Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Medikamenter som forbedrer elektrolytt og energi metabolisme i hjertet
Sist anmeldt: 23.04.2024
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Problemet med akutt korreksjon av de forstyrrede grunnleggende egenskapene til hjertecellene og orgelet som helhet er en svært vanskelig oppgave, og en pålitelig løsning på den er ennå ikke funnet.
Som velkjent, et sunt hjerte forbruker relativt lite glukose (ca. 30% av energitilførselen) og hovedstrømkildene er av frie fettsyrer (FFA) og melkesyren. Disse kildene er ikke den mest økonomiske under hypoksiske betingelser, i mellomtiden under disse betingelser er mengden av laktat øker vesentlig i blod, og spenningen på sympathoadrenal system for støt og hjerteinfarkt fører til en markert mobilisering FFA på grunn av intensiv lipolyse (aktivert SC og ACTH) i adipocytter av fettvev. Således er en betydelig økning i konsentrasjonen av laktat i blodet FFA og bidrar til økt myokardial deres utvinning og dominans av disse kildene til glukose, på den generelle måte den endelige oksydasjon. I tillegg blir ditt eget lille glykogenbasseng i hjertet konsumert raskt. Langkjedet FFA har også en skadelig effekt på membran vaskemidler hjertefibre og organeller summeres med negativ påvirkning av peroksydasjon av membranlipider.
Følgelig er ett av formålene med å forbedre energimetabolisme er inhibering av lipolyse i fettvev (delvis oppnådd stressprotektivnymi midler) og "utskyting" hjerte mer produktiv under hypoksiske betingelser (ATP utbytte per forbrukt 02 med 15-20% høyere) av energi basert på glukose. Som glukose har en terskelgjennomtrengning inn i hjertemuskelen, bør det administreres sammen med insulin. Sistnevnte har også nedbrytningen av myokardiale proteiner og letter deres re-syntetisere. Hvis det ikke er nyreinsuffisiens, glukoseløsningen med insulin, kaliumklorid, ettersom OCH forskjellig opprinnelse (generell hypoksi, forlenget hypotensjon, post hjertestans, hjerteinfarkt og P. M.) I hjertemuskelen minsker innholdet av K +, noe som betraktelig det bidrar til utvikling av arytmier og redusert toleranse til glykosider og andre inotrope midler. Bruken av glukose-insulin-kalium ( "repolyariziruyuschego") løsning ble foreslått av G. Laborie (1970), og han var meget utbredt, blant annet i kardiogent sjokk, og for forebygging. Solid glukosebelastning ved hjelp av en 30% oppløsning (40% -ig fordelaktig, men det kan forårsake flebitt) 500 ml to ganger om dagen i en mengde på 50 ml / time. Til 1 liter av glukoseoppløsningen ble det tilsatt 50 til 100 U insulin og 80-100 mekv kalium; infusjon utføres under EKG-overvåking. For å eliminere mulig kaliumdosering må være klar dens antagonist - kalsiumklorid. Noen ganger sammensetningen repolyarizuyuschego oppløsning av insulin og kalium noe modifisert. Infusjons repolyarizuyuschego løsning raskt føre til et 2-3-gangers økning i hjerte glukose ekstraksjon eliminere mangel av K + i myokard, inhibering av lipolyse og FFA opptak i hjerte, redusere blodnivået til lav. Som et resultat av forandring i spekteret for FFA (å øke andelen av arachidonsyre og avta ved inhibering av syntese av prostacyclin linolsyre) øker konsentrasjonen av prostacyklin i blodet tomozyaschego blodplateaggregering. Legg merke til at den 48-timers anvendelse repolyarizuyuschego oppløsning i flere trinn reduserer myokardial nekrose fokus størrelse, øker den elektriske stabiliteten i hjertet, for derved å redusere hyppigheten og alvorlighetsgraden av ventrikulære arytmier, reduserer antallet episoder av smerte og gjenopptakelse av dødeligheten av pasienter i akutt periode.
Bruken av glukose-insulin-kaliumoppløsning er fortsatt den mest tilgjengelige og godt godkjent på klinisk måte for korreksjon av energimetabolisme i hjertet og påfylling av intracellulært kaliumreservat. Enda mer interesse i den kritiske perioden er representert ved bruk av makroergiske forbindelser. I eksperimentell og klinisk (mens i de få tilfeller) utføres vel kreatinfosfat, som tilsynelatende transport skjema macroergic fosforforbindelse mellom intra- og extramitochondrial ADP. Selv om pålitelige målinger antall til å trenge inn i hjertet av fibrene som ikke holdes eksogent kreatin fosfat (eksogen ATP i celler nesten ikke inkludert), historikk en gunstig virkning for en substans, dimensjoner og resultater av hjerteinfarkt. Det er nødvendig å injisere store doser kreatinfosfat inn i venen (ca. 8-10 g pr injeksjon). Selv om det optimale diett for bruk av kreatinfosfat ennå ikke er utviklet, anses denne metoden for korreksjon av hjerteenergiunderskudd med OSS som lovende ("Kreatinfosfat", 1987).
Bruken av oksygenbehandling i den komplekse behandlingen av DOS er selvsagt, men vurderingen går utover kapittelet.
Fjerning av pasienten fra den tilstand OCH forskjellig opprinnelse og kardiogent sjokk er en midlertidig terapeutisk suksess hvis det ikke er festet til eliminering av årsakene til DOS og tidlig rehabilitering terapi. Fjerne årsaken, selvfølgelig, den viktigste sikring mot tilbakefall av DOS, inkludert Farmakoterapeutisk tilnærming rettet mot nydannede blodpropp lyse (streptokinase, Streptodekaza, urokinase, fibrinolizin). Her er det hensiktsmessig å evaluere eksisterende tilnærminger til farmakologisk rehabiliteringsbehandling. Som kjent, er prosessen med morfologisk og funksjonell helbredelse av stoffet med reversible patologiske forandringer (i hjertet - det er hovedsakelig celle-grensen med nekrose områder, så vel som de såkalte sunne deler av det svekkede muskler), regenerering av bestemte vev eller våtservietter necrosis arr biokjemisk nødvendigvis passerer gjennom den primære syntese nukleinsyrer og forskjellige proteiner. Derfor, som et middel for rehabilitering medikamentell medisiner synes aktivering av biosyntese av DNA, RNA, etterfulgt av gjengivelse av de strukturelle og funksjonelle proteiner, enzymer, fosfolipider membraner og andre cellebestanddeler som krever erstatning.
Nedenfor er midler - stimulanser til restaurerings- og reparasjonsprosesser i myokard, lever og andre organer som i nærmeste rehabiliteringsperiode bruker:
- biokjemiske forløpere for purin (inosin Riboxinum eller G) og pyrimidin (kalium ororat) nukleotider som brukes i biosyntesen av DNA og RNA-baser, og hele beløpet macroergs (ATP, GTP, UTP, CTP, TTP); Riboxin parenteral anvendelse ved akutt hjertesvikt, akutt leverfunksjon for å forbedre energistatus i cellen krever ekstra kontroll og generering av optimale administreringsmåte;
- multivitaminer med inkludering av vitaminer av plastmetabolisme (for eksempel "aerovit") og sporstoffer i moderate doser med utbrudd av enteral ernæring; Parenteral administrering av individuelle vitaminer i en akutt periode er usikker og løser ikke problemet med å opprettholde vitaminbalansen;
- høyverdig på energisammensetningen (kalorier), et sett med aminosyrer og essensielle fettsyrer ernæring; all reduktiv biosyntese er svært energiintensive prosesser og tilstrekkelig ernæring og ernæring (enteral eller parenteral) er en nødvendig tilstand. Det er ingen spesifikke legemidler som stimulerer reparasjonsprosesser i hjertet, men det er ikke blitt opprettet, selv om forskning pågår i denne retningen.