Panikklidelse med agorafobi eller uten agorafobi

Hovedsymptomet på panikklidelse er tilbakevendende panikkanfall. Panikkanfall kjennetegnes av plutselig intens angst ledsaget av minst fire vegetative eller kognitive symptomer.

Panikkanfall kjennetegnes av rask utvikling, angsten når sitt klimaks i løpet av få minutter. Panikkanfallet slutter like plutselig og varer ikke mer enn 30 minutter, men moderat angst kan vedvare i mer enn en time.

DSM-IV identifiserer tre typer panikkanfall. Spontane panikkanfall oppstår uventet, uten varseltegn, og provoseres ikke av noen faktorer. Situasjonsbestemte panikkanfall utløses av visse skremmende stimuli eller forventning om at de kan forekomme. Situasjonspredisponerte panikkanfall inntar en mellomposisjon: de oppstår oftest under påvirkning av en bestemt stimulus, men denne sammenhengen spores ikke alltid. Panikklidelse er karakterisert ved spontane panikkanfall som oppstår i fravær av utløsende stimuli eller situasjoner. Panikklidelse kan diagnostiseres hvis minst to spontane panikkanfall oppstår, og minst ett av disse anfallene må være ledsaget av engstelig forventning om påfølgende anfall eller endringer i atferd i minst 1 måned.

Pasienter med panikklidelse har en rekke komorbide tilstander. Av spesiell interesse er forholdet mellom panikklidelse og agorafobi. Agorafobi er preget av frykt eller angst forbundet med å besøke steder det er vanskelig å flykte fra. Det finnes ikke noe enkelt svar på spørsmålet om agorafobi er en uavhengig lidelse, men det er ingen tvil om at behandling av agorafobi er en essensiell del av behandlingen av panikklidelse. Et av hovedproblemene er hyppigheten med hvilken agorafobi forekommer uten panikklidelse og panikkanfall. Dette problemet er delvis skapt av epidemiologiske data, ifølge hvilke agorafobi er mer vanlig enn panikklidelser. I dette kapittelet vurderes imidlertid de to tilstandene sammen, siden det er tvil om gyldigheten av disse epidemiologiske dataene. Nesten alle pasienter med agorafobi lider av panikkanfall, og antipanikkbehandling kan føre til regresjon av agorafobi. Selv når agorafobi oppstår uten panikkanfall, kan det være forbundet med en frykt for å utvikle panikklignende symptomer.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen til panikklidelse med eller uten agorafobi

Selv om patogenesen til panikklidelse fortsatt er stort sett uklar, finnes det flere teorier. Man vet mer om denne lidelsen enn om noen av de andre lidelsene som diskuteres i dette kapittelet. De følgende avsnittene gjennomgår aktuelle teorier som er relevante for behandling av panikklidelse (med eller uten agorafobi).

Respiratoriske teorier om panikklidelse

En teori antyder at et spontant panikkanfall er en slags "nødreaksjon" som oppstår som respons på en svikt i reguleringen av pusten. I følge denne teorien fremkalles et panikkanfall av respirasjonssvikt gjennom aktivering av et hypotetisk "kvelningssenter" i hjernen. Den nevroanatomiske modellen koblet utviklingen av et panikkanfall med hyperaktivering av hjernestammestrukturer, noe som gjenspeiles i endringer i respirasjonsfunksjoner, dysfunksjon i de noradrenerge og serotonerge systemene. I følge denne modellen er andre manifestasjoner av panikklidelse assosiert med dysfunksjon i andre deler av hjernen: for eksempel forventningsangst - med dysfunksjon i limbiske strukturer (for eksempel amygdala), og restriktiv atferd - med forstyrrelser i prefrontal cortex.

Respirasjonsteorier er basert på en rekke velkjente data observert i studier av voksne pasienter med panikklidelse. For det første er klager over respirasjonssvikt en av de viktigste komponentene i det kliniske bildet av et panikkanfall. For det andre har personer med luftveissykdommer som lider av dyspné mer uttalte panikklignende symptomer enn pasienter uten dyspné. For det tredje har voksne pasienter med panikklidelse ofte en økt angstrespons når de utsettes for stoffer som stimulerer respirasjonssenteret, som karbondioksid, natriumlaktat og doksapram, et carotisstimulerende middel. Til slutt gjenspeiles en økt angstrespons i respirasjonens fysiologi: panikkanfall er ledsaget av en markant økning i ventilasjon. Pasienter med panikklidelse har vist seg å ha en rekke forstyrrelser i den nevrogene reguleringen av respirasjon, inkludert hyperventilering og "kaotisk ventilasjon" når man studerer respirasjon i et spesielt kammer. Selv om det fortsatt er uklart i hvilken grad disse pusteforstyrrelsene er relatert til angstens alvorlighetsgrad, tyder det faktum at lignende endringer også finnes under søvn på at de ikke utelukkende er avhengige av kognitive faktorer.

Respirasjonsmodellen for panikklidelse har funnet anvendelse i behandlingen av denne tilstanden. Legemidler som effektivt blokkerer panikkanfall indusert av stimulering av respirasjonssenteret er også effektive ved vanlige panikkanfall, mens legemidler som er effektive ved generalisert angstlidelse (men ikke ved panikklidelse) ikke blokkerer panikkanfall indusert av stimulering av respirasjonssenteret. Det finnes bevis for den arvelige naturen til respirasjonsreguleringsforstyrrelser. Hos mentalt friske slektninger til pasienter med panikkanfall ble det funnet en patologisk reaksjon på innånding av karbondioksid. Gitt påliteligheten og den gode reproduserbarheten til de nevnte resultatene, fortsetter forskere å studere forholdet mellom panikklidelse og respirasjonsregulering.

Autonome teorier om panikklidelse

En nær sammenheng mellom det autonome nervesystemet og panikklidelse har lenge vært foreslått. Tidligere studier har bemerket en tendens til at hjertefrekvensen øker hos pasienter med panikklidelse, spesielt under laboratorieforhold. Dette resultatet ble tilskrevet påvirkningen av personlig angst på pasientens tilstand, siden slike endringer i hjerteaktivitet sjeldnere ble oppdaget under naturlige forhold. Nyere studier har vært basert på studier av hjerteindekser for samspillet mellom det parasympatiske og sympatiske systemet og responsen på noradrenerge legemidler. Disse dataene bekrefter at panikklidelse kan oppstå fra subtil dysfunksjon i det sympatiske nervesystemet, det parasympatiske nervesystemet eller en forstyrrelse i samspillet mellom dem.

Det mest pålitelige beviset på parasympatisk dysfunksjon hos pasienter med panikklidelse er hentet fra studier av hjertefrekvensvariabilitet. Selv om resultatene fra disse studiene ikke alltid har samsvart, er det observert en tendens til en reduksjon i høyfrekvenskomponenten av den spektrale kraften til hjertefrekvensvariabilitet hos voksne pasienter med panikklidelse, noe som indikerer et underskudd av parasympatisk påvirkning. Imidlertid avsløres det mye oftere, når man studerer hjertefrekvensvariabilitet, tegn på en ubalanse mellom det sympatiske og parasympatiske systemet med en overvekt av sympatisk påvirkning. Panikklidelse er assosiert med en økning i forholdet mellom kraften til lav- og høyfrekvenskomponentene i hjertefrekvensvariabilitet. Dette økte forholdet er spesielt tydelig i situasjoner der sympatisk aktivitet er forsterket, for eksempel under en ortostatisk test eller administrering av yohimbin. Foreløpige data indikerer at akselerasjonen av hjertefrekvensen under et panikkanfall skyldes en svekkelse av parasympatiske påvirkninger.

Betydningen av disse funnene er imidlertid betydelig begrenset av deres manglende spesifikkhet. Tegn på svekkende parasympatiske påvirkninger i analysen av hjertefrekvensvariabilitet avsløres ikke bare ved panikklidelse, men også ved andre psykiske lidelser, som alvorlig depresjon eller generalisert angstlidelse.

Rollen til det noradrenerge systemet i panikklidelse studeres også ved hjelp av nevroendokrinologiske metoder. De mest konkluderende resultatene ble oppnådd ved bruk av klonidin, en selektiv alfa2-adrenoreseptoragonist. Hos voksne pasienter med panikklidelse ble det funnet en utjevning av veksthormonsekresjonskurven som respons på klonidinadministrasjon, noe som indikerer en reduksjon i følsomheten til hypothalamiske alfa1-adrenoreseptorer. Siden en slik respons vedvarer til tross for vellykket behandling av panikklidelse, kan den betraktes som en markør for predisposisjon for denne sykdommen. Hos pasienter med panikklidelse oppdages også en økning i blodtrykk og 3-metoksy-4-hydroksyfenylglykol (MHPG)-nivåer som respons på klonidin. Dataene som er innhentet kan indikere en dysfunksjon av hypothalamus-hypofyse-binyre-aksen på grunn av en forstyrrelse i dens interaksjon (dissosiasjon) med det noradrenerge systemet. Klonidintestdataene indikerer en dysfunksjon av det noradrenerge systemet, mer sannsynlig av dysreguleringstypen, snarere enn av hyperaktivitets- eller hypoaktivitetstypen.

Ved panikklidelse observeres en mer kaotisk MHPG-respons på stimulering av alfa2-adrenerge reseptorer, men med vellykket behandling gjenopprettes en normal respons i form av en reduksjon i MHPG-nivåer som respons på klonidin. Voksne pasienter med panikklidelse viser en økning i angst som respons på yohimbin og alfa2-adrenerge reseptoragonister som stimulerer locus ceruleus. Disse dataene, samt resultatene fra studier av hjertefrekvensvariabilitet, indikerer en mulig rolle for autonom dysfunksjon i patogenesen av panikklidelse.

Resultatene som presenteres er imidlertid heller ikke helt spesifikke: utjevning av veksthormonsekresjonskurven som respons på klonidinadministrasjon finnes ikke bare ved panikklidelse, men også ved alvorlig depresjon, generalisert angstlidelse og sosial fobi. Dessuten viser voksne pasienter med posttraumatisk stresslidelse en økt angstrespons på yohimbin, mens man finner en normal respons på yohimbin ved alvorlig depresjon og generalisert angstlidelse.

Serotonin-teorier om panikklidelse

De mest overbevisende dataene om serotonins rolle i patogenesen av panikklidelse er innhentet i farmakologiske studier. Individuelle rapporter fra en rekke forskere om at pasienter med panikklidelse er disponert for å utvikle angst i begynnelsen av behandlingen med selektive reopptakshemmere ble senere bekreftet i mer systematiske studier.

Selv om resultatene ikke alltid var konsistente, avdekket studier av nevroendokrine reaksjoner som respons på administrering av serotonerge legemidler som fenfluramin, isapyron og meta-klorfenylninerazin (mCPP) visse endringer hos pasienter med panikklidelse. Det mest slående resultatet var endringen i kortisolsekresjon som respons på administrering av fenfluramin og mCPP. Pasienter med panikklidelse viste også endringer i innholdet av serotonin-relatert protein i blodplatene, selv om disse resultatene var motstridende. Det ble fremsatt en hypotese om at panikklidelse er assosiert med produksjonen av xerotonin-autoantistoffer.

Noen studier av serotonins rolle i patogenesen av panikklidelse har understreket viktigheten av interaksjoner mellom de serotonerge og andre nevrotransmittersystemer. Spesielt antyder det nære forholdet mellom de serotonerge og noradrenerge systemene en sammenheng mellom dysfunksjon i det serotonerge systemet og svekket autonom regulering ved panikklidelse. Selektive serotoninreopptakshemmere kan dermed redusere symptomene på panikklidelse indirekte, gjennom sin effekt på det noradrenerge systemet. Bevis for dette er det faktum at fluoksetin, en selektiv serotoninreopptakshemmer, er i stand til å normalisere den kaotiske MHPG-responsen på klonidinadministrasjon hos pasienter med panikklidelse.

Betinget refleksteori om panikklidelse

Utviklingen av en betinget refleksfobisk reaksjon hos forsøksdyr lar en lage en laboratoriemodell av angst. For dette formålet ble nøytrale betingede stimuli (f.eks. et lysglimt eller lyd) gitt i par med negative eller ubetingede stimuli, f.eks. et elektrisk støt. Som et resultat oppsto den samme fysiologiske og atferdsmessige reaksjonen som respons på den betingede stimulusen som på den ubetingede stimulusen. Den nevrale kretsen assosiert med utviklingen av denne betingede refleksen har blitt studert. Denne kretsen inkluderer somatosensoriske baner som følger fra eksteroseptorene til thalamus og den sentrale kjernen i amygdala. Den sentrale kjernen i amygdala mottar også kortikale projeksjoner som kan regulere funksjonen til den subkortikale kretsen, som hovedsakelig sikrer utviklingen av en betinget refleksfobisk reaksjon. Projeksjoner fra hyfeocampusregionen og den prefrontale cortex er av viss betydning. Det antas at enhver angstreaksjon, inkludert et panikkanfall, oppstår som et resultat av samspillet mellom amygdala og hjernestammestrukturene, basalgangliene, hypothalamus og kortikale baner.

Den betingede fryktteorien ble foreslått i forbindelse med panikklidelse av LeDoux (1996). I følge denne teorien anses interne stimuli (f.eks. økt blodtrykk eller endringer i pusten) som betingede stimuli som kan utløse et panikkanfall. Dermed kan et panikkanfall skyldes aktivering av nevrale baner som medierer den betingede fobiske responsen som respons på normale svingninger i fysiologiske funksjoner. Kliniske studier indikerer at hjernestrukturene som medierer den betingede fobiske responsen hos forsøksdyr også kan være involvert hos mennesker. Denne teorien har blitt støttet av nevroavbildningsdata, som har avdekket dysfunksjon i strukturer som projiserer til amygdala, spesielt prefrontal cortex og hippocampus, hos pasienter med panikklidelse. Det faktum at en betinget refleks kan utvikles basert på den respiratoriske og fysiologiske responsen på innånding av karbondioksid støtter også denne modellen. Agorafobi kan også betraktes som en form for betinget refleksfobisk reaksjon, der panikkanfall spiller rollen som en ubetinget stimulus i dannelsen av frykt. For å studere mekanismene for utvikling av panikkanfall ble en modell av affektivt forsterket skremmerefleks foreslått, men resultatene av studien var tvetydige.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kognitive teorier om panikklidelse

De fleste eksperter erkjenner at det er en sterk biologisk komponent i panikkanfall, men de er uenige om hva som forårsaker tilstanden. Noen mener at kognitive faktorer kan være årsaken.

Det antas at en rekke kognitive faktorer påvirker utviklingen av panikkanfall. Det har blitt bemerket at pasienter med panikklidelse kjennetegnes av økt angstfølsomhet og redusert terskel for å oppfatte signaler fra indre organer. Denne teorien støttes av det faktum at personer med angstfølsomhet rapporterer et større antall symptomer når angsten fremkalles av fysisk anstrengelse. Samtidig har denne teorien ikke fått signifikant bekreftelse i eksperimenter med biofeedback, når forsøkspersonene var i stand til å kontrollere sine fysiologiske indikatorer, som hjertefrekvens.

En annen teori, relatert til den som er nevnt ovenfor, antyder at personer med panikklidelse har en tendens til å «katastrofere» (tenke katastrofalt), spesielt i situasjoner de ikke kan kontrollere fullt ut. Denne teorien støttes av forskning som viser at det å lære å kontrollere en situasjon påvirker følsomheten for stimuli som utløser panikkanfall.

Noen teorier antyder at separasjonsangst, spesielt i barndommen, predisponerer utviklingen av panikklidelse. Disse teoriene støttes av en rekke studier, selv om resultatene ikke alltid har blitt gjentatt. En nylig studie fant at separasjon fra en person som symboliserte trygghet påvirket forekomsten av panikkanfall som respons på innånding av karbondioksid. Dermed er det en trend mot å integrere moderne versjoner av kognitive teorier med de biologiske teoriene beskrevet ovenfor.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Forløpet av panikklidelse med eller uten agorafobi

Panikklidelse debuterer vanligvis i ungdomsårene eller ung voksen alder, selv om tilfeller med debut i barndommen og voksenlivet er beskrevet. Bare grove data om forløpet av panikklidelse er tilgjengelige. Mer pålitelige data kan bare innhentes gjennom prospektive epidemiologiske studier, mens retrospektive og kliniske studier ofte gir upresise data som er vanskelige å tolke. Data innhentet fra retrospektive og kliniske studier indikerer at panikklidelse har et fluktuerende forløp med et variabelt utfall. Omtrent en tredjedel til halvparten av pasientene er mentalt friske ved oppfølging, og de fleste lever relativt normale liv til tross for svingninger i alvorlighetsgraden av symptomer eller tilstedeværelsen av tilbakefall. Kroniske lidelser involverer vanligvis vekslende forverring og remisjon, snarere enn et konstant nivå av symptomer. Klinikere ser oftest pasienter ved debut av lidelsen eller i perioder med forverring. Derfor, når man undersøker en pasient med panikkanfall, er det spesielt viktig å innhente detaljert anamnestisk informasjon om de foregående symptomene. Det er nødvendig å finne ut om resultatene av utførte undersøkelser, utrykninger til ambulanse eller akuttinnleggelser på grunn av uforklarlige somatiske symptomer, samt om medisiner eller narkotiske stoffer som pasienten kan ha brukt.

Diagnostiske kriterier for panikkanfall

En klart definert periode med intens frykt eller ubehag, ledsaget av minst fire av følgende symptomer, som starter plutselig og når en topp innen 10 minutter

1. Hjertebank, en følelse av bankende hjerte eller økt hjertefrekvens
2. Svette
3. Skjelving eller frysninger
4. Følelse av kortpustethet eller kortpustethet
5. Følelse av kvelning
6. Smerter eller ubehag i brystet
7. Kvalme eller ubehag i magen
8. Følelse av svimmelhet og ustøhet
9. Derealisering (følelse av uvirkelighet av det som skjer) eller depersonalisering (fremmedgjøring fra seg selv)
10. Frykt for å miste kontrollen eller bli gal
11. Frykt for å dø
12. Parestesi
13. Varme- eller kuldebølger

Merk: Panikkanfall har ingen spesifikk kode; lidelsen der panikkanfallene oppstår er kodet (f.eks. 200.21 - panikklidelse uten agorafobi).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnostiske kriterier for agorafobi

• Angst for å være på steder eller i situasjoner det kan være vanskelig (eller ubeleilig) å flykte fra, eller hvor hjelp ikke kan gis hvis et uventet eller situasjonsbetinget panikkanfall eller panikklignende symptomer oppstår. Frykt ved agorafobi er vanligvis forbundet med spesifikke grupper av situasjoner, inkludert å være alene utenfor hjemmet, være i en folkemengde, stå i kø, være på en bro eller ta buss, tog eller bil.

Hvis pasienten bare unngår én eller flere spesifikke situasjoner, bør en spesifikk fobi diagnostiseres; hvis unngåelsen kun er begrenset til kommunikasjonssituasjoner, diagnostiseres sosial fobi.

• Pasienten unngår visse situasjoner (for eksempel begrenser gangruter), eller opplever alvorlig ubehag eller engstelig bekymring for mulig utvikling av panikkanfall eller panikklignende symptomer når han/hun går inn i dem, eller insisterer på å være i følge med en annen person.
• Angst eller fobisk unngåelse forklares ikke bedre av tilstedeværelsen av andre psykiske lidelser, som sosial fobi (hvis pasienten kun unngår sosiale situasjoner og frykter å bli flau), spesifikke fobier (hvis pasienten kun unngår én spesifikk situasjon, som å ta heis), obsessiv-kompulsiv lidelse (for eksempel hvis unngåelsen skyldes obsessiv frykt for forurensning eller smitte), posttraumatisk stresslidelse (hvis stimuli forbundet med alvorlig psykisk traume unngås) eller separasjonsangstlidelse (hvis mulig unngås separasjon fra hjemmet eller slektninger).

Merk: Agorafobi har ingen spesifikk kode; lidelsen som forårsaker agorafobi er kodet (f.eks. 300.21 - panikklidelse med agorafobi eller 200.22 - agorafobi uten panikklidelse).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differensialdiagnose av panikklidelse

Diagnosen starter med en grundig identifisering av symptomene beskrevet ovenfor. Det er også nødvendig å vurdere muligheten for andre sykdommer som kan forårsake lignende symptomer. Som andre angstlidelser er panikklidelse ofte kombinert ikke bare med agorafobi, men også med andre psykiske lidelser av engstelig og depressiv karakter. Komorbide tilstander inkluderer spesifikke og sosiale fobier, generalisert angstlidelse, alvorlig depresjon, rusavhengighet, bipolar lidelse og selvmordsatferd. Den høye graden av komorbiditet mellom angst- og depressive lidelser kan tilsynelatende delvis forklares med egenskapene til kontingenten av pasienter som henvises til spesialister, men komorbiditet mellom disse tilstandene er også avdekket i epidemiologiske studier.

Panikklidelse med eller uten agorafobi bør differensieres fra disse komorbide tilstandene. Først og fremst er det nødvendig å fastslå om anfallene er spontane eller er provosert av en bestemt situasjon som pasienten frykter. Pasienter beskriver spontane panikkanfall som om de oppstår "midt i perfekt helse" eller "som lyn fra klar himmel". Samtidig kan en pasient med sosial fobi få et panikkanfall før en offentlig tale, en pasient med posttraumatisk stresslidelse kan få et anfall provosert av smertefulle minner, og en pasient med en spesifikk fobi kan få et anfall provosert av en bestemt situasjon som forårsaker frykt.

Etter å ha fastslått den spontane naturen til panikkanfall, bør deres hyppighet og alvorlighetsgrad avklares. Enkeltstående spontane panikkanfall er vanlige hos voksne, men diagnosen panikklidelse stilles kun ved flere tilbakevendende panikkanfall. Diagnosen bekreftes ved tilstedeværelsen av åpenbar angst som pasienten opplever i forbindelse med anfallene, mens han eller hun enten bør ha engstelige bekymringer for en mulig gjentakelse av anfall, eller bør utvise restriktiv atferd som tar sikte på å redusere den mulige negative effekten av anfallene. Differensialdiagnose med generalisert angstlidelse kan også være vanskelig. Et klassisk panikkanfall er preget av en rask innsettende effekt og kort varighet (vanligvis ikke mer enn 10-15 minutter) - dette er hovedforskjellen fra generalisert angstlidelse, der angsten øker og avtar saktere.

Dette skillet er imidlertid ikke alltid lett å trekke, siden et panikkanfall noen ganger etterfølges av diffus angst, som kan gå sakte tilbake. Alvorlig angst kan observeres ved mange psykiske lidelser, inkludert psykoser og affektive lidelser, men det kan være ganske vanskelig å skille panikklidelse fra andre psykopatologiske tilstander. Hovedpoenget i differensialdiagnose er analysen av forløpet av psykopatologiske symptomer. Hvis tilbakevendende panikkanfall bare oppstår mot bakgrunn av en annen psykisk lidelse, bør behandlingen primært rettes mot den underliggende sykdommen. Men samtidig bør legemidler velges på en slik måte at de også er effektive for panikklidelse. For eksempel kan panikkanfall oppstå under episoder med alvorlig depresjon, som trisykliske antidepressiva, monoaminoksidasehemmere eller selektive serotoninreopptakshemmere foreskrives for; alle disse legemidlene er også effektive for panikklidelse. Som regel bør panikklidelse bare diagnostiseres når tilbakevendende panikkanfall ikke kan tilskrives en annen psykisk lidelse som pasienten har.

Panikklidelse (med eller uten agorafobi) bør også differensieres fra somatiske sykdommer som kan ha lignende symptomer. Panikkanfall kan forekomme ved en rekke endokrine sykdommer, inkludert hypotyreose, tyreotoksikose, hyperparatyreoidisme og feokromocytom. Episoder med hypoglykemi med insulinom er også ledsaget av panikklignende symptomer og andre tegn på skade på nervesystemet. Hos slike pasienter avslører en grundig fysisk undersøkelse av systemer og organer, biokjemiske blodprøver og endokrinologiske tester vanligvis tegn på endokrin dysfunksjon. Selv om disse tilstandene kan forårsake nesten de samme symptomene som idiopatisk panikklidelse, er endokrin dysfunksjon ekstremt sjelden uten andre somatiske manifestasjoner. Symptomer på panikklidelse kan også forekomme ved organisk patologi i sentralnervesystemet, inkludert epilepsi, vestibulopati, svulster, samt under påvirkning av narkotika eller narkotika. En grundig undersøkelse kan avsløre tegn på en nevrologisk sykdom. Elektroencefalografi (EEG) og nevroavbildning (computertomografi eller magnetisk resonansavbildning) er ikke indisert i alle tilfeller, men hvis det er mistanke om en nevrologisk sykdom, bør disse metodene, samt en konsultasjon med en nevrolog, inkluderes i undersøkelseskomplekset. Hvis et panikkanfall innledes av en aura, og forvirringen vedvarer etter det, er det derfor nødvendig med en grundig nevrologisk undersøkelse og EEG. Ved nyoppdagede nevropsykologiske lidelser eller fokale nevrologiske symptomer er det nødvendig med en konsultasjon med en nevrolog. Hjerte- og lungesykdommer, inkludert hjerterytmeforstyrrelser, obstruktiv bronkopulmonal sykdom, bronkial astma, kan forårsake vegetative symptomer og økende angst, som kan være vanskelig å skille fra manifestasjoner av panikklidelse. I disse tilfellene bidrar tegn på somatisk sykdom til å stille riktig diagnose.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]