av fosterlidelse og er oftere manifestert i fødsel. Vurdering av fostervann er i praksis bare mulig etter at strømme ut, siden amnioscopy uninformative og amniocentesis omfatte invasive metoder som har en rekke begrensninger og krever spesielle betingelser. Nesten 60% av de gravide har ingen kliniske tegn på nedsatt amming. På den annen side er det kun i hver av de tre gravide kvinner som mistenkes å ha en ultralyd for ultralyd styrt av ultralyd, den kliniske diagnosen er bekreftet.

Laboratorie- og instrumentforskning

Blant de laboratorieteknikker i de senere år for å anvende bestemte hormon- og proteinsyntese funksjon fetoplacental (placental laktogen, progesteron, østriol, kortisol, a-fetoprotein, SP1, PP12, etc.), en biokjemisk dets enzymatiske aktivitet (ALAT, ASAT, alkalisk fosfatase et al.). Laboratoriediagnostisering av placentasvikt, basert på bestemmelse av konsentrasjonen av hormoner, har de karakteristiske trekk som er forut for de kliniske manifestasjoner av placentasvikt på 2-3 uker. Placentasvikt tidlig i svangerskapet avhenger i hovedsak mangel på hormonell aktivitet av corpus luteum og er ledsaget av lav progesteron og HCG. Senere, i II og III trimester av svangerskapet, er utvikling av placentasvikt ledsaget av morfologiske lidelser som gradvis fører til utvikling av hormonmangel-funksjoner av placenta.

Et tidlig tegn på preklinisk placentasvikt - reduksjon av syntesen av alt av placental hormonsystemer (østrogen, progesteron, placenta laktogen). Den største praktiske betydningen ble oppnådd ved bestemmelse av konsentrasjonen av østriol, som en metode for overvåking av fosteret under graviditet. Ved komplisert graviditet er en reduksjon i konsentrasjonen av østriol et tidlig diagnostisk tegn på nedsatt fosterutvikling. En reduksjon i utskillelsen av østriol med urin til 12 mg / dag eller mindre indikerer en markert forverring i fosteret og fetoplacentsystemet. Men betydelige svingninger i denne indeksen i normal og med føtale hypotrofi gjør det nødvendig å foreta forskning i dynamikk. Et tegn på placenta mangel er en reduksjon i konsentrasjonen av østriol i fostervannet. For diagnose er østriolindeksen bestemt - forholdet mellom mengden av hormonet i blod og urin. Etter hvert som utviklingen av insuffisiens utvikler seg, reduseres indeksverdien. En av de vanligste årsakene til det lave innholdet av østriol i blodet av gravide anses å være fostrets vekstretardasjon. Skarp reduksjon av estriol (mindre enn 2 mg / dag) ble observert ved anencephaly føtalt adrenal hypoplasi det, Downs syndrom, intrauterin infeksjon (toksoplasmose, rubella, cytomegalovirus-infeksjon). Et høyt innhold av østriol observeres med flere graviditeter eller med et stort foster. I tillegg til føtal tilstand er det en rekke eksogene og endogene faktorer som påvirker biosyntese, metabolisme og utskillelse av østriol. Således forårsaker behandling med en gravid glukokortikoid en midlertidig undertrykkelse av binyrefunksjonen hos fosteret, noe som fører til en reduksjon i konsentrasjonen av østriol. Ved behandling med graviditet med betametason eller antibiotika reduseres også syntesen av østriol. Alvorlig leversykdom hos moren kan føre til brudd på konjugasjonen av østrogener og utskillelsen av dem med galle. Forandringer i nyrefunksjonen i en gravid reduserer klaringen østriol, hvorved hormonet innholdet i urinen avtar, dets konsentrasjon i blodet stiger utilstrekkelig føtale tilstand. I mer sjeldne tilfeller er det medfødte enzymdefekter i morkaken som forårsaker ekstremt lave østriol verdier, mens tilstanden til fosteret ikke vil bli forstyrret. Lignende mønstre observeres når innholdet av østriol i blod av gravide kvinner bestemmes. Av spesiell interesse er den neuron enolase innholdet i morens blod og isoenzym av kreatinkinase i fostervann som svangerskaps markører for hjerneskader hvis konsentrasjon øker med føtal hypoksi. Det bør imidlertid tas i betraktning at de fleste av hormonelle og biokjemiske tester har brede grenser individuelle svingninger og lav spesifisitet, for å oppnå pålitelige data som er nødvendige for å bestemme innholdet av enzymet eller hormon dynamikk. Den generelle ulempen ved disse testene er mangelen på muligheten til å tolke resultatet ved fosterundersøkelsen.

I de tidlige stadier av svangerskapet er den mest informative indikatoren konsentrasjonen av choriongonadotropin, hvis reduksjon som regel er ledsaget av en forsinkelse eller et stopp for embryoutvikling. Denne testen brukes ved undersøkelse av gravide i tilfelle mistanke om ubebygd graviditet og trusselen om avbrudd. Det er en signifikant reduksjon i nivået av choriongonadotropin og dets beta-underenhet, som som regel kombineres med en reduksjon i konsentrasjonen av progesteron i blodet.

I første trimester av svangerskapet med utvikling av placentainsuffisiens, kan nivået av plasentalaktogen også bli betydelig redusert. Ekstremt lave verdier av plasentalaktogen i blodet oppdages hos gravide på tærskelen til embryoens eller fostrets død og 1-3 dager før spontan abort. Den største informative verdien ved å forutsi den fremvoksende plasentalmangel i første trimester av svangerskapet har en reduksjon i nivået av plasentalaktogen med 50% eller mer i forhold til det fysiologiske nivået.

Tilstanden av fetoplacentalsystemet gjenspeiler også konsentrasjonen av østriol (E3), siden fosteret lider av plasentalt insuffisiens, reduseres produksjonen av dette hormonet med fostrets lever.

Imidlertid er en reduksjon i nivået av E3 med 40-50%, i motsetning til placentainsuffisiens, mest informativ i prognosen for placentainsuffisiens etter 17-20 uker med graviditet.

Kortisol refererer også til hormonene i fetoplacentalsystemet, produsert med deltakelse av fosteret. Til tross for at innholdet i blodserumet til en gravid kvinne er utsatt for store svingninger, med nedsatt placenta, lav konsentrasjon og en jevn tendens til å redusere i sin produksjon, bestemmes med føtale hypotrofi.

Trofoblastiske beta-globulin (TBG) er ansett å være en spesifikk markør av frukten av morkaken, og blir syntetisert av celler cyto- og syncytiotrophoblast. I dynamikken i fysiologisk graviditet øker innholdet gradvis i form av 5-8 til 37 uker. Den mest ugunstig prognose for utvikling av placentasvikt og perinatal patologi i spontanabort er lave nivåer av sekresjon av TBG (5-10 ganger mer enn normal) med I-trimester og ikke har en utpreget tendens til en økning i II og III trimester. I de fleste tilfeller, med reduksjon av TBG I trimester bestemt i tilfeller med lav placentation (ved hjelp av ultralyd) eller chorionisk løsgjøring fenomener når graviditet er faren for en avbrytelse som har en tilbakevendende natur.

Platsentospetsifichesky alfa-mikroglobulin (PAMG) utskilles av decidua, og en markør del maternal placenta, i motsetning til TBG. I normal graviditet PAMG blodkonsentrasjonen ikke overstiger 30 g / l, mens automatisk kakpri opprinnelig dannede placentasvikt av proteinkonsentrasjonen er begynne med er høye, og har ingen tendens til å avta med utviklingen av svangerskaps prosess. Den største prognostisk og diagnostisk verdi er resultat av bestemmelsen av PAMG trimester II og III, den kraftige økningen i dens nivå (200 g / l) gjør det mulig å forutse unormale perinatal opp til fosterdød med høy grad av sikkerhet (95%).

• Vurdering av metabolisme og hemostase hos gravide (CBS CPO aspartataminotrasferaza enzymer (ACT), alaninamino-transferase (ALT), laktat dehydrogenase (LDH), alkalisk fosfatase (ALP), a-hydroksybutyrat-dehydrogenase (a-GBDG), kreatinfosfokinase (CPK) , i-glyutamintranspeptidaza (y-GTP), volumet av oksygentransporten, hemostasiogram indikatorer). I hjertet av placentasvikt av en hvilken som helst etiologi er brudd av placental sirkulasjon, inkludert sirkulasjon og metabolisme, som er innbyrdes forbundet og ofte avhengige av hverandre. De er ledsaget av endringer i blodstrømmen i morkaken, ikke bare, men også i kroppen av mor og foster. Spesielt uttrykt forstyrrelser og blod reologiske koagulyatsionnyhsvoystv observert i den intrauterine fosterutvikling i nærvær av autoimmune årsaker til abort. Det er imidlertid påvist nedsatt mikrosirkulasjon mulig i de tidlige stadier av placentasvikt Analyse hemostasiogram parametere (uttalt hyperkoagulering, redusere antall blodplater, øket blodplate-aggregering, utvikling av kronisk DIC).

Ved diagnostisering av føtale abnormaliteter ved placentainsuffisiens er bestemmelsen av konsentrasjonen av a-fetoprotein (AFP), som tydelig er korrelert med svangerskapet og føtal kroppsmassen, av stor verdi. Endringer i det fysiologiske nivået av AFP i løpet av svangerskapet, både i retning av økning og i retning av å senke, indikerer ikke bare utviklingsfeilene, inkl. Og genetisk, men også på uttrykte forstyrrelser av metabolske reaksjoner i fosteret.

Fri for disse ulemper metoder ekkografi og funksjonell føtalt vurdering (kardiotokografi, cardiointervalography, Doppler blodstrømmen studien) blir nå ledende i diagnostisering av placentasvikt. Den viktigste betydningen av ekko for diagnose av placenta mangel ligger i identifikasjonen av FGR og dens form og alvorlighetsgrad. Ultralyddiagnose av NWFP er basert på å sammenligne de fetometriske parametrene som er oppnådd som følge av studien med normative indekser for en gitt graviditetsperiode. Mest vanlig i diagnostisering av intrauterin vekstretardasjon måling oppnådd biparietal hode størrelse, gjennomsnittlige diametere på toraks og buken, sirkler og firkanter av deres tverrsnitt og lår lengde. For å overvåke utviklingen av fosteret ved hjelp av persentil fremgangsmåte som gjør det mulig til enhver svangerskapslengde nøyaktig å bestemme om størrelsen av fosterets svangerskaps alder, så vel som deres grad av avvik fra standardverdier. Diagnosen FERD er satt hvis føtalstørrelsen er under 10 prosentil eller mer enn 2 standardavvik under gjennomsnittverdien for en gitt svangerskapstid. Basert på funnene ultralyd, kan den bestemme og forme FGR (symmetrisk, asymmetrisk), karakterisert ved forskjellige forhold mellom indikatorer fetometry (Lårlange / abdominale omkretsen, femur lengde / hodeomkrets). Kan danne en "blandede" former av intrauterin vekstretardasjon, karakterisert uforholdsmessig lag fetometry alle indekser i de fleste utpreget lag underliv størrelser. Basert på data fra fetometri, er det mulig å bestemme graden av alvorlighet av føtal vekstretardasjon. I grader note I kontrast fetometry indikatorer fra samsvar med forskrifter og deres parametere som er karakteristiske for graviditet 2 uker mindre periode (34,2%), med II utstrekning - på en mindre periode på 3-4 uker (56,6%) med III - mer enn i 4 uker mindre (9,2%). Alvorligheten av intrauterin vekstretardasjon korrelerer med alvorlighetsgraden av fetoplacental insuffisiens og ugunstige perinatale utfall.

Nylig har ekkografisk forskning også blitt brukt til å vurdere tilstanden til navlestrengen som et kriterium for intrauterin føtal lidelse. Når diameteren av snoren i 28-41 gestasjonale uker ikke mer enn 15 mm (tynn navlestreng), og diametrene av arterier og vener - 8 og 4 mm, 66% av pasientene som har tegn på føtal distress og 48% - FGR. En ekstra kriterium for intrauterin føtal lidelse og nød prediktor for nyfødte Forfatterne mener giperrazvitost ledningen.

Viktig informasjon om tilstanden til fosteret er hans motor- og respiratoriske aktivitet. Tilstedeværelsen av regelmessig gjentatte respiratoriske bevegelser av fosteret i nærvær av mekonium i fostervannet regnes som en risikofaktor for utviklingen av aspirasjonssyndromet. En særlig ugunstig prognostisk faktor er den lange perioden med bevegelse av "gassing" typen (kvælning).

I det siste tiåret har tredimensjonal ultralyd blitt brukt til å utføre fetometri, inkludert placentainsuffisiens og FGRS. Denne metoden har en større nøyaktighet i målingen av biparietal diameter og hodeomkrets foster abdominalomfang, femur lengde sammenlignet med det todimensjonale ultralyd, særlig når oligohydramnios eller feilstilling i livmoren. Dette gir en betydelig mindre feil ved beregning av den estimerte kroppsvekten til fosteret (6,2-6,7% mot 20,8% med todimensjonal ultralyd).

I diagnostisering av placentasvikt spiller en viktig rolle placentography ultralyd, som gjør det mulig, i tillegg til å bestemme lokaliseringen av placenta å vurdere dets struktur og verdi. Fremveksten i trinn II til 32 uker, og trinn III placenta tider inntil 36 ukers graviditet viser sin for tidlig modning. I noen tilfeller er ultralyd observert cystisk endringer av morkaken. Cyster placenta bestemt som ehonegativnoe formasjoner av forskjellige former og størrelser. De forekommer oftere på siden av frukten av morkaken og er dannet på grunn av blødning, oppmykning, hjerteinfarkt og andre degenerative forandringer. Avhengig av patologi graviditet feil placenta funksjoner manifestert en reduksjon eller økning i tykkelsen av morkaken. Således er den karakteristiske trekk for gestosis, truet abort, FGR betraktes som "tynn" placenta (opp til 20 mm i det tredje trimester), hemolytisk sykdom og diabetes av placentasvikt indikerer "tykk" placenta (opp til 50 mm eller mer). En av de vanligste metodene for funksjonell foster vurdering anses kardiotokografi. Sammen med indikatorer på hjerteaktivitet hos fosteret, gir denne metoden deg spille motorisk aktivitet av fosteret og livmor aktivitet. Den mest brukte nonstress test for å evaluere innholdet av fosterhjerteaktivitet in vivo. Mindre vanlig studerer føtalt reaksjon på disse eller andre "ytre" virkninger (støy, sammentrekninger i livmoren under påvirkning av eksogent oksytocin, etc.). I nærvær av FGR nonstress test i 12% av tilfellene fosteret detekterer takykardi, 28% - redusert variabilitet basal hastighet, av 28% - variable deselerasjon, 13% - sene deselerasjon. På samme tid bør det bemerkes at på grunn av tidspunktet for dannelsen av myokardial refleks (til 32 ukers svangerskap) kardiotokogramm visuell vurdering er bare mulig i det tredje trimester av svangerskapet. Videre, som resultatene av ekspert beregninger, frekvens forskjeller med visuell vurdering kardiotokogramm flere eksperter kan nå 37-78%. Tegn kardiotokografisk kurve avhenger ikke bare varigheten av graviditet, men også på kjønnet til fosteret, vekt, egenskapene til arbeidsstyring (analgesi, induksjon, rodostimulyatsiya). I de siste årene fått bred definisjon når sonografiske studie av den såkalte foster biofysisk profil. Denne testen omfatter et komplekst nummerisk poengsum (skala 0 til 2 poeng) Mengdene av fostervann, lokomotorisk aktivitet og muskeltonus fosterpustebevegelser, og også resulterer kardiotokografisk trykklette test.

En score på 8-10 poeng indikerer en normal føtale tilstand. Gjentatt undersøkelse skal kun utføres hos gravide kvinner med høy risiko etter 1-2 uker. Ved vurdering av 4-6 poeng bestemmes obstetrisk taktikk med tanke på tegn på modenhet av fosteret og beredskapen til fødselskanalen. I tilfelle av utilstrekkelig modenhet og fravær av fetalt fødselskanalen beredskap studium ble gjentatt etter 24 timer. Ved mottagelse av en negativ resultat er nødvendig for å gjen holde glukokortikoid behandling etterfulgt levering ikke tidligere enn 48 timer. I nærvær av tegn på frukt modenhet levering er vist. Poeng 0-2 poeng - en indikasjon for akutt og forsiktig levering. I fravær av tegn på modenhet av fosteret, bør levering utføres etter 48 timer med preparering av gravide glukokortikoider.

Intensivt utvikle de siste årene, er metoden for Doppler undersøkelse av blodstrømmen i fetoplacental systemet regnes som trygt, relativt enkel, men svært informativ for vurdering av foretakets funksjonelle reserver. I de tidlige stadier av Doppler gir opplysninger ikke bare om dannelsen av utero-placenta og føtal-placenta blodstrøm, men også avslører de hemodynamiske markører av kromosomale abnormiteter. Vnutriplatsentarnoe blodstrøm (blodstrømmen i spiralarteriene og terminal grener navlearterien) med ukomplisert graviditet er karakterisert ved en progressiv reduksjon i vaskulær motstand, noe som reflekterer de viktigste trinnene i placenta morfogenese. Den mest markante reduksjon i vaskulær motstand i spiralarteriene i form av 13-15 uker, og i de terminale grener av navlearterien - på 24-26 uker, 3-4 uker, som er i forkant av toppen reduksjon av vaskulær motstand i livmor arteriene og terminale grener av umbilicalen arterien. I studiet av blodstrømmen i livmor arterier, umbilical arterie blodstrøm og vnutriplatsentarnogo fundamentalt viktig for å forutsi utviklingen av preeklampsi og placentasvikt, som strekker seg fra 14-16 ukers svangerskap, det faktum at brudd påvist i blodet vnutriplatsentarnogo 3-4 uker før de i hovedforbindelsene.

Det viktigste studie av utero-placenta og fosterets-placenta sirkulasjon for å forutsi utvikling og tidlig diagnostisering av svangerskapsforgiftning og morkakesvikt blir i II trimester av svangerskapet. I tillegg til å øke indeksene av vaskulær motstand i livmorhulen, kan en dicrotisk eksisjon forekomme i fasen av tidlig diastol. For å identifisere unormale hemodynamikk i morens-placenta-føtal pasient relatert til høyrisikogruppen for utvikling av preeklampsi, og Mo, og hun er i behov av differensiert medikament korrigering av identifiserte hemodynamiske forstyrrelser. Når misbruk uteroplacental sirkulasjons kobling seleksjonsmidler - bør benyttes midler som forbedrer de reologiske egenskaper for blodet (aspirin, pentoksifyllin) ved misbruk frukt placenta aktovegin kobling. I de aller fleste tilfeller komplisert ved graviditet og extragenital sykdommer innledende fasen av den patologiske prosess er et brudd på placentafunksjon progressiv involvert i den patologiske prosess av frukt-placenta enhet sirkulasjons og kardiovaskulære system av fosteret. Denne sekvensen av patogenetiske mekanismer for utvikling av hemodynamiske lidelser er presentert i den utviklede av A.N. Strizhakov et al. (1986) klassifisering av blodstrømssykdommer i moder-placenta-fostersystemet.

• IA grad - et brudd på uteroplacental blodstrøm med konserverte frukt-placenta.
• IB-grad - et brudd på blodkroppens placenta med en bevart utero-placenta.
• II-grad - samtidig forstyrrelse av uteroplacental og foster-plasental blodstrøm, ikke når kritiske verdier (bevaring av en positivt rettet diastolisk blodstrøm i navlenes navlestreng).
• III-grad - et kritisk brudd på plasentalt blodstrøm (fravær eller retrograd retning av den en-diastoliske blodstrømmen) med den uteroplacentale blodstrømmen bevart eller forstyrret.

Redusert blodstrømningshastighet i navlestrengen arterien under diastole til nullverdier, eller utseendet av retrograd blodstrøm vist ved en signifikant økning i vaskulær motstand i placenta, som vanligvis er kombinert med høy kritisk melkesyre, hyperkapni og hypoksemi acidemia foster.

I en kompleks studie av arteriell blodsirkulasjon av fosteret med placentainsuffisiens, er følgende endringer notert:

• øke indeksene av vaskulær motstand i navlen på navlestrengen (SDO> 3.0);
• økte indekser av vaskulær motstand i aorta av fosteret (SDO> 8,0);
• reduksjon i indekser av vaskulær motstand i den midtre cerebrale arterien (SDO <2,8);
• reduksjon av blodstrømmen i nyrearteriene;
• brudd på intrakardiell hemodynamikk (utseende av revers blodstrøm gjennom tricuspidventilen).

Når brudd inntreffer placentasvikt intrakardielle hemodynamikk av fosteret er det endrede forhold mellom den maksimale hastigheten av blodstrømmen gjennom ventilene i favør av den venstre hjertehalvdel, så vel som tilstedeværelse av regurgitant strømning gjennom trikuspidalklaffen. I fosterets kritiske tilstand, avsløres følgende endringer i føtal hemodynamikk:

• null eller negativ blodstrøm i navlen på navlestrengen;
• oppkast gjennom tricuspid ventilen;
• fravær av diastolisk komponent av blodstrøm i aorta av fosteret;
• en økning i den diastoliske komponenten av blodstrømmen i den midtre cerebrale arterien;
• brudd på blodstrømmen i venøs kanal og dårligere vena cava. Når dette kriteriet Doppler dårlig blodstrøm i venekanalen - redusert blodstrømshastighet i slutten av diastole fase, opp til null eller negative verdier. I den kritiske tilstanden til fosteret overstiger pulsasjonsindeksen i venøskanalen 0,7. Ved kriteriene brudd Doppler blodstrømmen i vena cava inferior omfatter: å øke omvendt blodstrømningshastigheten i løpet av 27,5-29% og et null / bakover-blodstrøm mellom systolisk og diastolisk strømmen tidlig.

[1], [2], [3]

Differensiell diagnose av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretarderingssyndrom

Det foreslås en rekke kriterier som tillater differensial diagnose mellom FWRP og et konstitusjonelt lite foster ("foster, lite for graviditeten"). Noen av kriteriene er:

1. Bruken av et sett med indikatorer (diagnose av estimert føtalvekt, estimering av antall amniotiske væsker, tilstedeværelse av arteriell hypertensjon hos moren) ved diagnose av NWFP gjør det mulig å øke nøyaktigheten av diagnosen av NWFP opptil 85%.
2. Dopplerometrisk studie av blodstrøm i arterien av navlestreng og livmorarterier.
3. Beregning av podderalindeksen [kroppsmasse (g) x 100 / lengde (cm) ³ ].
4. Økning i antall nukleare former for erytrocytter i føtalblod oppnådd under leddprøve (på grunn av hypoksi i nærvær av PN og NWFP).
5. Funksjoner av vektøkning etter fødselen (25% av nyfødte med alvorlig (III) grad av FGRS opptil 24 måneders levetid beholder et forsinkelse med massevekst under 3 prosent).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Screening av placentainsuffisiens og intrauterin vekstretardasjon

Rutinemessig prenatal screening for diagnose av placentainsuffisiens og tilhørende FERD inkluderer:

• identifikasjon av gravide høyrisikogrupper av placentainsuffisiens og FGR;
• vurdering av høyden på livmorens stående under graviditet;
• biokjemisk screening (dobbelt og trippeltester);
• Ultralyd i perioden 10-14 uker, 20-24 uker, 30-34 uker svangerskap med vurdering av føtale anatomi, påvisning av markører av kromosomale abnormiteter, intrauterin infeksjon, misdannelser av fosteret;
• ultralydsfetometri i de angitte vilkårene med diagnostisering av NWFP av symmetrisk og asymmetrisk form, evaluering av graden av alvorlighetsgrad av syndromet;
• vurdering av antall amniotiske væsker;
• vurdering av moderkroppens grad av modenhet;
• Dopplerometri av blodstrøm i livmor, spiralarterier, navlestifter og dens grene i 16-19 uker, 24-28 uker og 32-36 uker av svangerskapet;
• Vurdering av hemodynamikk av fosteret (midtre cerebral arterie, aorta, nyrearterier, venøs kanal, inferior vena cava);
• kardiotokografi (med en periode på mer enn 28 ukers svangerskap).

I tillegg kan angivelsene brukes av invasive metoder for undersøkelse (amniocentesis, chorion villus biopsi, platsentotsentez, cordocentesis) etterfulgt av en karyotype har høy risiko for kromosomale abnormaliteter og genetiske defekter i fosteret.

Således er diagnosen av placentasvikt bestemt basert på en dynamisk, kompleks undersøkelse, inkludert kliniske og laboratorie-data, hormonstudier, transport, protein-syntetiserende funksjon av morkaken, fostervurdering etter funksjonelle metoder.